The role of hemorheological disorders in the pathogenesis of hemorrhagic pancreonecrosis

Введение. Вопросы патогенеза острого панкреатита и панкреонекроза до настоящего времени остаются в центре внимания исследователей и клиницистов. До сих пор до конца не выяснена роль изменений в системе гемостаза и гемореологических нарушений в развитии этого заболевания. Цель исследования: установить роль гемореологических нарушений в патогенезе геморрагического панкреонекроза и изучить специфику механизма этих расстройств. Материалы и методы. Обследовано 29 пациентов с геморрагическим панкреонекрозом (12 женщин и 17 мужчин) в возрасте от 23 до 60 лет. Исследовали вязкость крови, показатель гематокрита, количество эритроцитов и их диаметр, агрегацию, электрофоретическую подвижность, деформируемость и механическую резистентность эритроцитов, белковый состав плазмы, содержание сиаловой кислоты в плазме и в эритроцитах, параметры липидного обмена, содержание кальция и фибриногена в крови,фибринолитическую активность крови и агрегационную активность тромбоцитов, гемокоагуляционная активность исследована методом тромбоэластографии. Для определения нормальных значений исследованных показателей было обследовано 15 практически здоровых лиц (7 женщин и 8 мужчин). Результаты. У больных панкреонекрозом самым грубым нарушениям подвергаются эритроциты: их механическая резистентность снижалась в 2 раза, объем увеличивался на 18,7%, деформируемость падала на 43,8%, количество снижалось на 8,75%, показатель гематокрита при этом оставался на уровне нормальных значений по причине увеличенного объема (сферичности) клеток; в 1,8 раза возрастала агрегация эритроцитов. Вязкость крови при скорости сдвига 1 c–1 увеличивалась в 3,3 раза, а при скорости сдвига 150 c–1 — в 1,58 раза по сравнению с нормой. Причиной повышения агрегации эритроцитов являлось снижение их электрофоретической подвижности на 35,9% из-за десиализации их мембран: концентрация сиаловой кислоты в клеточных мембранах была снижена на 20,8%, а содержание конъюгированной сиаловой кислоты в плазме увеличено в 2,25 раза по сравнению с нормальными значениями. Заключение. Гемореологические расстройства, которые возникают первоначально у больных геморрагическим панкреонекрозом как результат некротических изменений поджелудочной железы, с определенного, довольно раннего этапа сами становятся фактором патогенеза данного заболевания. Доминирующим фактором прогрессивного увеличения вязкости крови у больных панкреонекрозом является нарушение морфофункциональных и физико-химических свой ств эритроцитов на фоне высокой активности протеолитических ферментов, биологически активных аминов и крайней степени токсемии. Background. The pathogenesis of acute pancreatitis and pancreonecrosis is still the focus of researchers and clinicians. The role of hemorheological disorders in these diseases remain uncertain until now. Objectives: to define the role of hemorheological disorders in the pathogenesis of hemorrhagic pancreonecrosis and to study the specifics of the mechanism of these disorders. Patients/Methods. This study included 29 patients (12 women and 17 men, age of 23 to 60 years old) with hemorrhagic pancreatic necrosis. We examined blood viscosity, hematocrit and some erythrocyte properties as count, diameter, aggregation, electrophoretic mobility, deformability and mechanical resistance; other investigated parameters were plasma protein composition, plasma and erythrocytes sialic acid concentrations, lipids, total calcium and fibrinogen concentrations, blood fibrinolytic activity, platelets aggregation activity; total hemocoagulation activity was studied with thromboelastography. Control group contained 15 practically healthy individuals (7 women and 8 men). Results. Expressed disturbances of blood rheological properties, mostly in erythrocytes were detected in patients with pancreonecrosis. Red blood cells (RBC) showed 2-times decreasing of mechanical resistance, of their volume by 18.7%, of deformability by 43.8%, of count by 8.75%. Hematocrit remained normal level due to RBC increased volume (sphericity). RBC aggregation had been increased by 1.8 times. Blood viscosity at the shear rate of 1 s–1 was increased by 3.3 times and at the shear rate of 150 s–1 by 1.58 times. Raised erythrocyte aggregation was caused by a decrease of RBC electrophoretic mobility of 35.9%. Sialic acid concentration in RBC membranes was lower of 20.8% whereas conjugated sialic acid in plasma showed increasing by 2.25 times. Conclusions. RBC morphofunctional and physicochemical disturbances cause the increase in blood viscosity in patients with pancreonecrosis. It is distinguishing feature of hemorheological disorders in hemorrhagic pancreonecrosis developing, seems, due to high activity of proteolytic enzymes and biologically active amines. Of particular importance in hemorrhagic pancreonecrosis belong to platelet involving into intravascular coagulation.