Lectin-Mediated Cell-Attachment and Phagocytosis of Staphylococcus Saprophyticus Strain S1

Adhesion studies with cryotome sections of human kidney and lung respectively uroepithelial cells together with blocking experiments with competitive carbohydrates suggested that specific attachment of S. saprophyticus strain S 1 to host cells apparently is mediated by lectins. Accordingly, microbial lectin blocking with specific glycoconjugates or lectin dysfunction (after treatment of bacteria with subinhibitory concentrations of tunicamycin) significantly decreased staphylococcal adherence to epithelial cells. Chemiluminescence measurements of human polymorphonuclear leukocyte (PMN) function yielded results suggesting importance of lectin-receptor interaction in phagocytosis, too, since PMN activity was significantly decreased after staphylococcal lectin blocking or dysfunction.

Adhäsions- und Inhibitionsstudien mit Kryotomschnitten menschlicher Niere und Lunge bzw. mit Uroepithelzellen demonstrierten, daß die spezifische Adhäsion von S. saprophyticus Stamm S 1 an Wirtszellen offensichtlich durch bakterielle Lektine vermittelt wird. Lektinblockade durch rezeptorkomplementäre Kohlenhydrate bzw. Funktionseinschränkung der Lektine (nach Inkubation der Mikroorganismen in subinhibitorischen Konzentrationen des Antibiotikums Tunicamycin) bewirkte eine signifikant reduzierte Adhäsion von S. saprophyticus an die Epithelzellen. Chemilumineszenz-Messungen zeigten, daß Rezeptor-Ligand-Wechselwirkungen auch für den Prozeß der Granulozytenstimulation von Bedeutung sind. Blockade der Staphylokokken-Lektine sowie deren Funktionseinbuße (nach Tuni-camycininkubation) schränkte die Aktivierbarkeit von Granulozyten signifikant ein.