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Abstract
Los mecanismos del daño inducido por la diabetes mellitus (DM) en el embarazo se relacionan con la hiperglucemia materna y fetal, y el aumento del estrés oxidativo. Los mecanismos subyacentes se centran principalmente en la microbiota, la inflamación, las especies reactivas de oxígeno, la viabilidad celular y la epigenética.
La DM materna fomenta un entorno anormal intrauterino para el feto, que no solo influye en los resultados del embarazo, sino que también conduce a anomalías fetales y al desarrollo de enfermedades en la descendencia en etapas posteriores de la vida, como patologías metabólicas y cardiovasculares. También se describen diversos problemas del neurodesarrollo motor y conductual, incluida una mayor incidencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y el trastorno del espectro autista (TEA).
La DM gestacional (DMG) tiene un impacto profundo en la dinámica y el metabolismo mitocondrial de la placenta, con implicancias plausibles para la salud a corto y largo plazo de la descendencia. La hiperglucemia circulante es transportada a través de la placenta, estimulando en forma temprana al páncreas, y generando un exceso de insulina, fomentando el sobrecrecimiento y la adiposidad en el feto. Estos cambios conducen a consecuencias en la descendencia a corto plazo como macrosomía, hipoglucemia, síndrome de distrés respiratorio e hipocalcemia. Pero también se sabe que la exposición intrauterina a un medio hiperglucémico incrementa el riesgo y la programación del metabolismo fetal, que deja un impacto a largo plazo con riesgo aumentado en la descendencia de desarrollar DM y/u obesidad más tarde en la vida adulta. Los hijos de madres con DMG pueden presentar mayor índice de masa corporal (IMC), índice cintura-cadera, y mayor porcentaje de masa grasa y menor de masa magra, aumento de los niveles de glucosa en ayunas, insulina, péptido C, presión arterial sistólica y triglicéridos, así como niveles reducidos de colesterol HDL y pubertad precoz en la descendencia femenina.
Los hijos expuestos a madres con DMG no tratada durante el embarazo tienen riesgo aumentado de resistencia a la insulina con una compensación limitada de células beta en comparación con los hijos de madres sin DMG.
La DMG se asocia significativa e independientemente con la tolerancia alterada a la glucosa infantil, a alto peso para la edad gestacional y prematuridad.