Atteinte macrovasculaire de la sclérodermie systémique : étude descriptive prospective de 20 patients en échodoppler

Abstract

Propos

La sclérodermie systémique est caractérisée par une sclérose cutanée, une atteinte vasculaire et une dysfonction immunologique. La prévalence de l’atteinte macrovasculaire reste controversée.

Patients et méthode

Il s’agit d’une étude descriptive prospective monocentrique réalisée dans le service de médecine vasculaire du CHU de Bordeaux du 1^er juillet au 1^er septembre 2015. L’ensemble des patients sclérodermiques hospitalisés dans le service était inclus. Chaque patient a bénéficié d’un échodoppler des troncs supra-aortiques, des artères des membres supérieurs, des artères digitales, de l’aorte et des artères des membres inférieurs. L’objectif de notre étude est de décrire la présence et la localisation des lésions artérielles chez les patients sclérodermiques.

Résultats

Sur les vingt patients inclus, il y avait 13 femmes et 7 hommes, la moyenne d’âge était de 58 ± 16 ans. Au total, 16 patients (80 %) avaient un épaississement pariétal, 10 (50 %) des plaques calcifiées, 3 (15 %) des sténoses hémodynamiquement significatives et 12 (60 %) des occlusions artérielles. L’indice de pression systolique (IPS) moyen était de 0,98 ± 0,16 à droite et 0,99 ± 0,21 à gauche. Deux patients avaient des IPS inférieurs à 0,8. La pression artérielle systolique brachiale moyenne était de 113 ± 14 mmHg. Les données de la cartographie artérielle (860 sites artériels) ont trouvé 93 artères présentant un épaississement pariétal (10 %), 47 des plaques calcifiées (5 %), 7 sténoses hémodynamiquement significatives et 22 occlusions. Les occlusions artérielles étaient localisées au niveau des artères ulnaires (n = 2), des artères digitales (n = 18), de l’artère tibiale postérieure (n = 1) et de l’artère pédieuse (n = 1).

Conclusion

Les données de notre étude sont corrélées avec l’atteinte macrovasculaire décrite dans la littérature. Cette constatation permet de poser deux questions. Comment intégrer cette notion avec la sévérité du phénomène de Raynaud, le risque d’ulcères digitaux et les variations du paysage capillaroscopique des patients au cours du suivi ? Quelle est la cause de ces anomalies vasculaires, dont certaines sont très différentes de ce que l’on observe dans l’athérosclérose ?

Purpose

Systemic sclerosis is characterized by cutaneous sclerosis, vascular disease and immunological dysfunction. The prevalence of macrovascular disease remains controversial.

Patients and methods

This was a descriptive prospective single-center study conducted in the vascular medicine department of the University Hospital of Bordeaux from July 1 to September 1, 2015. All inpatients followed for systemic scleroderma were included. Each patient had a Doppler ultrasound of the supra-aortic, upper and lower limb, and digital arteries as well as the aorta. The main objective of the study was to describe the presence and location of arterial lesions in patients with systemic sclerosis.

Results

Of the twenty patients included, there were 13 women and 7 men; mean age was 58 ± 16 years. Patients exhibited wall thickening (n = 16, 80%), calcified plaques (n = 10, 50%), hemodynamically significant stenoses (n = 3, 15%) and arterial occlusions (n = 12, 60%). Ankle brachial pressure index (ABPI) was 0.98 ± 0.16 on the right and 0.99 ± 0.21 on the left. Two patients had ABPI < 0.8. The mean brachial systolic blood pressure was 113 ± 14 mmHg. Arterial mapping (860 arterial sites) found wall thickening (n = 93 arteries, 10%), calcified plaques (n = 47, 5%), hemodynamically significant stenoses (n = 7) and occlusions (n = 22). Arterial occlusions were located in the ulnar arteries (n = 2), the digital arteries (n = 18), the posterior tibial artery (n = 1) and the dorsalis pedis artery (n = 1).

Conclusion

The data of our study correlate with macrovascular disease described in the literature. This finding raises two questions: how does this concept integrate with the severity of Raynaud's phenomenon and the risk of digital ulcers and changes in patients’ capillaroscopic landscape during follow-up? What is the cause of these vascular anomalies, some of which are very different from what is observed in atherosclerosis?