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Abstract
A doença cardiocerebrovascular é a primeira causa de morte no Brasil e no mundo. A aterosclerose, uma doença progressiva caracterizada pelo acúmulo de gordura e substâncias fibróticas nas grandes artérias, constitui o fator mais importante para essa alta mortalidade.
Existe uma gama enorme de artigos relacionando os níveis de colesterol sanguíneo com aterosclerose. Somente no final dos anos 1990 e início de 2000 começaram a surgir trabalhos demonstrando que mecanismos inflamatórios ligavam a dislipidemia à aterosclerose. Além disso, outros trabalhos demonstraram que determinadas vias inflamatórias estavam associadas com os fenômenos de trombose e suas complicações, como o infarto agudo do miocárdio e algumas formas de acidente vascular cerebral.
A presença de linfócitos e macrófagos dentro das placas de ateroma sugere que a inflamação seja um fator primordial na cascata de evolução da doença. Em pacientes com doenças autoimunes reumáticas, tal processo inflamatório é exacerbado e o resultado pode ser a ocorrência de aterosclerose acelerada. O uso de certos medicamentos imunossupressores, como corticoides, também pode contribuir para esta piora do perfil de risco cardiovascular. A aterosclerose acelerada talvez seja a principal explicação para os elevados percentuais de morbimortalidade cardiovascular que estes pacientes apresentam. Entre as doenças que podem cursar com esta característica fisiopatológica vale destacar: artrite reumatoide (AR), lúpus eritematoso sistêmico (LES), psoríase e certas vasculites primárias como a granulomatose de Wegener. Tais doenças reumáticas autoimunes são caracterizadas por inflamação que pode ser o elo dessas doenças com a maior incidência de aterosclerose observada nessas situações. Os prováveis mecanismos dessa associação estão demonstrados na Tabela 1.