Complicaciones en la descendencia

María Eugenia Andrés
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Abstract

Los mecanismos del daño inducido por la diabetes mellitus (DM) en el embarazo se relacionan con la hiperglucemia materna y fetal, y el aumento del estrés oxidativo. Los mecanismos subyacentes se centran principalmente en la microbiota, la inflamación, las especies reactivas de oxígeno, la viabilidad celular y la epigenética. La DM materna fomenta un entorno anormal intrauterino para el feto, que no solo influye en los resultados del embarazo, sino que también conduce a anomalías fetales y al desarrollo de enfermedades en la descendencia en etapas posteriores de la vida, como patologías metabólicas y cardiovasculares. También se describen diversos problemas del neurodesarrollo motor y conductual, incluida una mayor incidencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y el trastorno del espectro autista (TEA). La DM gestacional (DMG) tiene un impacto profundo en la dinámica y el metabolismo mitocondrial de la placenta, con implicancias plausibles para la salud a corto y largo plazo de la descendencia. La hiperglucemia circulante es transportada a través de la placenta, estimulando en forma temprana al páncreas, y generando un exceso de insulina, fomentando el sobrecrecimiento y la adiposidad en el feto. Estos cambios conducen a consecuencias en la descendencia a corto plazo como macrosomía, hipoglucemia, síndrome de distrés respiratorio e hipocalcemia. Pero también se sabe que la exposición intrauterina a un medio hiperglucémico incrementa el riesgo y la programación del metabolismo fetal, que deja un impacto a largo plazo con riesgo aumentado en la descendencia de desarrollar DM y/u obesidad más tarde en la vida adulta. Los hijos de madres con DMG pueden presentar mayor índice de masa corporal (IMC), índice cintura-cadera, y mayor porcentaje de masa grasa y menor de masa magra, aumento de los niveles de glucosa en ayunas, insulina, péptido C, presión arterial sistólica y triglicéridos, así como niveles reducidos de colesterol HDL y pubertad precoz en la descendencia femenina. Los hijos expuestos a madres con DMG no tratada durante el embarazo tienen riesgo aumentado de resistencia a la insulina con una compensación limitada de células beta en comparación con los hijos de madres sin DMG. La DMG se asocia significativa e independientemente con la tolerancia alterada a la glucosa infantil, a alto peso para la edad gestacional y prematuridad.
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后代并发症
妊娠期糖尿病(DM)损伤的机制与母亲和胎儿的高血糖以及氧化应激的增加有关。潜在机制主要集中在微生物群、炎症、活性氧物种、细胞活力和表观遗传学上。母亲糖尿病会为胎儿营造异常的宫内环境,这不仅会影响妊娠结果,还会导致胎儿异常和后代在生命后期出现代谢和心血管疾病等疾病。还描述了运动和行为神经发育的各种问题,包括注意力缺陷多动障碍(ADHD)和自闭症谱系障碍(TEA)的发病率增加。妊娠期糖尿病(DMG)对胎盘的线粒体动力学和代谢有深刻影响,对后代的短期和长期健康有可能产生影响。循环高血糖通过胎盘运输,早期刺激胰腺,产生过量胰岛素,促进胎儿过度生长和肥胖。这些变化会对后代产生短期后果,如巨体症、低血糖、呼吸窘迫综合征和低钙血症。但众所周知,宫内接触高血糖介质会增加胎儿代谢的风险和编程,这对后代在成年后患糖尿病和/或肥胖的风险增加产生长期影响。患有DMG的母亲的孩子可能表现出更高的体重指数(BMI)、腰臀指数、更高的脂肪质量百分比和更低的瘦体重、空腹血糖、胰岛素、C肽、收缩压和甘油三酯水平的升高,以及女性后代HDL胆固醇水平的降低和青春期早期。与没有DMG的母亲的孩子相比,怀孕期间接触未经治疗的DMG母亲的孩子在β细胞补偿有限的情况下,胰岛素抵抗的风险增加。DMG与儿童糖耐量受损、胎龄和早产的高体重有关。
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