Mécanisme de la bronchoconstriction induite par l'exercice musculaire

Abstract

Chez six asthmatiques asymptomatiques et treize sujets normaux, l'effet bronchoconstricteur de l'exercice musculaire est apprécié au moyen de la méthode de l'interruption à deux temps du courant aérien. Cette technique autorise la mesure des variations des résistances dynamiques pulmonaires et met en évidence l'asynchronisme ventilatoire lié au bronchospasme net.

L'activité bronchoconstrictrice de l'exercise physique intense est fonction du niveau actuel de la réactivité des muscles lisses des bronches : l'effort physique seul n'engendre un bronchospasme que chez deux des six asthmatiques et s'avère inactif sur la bronchomotricité de tous les sujets normaux. Après inhalation de propranolol, dont l'action inhibitrice des récepteurs béta-adrénergiques exalte la réactivité bronchique, tous les sujets — normaux ou asthmatiques — subissent une bronchoconstriction respectivement modérée et nette à la suite d'un effort physique de mênte intensité. Cette observation illustre également l'aspécificité de l'hyperréactivité bronchique que les auteurs ont antérieurement soulignée.

L'action bronchoconstrictrice de l'exercice apparaît principalement résulter d'une stimulation du système alpha-adrénergique moteur au niveau des fibres musculaires lisses des brenches. Cet effet est vraisemblablement lié aux catécholamines endogènes, notamment à la noradrénaline dont l'excrétion urinaire s'élève nettement au cours de l'exercice. En effet, le blocage des récepteurs alpha-adrénergiques qu'induit l'inhalation de l'aérosol de phentolamine au niveau des bronches inhibe chez tous les asthmatiques l'action brenchespastique de l'effort physique.

Toutefois d'autres facteurs peuvent participer à l'installation du bronchospasnte de l'effort. Ainsi, l'acide lactique et le lactate de sodium, dont les taux plasmatiques s'élèvent lors des efforts musculaires, s'avèrent de puissants agents bronchoconstricteurs chez les sujets asthmatiques dont l'hyperréactivité bronchique est accrue par l'action bêta-blocante de l'aérosol de propranolol.

L'hyperventilation et les processus réflexes ne semblent par contribuer à l'installation des phénomènes bronchospastiques de l'exercice physique.

The bronchoconstrictor effect of muscular exercise was assessed on six asymptomatic asthmatics and thirteen normal subjects using a two-stage method of interrupting air-flow. This enables variations in pulmonary dynamic resistance to be measured and shows ventilatory asynchronism connected with marked bronchospasm.

The bronchoconstrictor effect of hard physical exercise depends on the actual level of reactivity of the smooth muscles of the bronchi : physical exertion by itself only caused bronchospasm in two out of six asthmatics and had no effect on the bronchomotricity of any of the normal subjects. After inhalation of propanolol whose inhibitory action on the beta adrenergic receptors steps up bronchial reactivity, all patients — whether normal or asthmatic — suffered bronchoconstriction, moderate or marked respectively, after the same physical exertion. These findings also illustrate the aspecificity of bronchial hyperreactivity to which the authors have previously drawn attention.

The bronchoconstrictor effect of exercise appears mainly to result from stimulation of the alpha adrenergic motor system of the smooth muscle fibres in the bronchi. This effect is apparently connected with the endogenous catecholamines, notably noradrenaline which is excreted into the urine more copiously during exercise. In fact, blockage of the alpha adrenergic receptors caused by inhalation into the bronchi of phentolamine aerosol inhibits the bronchospastic effect of physical exertion on all asthmatics.

However, other factors may intervene in the triggering off of bronchospasm as a result of exertion. Lactic acid and sodium lactate levels in the plasma increase on muscular exertion and these prove to be powerful bronchoconstrictors on asthmatic patients whose bronchial hyperreactivity is increased by the beta-blocking action of propanolol aerosol.

Hyperventilation and reflex processes do not seem to play a part in the setting up of bronchospastic phenomena during physical exertion.