{"title":"顺铂化疗致重度低钠血症1例","authors":"Hisashi Dote, Y. Ishida, H. Ueda, S. Takayama, Kenji Mineta, Koichi Ohsugi, T. Atsumi, Shigeru Tanaka","doi":"10.3918/JSICM.25_213","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"63歳,女性。身長146 cm,体重37.5 kg 。 既往歴:2型糖尿病(食事療法)。 病歴:約5週間前に不正性器出血の精査により子宮 頸癌(stageIVa)と診断され,2週間前から同時化学放 射線療法が開始された。CDDPの副作用対策としてデ キサメタゾン,フロセミドが併用され飲水励行を指導 されていた。1日前に3クール目のCDDPが投与され, 同日はNa 125 mmol/lとやや低値だった。来院当日 は放射線治療を受け,その際嘔気を自覚していた。一 旦帰宅し2時間後に意識障害を呈し救急搬送された。 搬送中に1分程度の強直性痙攣を起こした。 来院時,呼吸数18 /min,SpO2 93%(室内気),BP 116/73 mmHg,HR 69 /min,GCS E2V1M4 。瞳孔は 正円同大(3 mm)で正中,対光反射はあり,四肢の麻 痺はなかった。身体所見,心エコーで明らかな脱水は 認めなかった。血液検査でBUN 12 mg/dl,Cr 0.63 mg/dl,Na 102 mmol/l,Cl 72 mmol/l,K 3.2 mmol/l, 尿酸2.9 mg/dl,血糖213 mg/dl,浸透圧218 mOsm/ kg 。尿浸透圧450 mOsm/kg,尿中Na 68 mmol/l,尿 中K 43.6 mmol/l,尿中Cl 63 mmol/lであった。頭部 CTで異常は認めず,高度の低Na血症による症状と判 断しICUへ入室した。 入室後は1〜2時間ごとにNaの値を確認しつつ補正 を行った。経過中尿量が増加し予想以上のNa補正速 度となったため一時的に輸液を5%ブドウ糖液へ変 更,抗利尿作用を期待しバソプレシンを併用した。血 糖は来院9時間後を最大として454 mg/dlまで上昇し たが,前後の時間帯は200 mg/dl前後で推移した。25 時間後の時点でNa 113 mmol/lまで上昇,従命可能と なった(Fig. 1)。その後Naは第5病日に124 mmol/l まで上昇,ICUを退室した。後日,第1病日の検査結 果が判明し,antidiuretic hormone(ADH)2.5 pg/ml (基準値:2.8 pg/ml以下),血漿レニン活性 0.4 ng/ ml/hr,甲状腺機能や副腎機能は正常であった。ADH は第5病日に0.9 pg/ml,第16病日に測定感度以下(同 日Na 137 mmol/l)と低下した。また本人から病歴聴 取したところ,入院前の飲水量は1 l/day前後とのこ とであった。放射線治療を継続し第20病日にNa 136 mmol/lで軽快退院した。","PeriodicalId":22583,"journal":{"name":"The Japanese Society of Intensive Care Medicine","volume":"11 1","pages":"213-214"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2018-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"A case of severe hyponatremia caused by cisplatin chemotherapy\",\"authors\":\"Hisashi Dote, Y. Ishida, H. Ueda, S. Takayama, Kenji Mineta, Koichi Ohsugi, T. Atsumi, Shigeru Tanaka\",\"doi\":\"10.3918/JSICM.25_213\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"63歳,女性。身長146 cm,体重37.5 kg 。 既往歴:2型糖尿病(食事療法)。 病歴:約5週間前に不正性器出血の精査により子宮 頸癌(stageIVa)と診断され,2週間前から同時化学放 射線療法が開始された。CDDPの副作用対策としてデ キサメタゾン,フロセミドが併用され飲水励行を指導 されていた。1日前に3クール目のCDDPが投与され, 同日はNa 125 mmol/lとやや低値だった。来院当日 は放射線治療を受け,その際嘔気を自覚していた。一 旦帰宅し2時間後に意識障害を呈し救急搬送された。 搬送中に1分程度の強直性痙攣を起こした。 来院時,呼吸数18 /min,SpO2 93%(室内気),BP 116/73 mmHg,HR 69 /min,GCS E2V1M4 。瞳孔は 正円同大(3 mm)で正中,対光反射はあり,四肢の麻 痺はなかった。身体所見,心エコーで明らかな脱水は 認めなかった。血液検査でBUN 12 mg/dl,Cr 0.63 mg/dl,Na 102 mmol/l,Cl 72 mmol/l,K 3.2 mmol/l, 尿酸2.9 mg/dl,血糖213 mg/dl,浸透圧218 mOsm/ kg 。尿浸透圧450 mOsm/kg,尿中Na 68 mmol/l,尿 中K 43.6 mmol/l,尿中Cl 63 mmol/lであった。頭部 CTで異常は認めず,高度の低Na血症による症状と判 断しICUへ入室した。 入室後は1〜2時間ごとにNaの値を確認しつつ補正 を行った。経過中尿量が増加し予想以上のNa補正速 度となったため一時的に輸液を5%ブドウ糖液へ変 更,抗利尿作用を期待しバソプレシンを併用した。血 糖は来院9時間後を最大として454 mg/dlまで上昇し たが,前後の時間帯は200 mg/dl前後で推移した。25 時間後の時点でNa 113 mmol/lまで上昇,従命可能と なった(Fig. 1)。その後Naは第5病日に124 mmol/l まで上昇,ICUを退室した。後日,第1病日の検査結 果が判明し,antidiuretic hormone(ADH)2.5 pg/ml (基準値:2.8 pg/ml以下),血漿レニン活性 0.4 ng/ ml/hr,甲状腺機能や副腎機能は正常であった。ADH は第5病日に0.9 pg/ml,第16病日に測定感度以下(同 日Na 137 mmol/l)と低下した。また本人から病歴聴 取したところ,入院前の飲水量は1 l/day前後とのこ とであった。放射線治療を継続し第20病日にNa 136 mmol/lで軽快退院した。\",\"PeriodicalId\":22583,\"journal\":{\"name\":\"The Japanese Society of Intensive Care Medicine\",\"volume\":\"11 1\",\"pages\":\"213-214\"},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2018-05-01\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"The Japanese Society of Intensive Care Medicine\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.3918/JSICM.25_213\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"\",\"JCRName\":\"\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"The Japanese Society of Intensive Care Medicine","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.3918/JSICM.25_213","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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A case of severe hyponatremia caused by cisplatin chemotherapy
63歳,女性。身長146 cm,体重37.5 kg 。 既往歴:2型糖尿病(食事療法)。 病歴:約5週間前に不正性器出血の精査により子宮 頸癌(stageIVa)と診断され,2週間前から同時化学放 射線療法が開始された。CDDPの副作用対策としてデ キサメタゾン,フロセミドが併用され飲水励行を指導 されていた。1日前に3クール目のCDDPが投与され, 同日はNa 125 mmol/lとやや低値だった。来院当日 は放射線治療を受け,その際嘔気を自覚していた。一 旦帰宅し2時間後に意識障害を呈し救急搬送された。 搬送中に1分程度の強直性痙攣を起こした。 来院時,呼吸数18 /min,SpO2 93%(室内気),BP 116/73 mmHg,HR 69 /min,GCS E2V1M4 。瞳孔は 正円同大(3 mm)で正中,対光反射はあり,四肢の麻 痺はなかった。身体所見,心エコーで明らかな脱水は 認めなかった。血液検査でBUN 12 mg/dl,Cr 0.63 mg/dl,Na 102 mmol/l,Cl 72 mmol/l,K 3.2 mmol/l, 尿酸2.9 mg/dl,血糖213 mg/dl,浸透圧218 mOsm/ kg 。尿浸透圧450 mOsm/kg,尿中Na 68 mmol/l,尿 中K 43.6 mmol/l,尿中Cl 63 mmol/lであった。頭部 CTで異常は認めず,高度の低Na血症による症状と判 断しICUへ入室した。 入室後は1〜2時間ごとにNaの値を確認しつつ補正 を行った。経過中尿量が増加し予想以上のNa補正速 度となったため一時的に輸液を5%ブドウ糖液へ変 更,抗利尿作用を期待しバソプレシンを併用した。血 糖は来院9時間後を最大として454 mg/dlまで上昇し たが,前後の時間帯は200 mg/dl前後で推移した。25 時間後の時点でNa 113 mmol/lまで上昇,従命可能と なった(Fig. 1)。その後Naは第5病日に124 mmol/l まで上昇,ICUを退室した。後日,第1病日の検査結 果が判明し,antidiuretic hormone(ADH)2.5 pg/ml (基準値:2.8 pg/ml以下),血漿レニン活性 0.4 ng/ ml/hr,甲状腺機能や副腎機能は正常であった。ADH は第5病日に0.9 pg/ml,第16病日に測定感度以下(同 日Na 137 mmol/l)と低下した。また本人から病歴聴 取したところ,入院前の飲水量は1 l/day前後とのこ とであった。放射線治療を継続し第20病日にNa 136 mmol/lで軽快退院した。