Origine muscarinique centrale des effets ventilatoires du dichlorvos à dose toxique chez le rat

Abstract

Objectif : Les organophosphores sont frequemment impliques dans des intoxications chez l’homme. Leur toxicite se manifeste essentiellement sur le plan respiratoire. Des articles recents ont montre que la gravite de l’intoxication est dependante de l’organophosphore. Le but de ce travail est de comparer les effets ventilatoire du dichlorvos a ceux du diethylparaoxon et de preciser leur origine. Methodes : Les rats males Sprague-Dawley (n  = 6) ont recu en sous-cutanee le dichlorvos a la dose de 5,76 mg/kg. Au maximum des effets ventilatoires, les animaux ont recu par voie intramusculaire 10 mg/kg d’atropine base ou une dose equimolaire de 5,42 mg/kg, methylatropine base. Les effets ventilatoires sont mesures par plethysmographie corps entier chez l’animal vigile et la temperature centrale par telemetrie infrarouge. Resultats : Le dichlorvos induit rapidement des signes cliniques, une hypothermie maximale a 60 min, une baisse significative de la frequence respiratoire resultant d’une augmentation du temps expiratoire et a une augmentation non significative du volume courant. Ces effets sont maximaux 5 min apres l’injection et spontanement reversibles en 60 min. L’atropine corrige partiellement l’hypothermie, totalement les effets ventilatoires. La methylatropine est sans effet sur le plan clinique, majore l’hypothermie et certains effets ventilatoires. Conclusion : Les effets ventilatoire induits par le dichlorvos sont comparables a ceux rapportes pour le diethylparaoxon. Ils en different par des cinetiques d’apparition et de correction tres rapides. L’atropine permet une correction complete de ces effets. L’inefficacite de la methylatropine prouve que les effets ventilatoires ont une origine muscarinique purement centrale. and diethylparaoxon are similar. In contrast with diethylparaoxon, dichlorvos induced the rapid onset of short-lasting respiratory toxicity. Atropine completely reversed dichlorvos-induced respiratory toxicity while an equimolar dose of methylatropine was devoid of any effects evidencing the central muscarinic origin of respiratory toxicity.