The impact of smoking on endothelial function in cerebrovascular pathology.

Abstract

Введение. Курение является одним из ведущих модифицируемых факторов риска цереброваскулярной патологии (ЦВП). В реализации ишемической ЦВП важнейшую роль играют эндотелиальная дисфункция и изменения параметров гемостаза, ассоциация которых с курением до сих пор остается неясной. Цель исследования: уточнение характера изменений биомаркеров гемостаза и функции эндотелия в зависимости от фактора курения у здоровых лиц и у пациентов с ЦВП. Материалы и методы. В кросс-секционное исследование были включены 183 человека (136 мужчин и 47 женщин), средний возраст которых составил 54,10 ± 1,53 лет: 109 пациентов (72 мужчины и 37 женщин), перенесших ишемический инсульт (ИИ), и 74 условно здоровых лиц (64 мужчины и 10 женщин). В крови обследованных определяли уровень фибриногена, показатель гематокрита (Ht), вязкость крови (ВК), агрегацию тромбоцитов (АТ) с индукторами (адреналином и АДФ), агрегацию эритроцитов (АЭ). Для оценки атромбогенного потенциала сосудистой стенки, а именно, ее антиагрегационной активности была использована манжеточная проба (МП). Среди курящих выделяли подгруппы «умеренных» (< 20 сигарет в день) и «злостных» (≥ 20 сигарет в день) курильщиков. Результаты. При сравнении условно здоровых некурящих и «злостных» курильщиков у последних установлено повышение значений Ht, ВК, АТ с обоими индукторами, а также АЭ. У умеренных курильщиков уровни Ht, ВК и АТ были ниже не только, чем у злоупотребляющих курением, но и у некурящих. У пациентов, перенесших ИИ, выявлено значимое ухудшение практически по всем исследованным биомаркерам гемореологии и гемостаза; наибольшие различия продемонстрированы между группами некурящих (условно здоровых и перенесших ИИ) в отношении уровней фибриногена (2,43 г/л vs. 3,68 г/л) и адреналин-индуцированной АТ (39,37% vs. 45,64%) соответственно. Заключение. Продемонстрировано, что на фоне курения происходит значимое ухудшение биомаркеров гемореологии, гемостаза и функции эндотелия, причем эти изменения более выражены у пациентов, перенесших ИИ. Описанный нами относительный более благоприятный гемостазиологический профиль у умеренных курильщиков требует подтверждения в более крупных исследованиях. Background. Smoking is one of the leading modifiable risk factors for cerebrovascular pathology (CVP). Endothelial dysfunction and changes in hemostasis parameters, the association of which with smoking is still unclear, play the most important role in the realization of ischemic CVP. Objective: to analyze hemostasis and endothelial function biomarkers and their association with smoking in healthy individuals and in patients with CVP. Patients/Methods. The cross-sectional study included 183 people (136 men and 47 women), whose average age was 54.10 ± 1.53 years: 109 patients (72 men and 37 women) with ischemic stroke (IS) in anamnesis, and 74 apparently healthy individuals (64 men and 10 women). Blood fibrinogen level, hematocrit (Ht), blood viscosity (BV), platelet aggregation (PA) with adrenaline and ADP (inductors), erythrocyte aggregation (EA) were determined in all examined persons. The cuff test (CT) was used to assess the athrombogenic potential of the vascular wall, namely, its antiaggregation activity. All smokers were divided into subgroups of “moderate” ( < 20 cigarettes per day) and “severe” (≥ 20 cigarettes per day) smokers. Results. In “severe” smokers, compared with apparently healthy non-smokers, increased values of Ht, BV, AT with both inductors, as well as EA were found. In “moderate” smokers, the levels of Ht, BV, and AT were lower not only than in “severe” smokers, but also in non-smokers. In patients with IS history a significant aggravation of almost all studied hemorheology and hemostasis biomarkers was revealed. The greatest differences were demonstrated between non-smokers (apparently healthy persons and IS patients) in fibrinogen level (2.43 g/l vs. 3.68 g/l) and adrenaline- induced AT (39.37% vs. 45.64%) respectively. Conclusions. It was demonstrated that smoking causes a significant aggravation of hemorheology and hemostasis biomarkers, and endothelial function, and these changes were more expressed in patients with IS history. The relatively more favorable haemostatic profile in “moderate” smokers needs to be confirmed in larger studies.