A. Barbosa, Gabriela Fernandes Ribeiro, Carla Caroline Figueira de Oliveira, Jéssyka Viana Valadares Franco, Letícia Clara Pires Campos
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Material e métodos: Trata-se de estudo analítico descritivo, utilizando publicações das plataformas PubMed, MedLine, Scielo, os termos COVID-19 e HEMATOLOGIA foram utilizados para as buscas, como critérios utilizou-se os trabalhos publicados nos anos de 2020 e 2021, artigos originais e contendo no título quaisquer alterações hematológicas referentes a doença. Resultados: A pesquisa demonstrou que dos pacientes hospitalizados considerados graves, testado para COVID-19, 3 a 8% apresentaram manifestações hematológicas, dentre elas: tromboembolismo venoso, coagulação intravascular disseminada (CID) e hemorragias. Comparando os paciente com e sem complicações, o grupo de complicações trombóticas apresentou maior D-dímero, fibrinogênio, PCR, ferritina e procalcitonina, o de complicações hemorrágicas apresentou maior procalcitonina, pico de D-dímero, menor contagem de plaquetas. Os mecanismos desencadeantes ainda não estão bem claros, contudo sabe-se que as plaquetas mesmo não expressando o receptor de ligação ao SARS-CoV-2 - ACE2, possuem TLRs, incluindo TLR7, que seria a via de entrada do vírus na célula, alterando o transcriptoma, expressando receptores de selectina-P, levando a ativação plaquetária, juntamente com fatores de coagulação para outras células (monócitos e células T). As respostas hiperreativas são impulsionadas pela ação de tromboxano A2. A CID apareceu na maioria das mortes, o seu desenvolvimento resulta quando monócitos e células endoteliais são ativados e liberam citocinas, expressando fator tecidual e secreção de fator de von Willebrand, dessa forma a circulação de trombina livre, não controlada por anticoagulantes naturais, induz a ativação plaquetária e estimula a fibrinólise O uso de anticoagulação profilática não foi consistente entre os estudos, pois não chegaram a um consenso sobre se a dose profilática padrão ou a anticoagulação para prevenir eventos trombóticos. Conclusão: É necessária melhor compreensão dos riscos hematológicos relacionados a COVID-19 para otimizar as estratégias de diagnóstico e condução sobre prevenção de distúrbios circulatórios decorrentes da doença, investigar e avaliar a eficácia e segurança da tromboprofilaxia.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":"189 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS RELACIONADAS À COVID-19: UMA REVISÃO DE LITERATURA\",\"authors\":\"A. 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MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS RELACIONADAS À COVID-19: UMA REVISÃO DE LITERATURA
Introdução: A COVID-19 é uma infecção viral causada pelo SARS-Cov-2, evolui com processo inflamatório rápido, manifestações respiratórias e alterações hematológicas de origem trombóticas ou hemorrágicas, altera a expressão do gene plaquetário e desencadeia uma hiperreatividade plaquetária. Objetivos: Evidenciar quais os fatores responsáveis pelos eventos hematológicos ligados a COVID-19. Material e métodos: Trata-se de estudo analítico descritivo, utilizando publicações das plataformas PubMed, MedLine, Scielo, os termos COVID-19 e HEMATOLOGIA foram utilizados para as buscas, como critérios utilizou-se os trabalhos publicados nos anos de 2020 e 2021, artigos originais e contendo no título quaisquer alterações hematológicas referentes a doença. Resultados: A pesquisa demonstrou que dos pacientes hospitalizados considerados graves, testado para COVID-19, 3 a 8% apresentaram manifestações hematológicas, dentre elas: tromboembolismo venoso, coagulação intravascular disseminada (CID) e hemorragias. Comparando os paciente com e sem complicações, o grupo de complicações trombóticas apresentou maior D-dímero, fibrinogênio, PCR, ferritina e procalcitonina, o de complicações hemorrágicas apresentou maior procalcitonina, pico de D-dímero, menor contagem de plaquetas. Os mecanismos desencadeantes ainda não estão bem claros, contudo sabe-se que as plaquetas mesmo não expressando o receptor de ligação ao SARS-CoV-2 - ACE2, possuem TLRs, incluindo TLR7, que seria a via de entrada do vírus na célula, alterando o transcriptoma, expressando receptores de selectina-P, levando a ativação plaquetária, juntamente com fatores de coagulação para outras células (monócitos e células T). As respostas hiperreativas são impulsionadas pela ação de tromboxano A2. A CID apareceu na maioria das mortes, o seu desenvolvimento resulta quando monócitos e células endoteliais são ativados e liberam citocinas, expressando fator tecidual e secreção de fator de von Willebrand, dessa forma a circulação de trombina livre, não controlada por anticoagulantes naturais, induz a ativação plaquetária e estimula a fibrinólise O uso de anticoagulação profilática não foi consistente entre os estudos, pois não chegaram a um consenso sobre se a dose profilática padrão ou a anticoagulação para prevenir eventos trombóticos. Conclusão: É necessária melhor compreensão dos riscos hematológicos relacionados a COVID-19 para otimizar as estratégias de diagnóstico e condução sobre prevenção de distúrbios circulatórios decorrentes da doença, investigar e avaliar a eficácia e segurança da tromboprofilaxia.