RELAÇÃO ENTRE PORTADORES DA HEMOGLOBINA S E A RESISTÊNCIA À MALÁRIA

Ana Elisa Assad Teixeira Vargas, Arthur Zambon Piumbini
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Abstract

Introdução: A infecção causada por protozoários do gênero Plasmodium, conhecida como malária, é responsável por uma grande taxa de morbidade e mortalidade em países de clima tropical. Do mesmo modo, o eritrócito é fundamental no ciclo de vida do parasita, portanto qualquer distúrbio nas hemácias pode causar um ambiente desfavorável a esse. Por sua vez, a anemia falciforme é uma doença hemolítica de caráter genético e hereditária, caracterizada pela presença de eritrócitos com formato de foice. Neste caso, o padrão de herança genética é autossômico recessivo e o gene da globina beta S está em homozigose. Quando em heterozigose, em associação do gene beta S com outras variantes, é denominado traço falciforme. Objetivos: Descrever a contribuição do alelo HbS, como fator de proteção contra o P. falciparum. Material e métodos: O estudo foi construído a partir de revisão da literatura, utilizando-se os descritores malária, anemia falciforme, hemoglobina S e resistência. Os artigos foram pesquisados na base de dados SciELO e PubMed. Resultados: Tanto a homozigose quanto a heterozigose da HbS oferecem resistência ao parasita da malária, devido a dificuldade que este protozoário tem de invadir e crescer dentro dos eritrócitos falciformes, uma vez que, nessas células o nível de potássio intracelular está diminuído em decorrência da afinidade reduzida da hemoglobina S pelo oxigênio, causando a morte do parasito. Além disso, outro mecanismo que confere efeito protetor da hemoglobina falciforme contra a malária é mediado pela enzima heme oxigenase-1, cuja expressão é induzida pelas hemácias falciformes, que induz a produção de monóxido de carbono, impedindo que o parasita cause uma reação que leva à morte do hospedeiro. Outros fatores auxiliam na resistência, como a inibição da citoaderência às células endoteliais, o que reduz a chance de malária cerebral. Ademais, a fagocitose esplênica das células parasitadas também é responsável pela baixa densidade do Plasmodium. Conclusão: A Hemoglobina S protege, mesmo que parcialmente, os eritrócitos contra o processo hemolítico causado por infecções do Plasmodium.
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血红蛋白S携带者与疟疾耐药性的关系
简介:在热带气候国家,由疟原虫属原生动物引起的感染,即疟疾,是高发病率和死亡率的原因。同样,红细胞在寄生虫的生命周期中是必不可少的,所以红细胞中的任何干扰都可能导致不利的环境。镰状细胞性贫血是一种遗传性溶血性疾病,其特征是镰状红细胞的存在。在这种情况下,遗传模式是常染色体隐性的,球蛋白基因是纯合子的。在杂合子中,β - S基因与其他变异相结合,称为镰状细胞特征。目的:描述HbS等位基因作为恶性疟原虫保护因子的作用。材料和方法:本研究建立在文献综述的基础上,使用描述符疟疾、镰状细胞性贫血、血红蛋白S和耐药性。这些文章在SciELO和PubMed数据库中进行了搜索。结果:homozigose和哈佛商学院的heterozigose提供抗疟疾寄生虫,因为困难的原生动物有黑镰状红细胞内生长,一次,这一细胞内钾水平在下降的亲和力降低血红蛋白的氧,造成parasito的死。此外,镰状血红蛋白对疟疾具有保护作用的另一种机制是血红素加氧酶-1介导的,该酶的表达是由镰状红细胞诱导的,诱导一氧化碳的产生,防止寄生虫引起导致宿主死亡的反应。其他因素有助于抵抗,如抑制内皮细胞的细胞粘附,这减少了脑性疟疾的机会。此外,被寄生细胞的脾吞噬也是疟原虫密度低的原因。结论:血红蛋白S即使是部分地保护红细胞免受疟原虫感染引起的溶血过程。
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