Дефект хряща колінного суглоба: моніторинг маркерів метаболізму хряща та кісток після лікування хворих

Abstract

Резюме. Лікування ушкоджень хряща колінного суглоба залишається складним завданням. На сьогодні існує кілька варіантів хірургічного лікування дефектів хряща: промивання порожнини колінного суглобаз видаленням вільних тіл, хрящова абразія країв дефекту (дебридмент) [3], підхрящова тунелізація і мікропереломи дна дефекту (операції, що стимулюють кістковий мозок до хондрогенезу) [5], аутогенна кістково-хрящова трансплантація (мозаїчна пластика) [3; 7], імплантація аутологічних хондроцитів [3; 5],трансплантація свіжих або заморожених кістково-хрящових алотрансплантатів [5; 7], перихондральнаабо периостальна аутотрансплантація [7] і трансплантація біорозсмоктуючих або інших штучних матеріалів для заповнення дефектів хряща [3; 5; 7]. Альтернативою, звичайно, залишається часткова або повназаміна суглобової поверхні мініендопротезом. Кожна з цих методик має свої переваги і недоліки. У той жечас залишається відкритим питання оптимального вибору хірургічної методики лікування для конкретного дефекту хряща і критеріїв цього вибору.Мета дослідження – вивчити вплив артроскопічного дебридменту, кістково-мозкової стимуляції і мініендопротезування при лікуванні посттравматичних дефектів суглобового хряща колінного суглоба намаркери кісткового і хрящового метаболізму.Матеріали і методи дослідження. Дослідження проводилися у відділенні ортопедії та травматології клінічної лікарні «Феофанія» Державного управління справами з 2008 до 2013 року. Основою дослідженьстали обстеження і лікування 134 пацієнтів.Результати та їх обговорення. У всіх 134 хворих до операції, а також через 1–1,5 місяця, 3 місяці, 6 місяців і 12 місяців після артроскопічних втручань проводили вимірювання біохімічних показників сироваткикрові: фосфору неорганічного, лужної фосфатази, кальцію загального та іонізованого, інтерлейкінів ІЛ-1β,ІЛ-6, ІЛ-1RA.У хворих посттравматичні дефекти суглобового хряща колінного суглоба в терміни від 1 тижня до6 місяців після травми не спричинили достовірно значущих змін маркерів Cа-Р метаболізму сироватки крові в порівнянні з показниками контрольної групи.Протягом 12 місяців після артроскопічного дебридменту, кістково-мозкової стимуляції і мініендопротезування в межах значень, характерних для осіб контрольної групи, спостерігалися зміни вмісту неорганічного фосфору, лужної фосфатази, іонізованого та загального кальцію сироватки крові.Висновки. Використання артроскопічного дебридменту, кістково-мозкової стимуляції і мініендопротезування при лікуванні посттравматичних дефектів суглобового хряща колінного суглоба не викликає достовірної значущої стресової зміни маркерів кісткового і хрящового метаболізму.