{"title":"BASES ORIGINÁRIAS DAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS","authors":"Dibe Ayoub","doi":"10.51161/hematoclil/37","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Introdução: A compreensão das bases originárias de neoplasias hematológicas é imprescindível para o combate a leucemias, linfomas e síndromes mielodisplásicas. Nesse viés, percebe-se a importância do estudo acerca dessas bases, isto é, os genes envolvidos, a fim de possivelmente identificá-los e impedir que gerem a proliferação de neoplasias desse caráter. Objetivos: O presente estudo tem por objetivo principal apresentar bases teóricas, a nível molecular, para o entendimento daquilo que se configura como uma neoplasia hematológica. Tornando assim possível a consolidação do conhecimento acerca desses tipos de câncer. Material e Métodos: Consonante ao objetivo principal, realizou-se uma revisão bibliográfica atualizada, a fim de elencar os elementos chaves que são os potenciais originários das neoplasias. Para tal, foi feito um levantamento comparativo dos genes que mais influenciam na ruptura da homeostase sendo eles os principais desencadeadores de neoplasias. Resultados: Com base na revisão bibliográfica evidenciou-se a importância de certos fatores desencadeadores de neoplasias de caráter hematológico, sendo eles alterações em partes do processo de oncogênese que passam a gerar falhas no sistema de homeostase. Dentre essas alterações estão o comprometimento do metabolismo energético relacionado às mutações do IDH1/2; a suscetibilidade à morte celular programada em consequências às mutações de inativação do gene supressor P53 ou do AKT; a instabilidade do genoma e mutações relacionadas às modificações nos genes FANC ; a influência da angiogênese por conta da superexpressão do VEGFA (gene de crescimento vascular endotelial); habilidade de invadir e realizar metástase por conta da deleção de TIMP3 uma inibidora tecidual de metaloproteinase ou ampliação dos potenciais proto-oncogenes MET ou HGF; indução à resposta inflamatória por meio da desregulação do fator nuclear kappa B; a resistência a sinais que inibem a proliferação mutagênica por conta do aumento na ação de genes CDKA CDK6, CCND2 ou na deleção do CDKN2, bem como desvio do sistema imune e multiplicação indefinida. Conclusão: Conforme o exposto, pode-se concluir que as alterações durante a oncogênese são cruciais para o desenvolvimento de neoplasias de caráter hematológicas, ora pela inativação em determinados genes, ora pela superexpressão de outros que se expressam no sangue ou em tecidos dele formadores.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":"18 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/37","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract
Introdução: A compreensão das bases originárias de neoplasias hematológicas é imprescindível para o combate a leucemias, linfomas e síndromes mielodisplásicas. Nesse viés, percebe-se a importância do estudo acerca dessas bases, isto é, os genes envolvidos, a fim de possivelmente identificá-los e impedir que gerem a proliferação de neoplasias desse caráter. Objetivos: O presente estudo tem por objetivo principal apresentar bases teóricas, a nível molecular, para o entendimento daquilo que se configura como uma neoplasia hematológica. Tornando assim possível a consolidação do conhecimento acerca desses tipos de câncer. Material e Métodos: Consonante ao objetivo principal, realizou-se uma revisão bibliográfica atualizada, a fim de elencar os elementos chaves que são os potenciais originários das neoplasias. Para tal, foi feito um levantamento comparativo dos genes que mais influenciam na ruptura da homeostase sendo eles os principais desencadeadores de neoplasias. Resultados: Com base na revisão bibliográfica evidenciou-se a importância de certos fatores desencadeadores de neoplasias de caráter hematológico, sendo eles alterações em partes do processo de oncogênese que passam a gerar falhas no sistema de homeostase. Dentre essas alterações estão o comprometimento do metabolismo energético relacionado às mutações do IDH1/2; a suscetibilidade à morte celular programada em consequências às mutações de inativação do gene supressor P53 ou do AKT; a instabilidade do genoma e mutações relacionadas às modificações nos genes FANC ; a influência da angiogênese por conta da superexpressão do VEGFA (gene de crescimento vascular endotelial); habilidade de invadir e realizar metástase por conta da deleção de TIMP3 uma inibidora tecidual de metaloproteinase ou ampliação dos potenciais proto-oncogenes MET ou HGF; indução à resposta inflamatória por meio da desregulação do fator nuclear kappa B; a resistência a sinais que inibem a proliferação mutagênica por conta do aumento na ação de genes CDKA CDK6, CCND2 ou na deleção do CDKN2, bem como desvio do sistema imune e multiplicação indefinida. Conclusão: Conforme o exposto, pode-se concluir que as alterações durante a oncogênese são cruciais para o desenvolvimento de neoplasias de caráter hematológicas, ora pela inativação em determinados genes, ora pela superexpressão de outros que se expressam no sangue ou em tecidos dele formadores.