血液系统肿瘤的起源基础

Dibe Ayoub
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Para tal, foi feito um levantamento comparativo dos genes que mais influenciam na ruptura da homeostase sendo eles os principais desencadeadores de neoplasias. Resultados: Com base na revisão bibliográfica evidenciou-se a importância de certos fatores desencadeadores de neoplasias de caráter hematológico, sendo eles alterações em partes do processo de oncogênese que passam a gerar falhas no sistema de homeostase. Dentre essas alterações estão o comprometimento do metabolismo energético relacionado às mutações do IDH1/2; a suscetibilidade à morte celular programada em consequências às mutações de inativação do gene supressor P53 ou do AKT; a instabilidade do genoma e mutações relacionadas às modificações nos genes FANC ; a influência da angiogênese por conta da superexpressão do VEGFA (gene de crescimento vascular endotelial); habilidade de invadir e realizar metástase por conta da deleção de TIMP3 uma inibidora tecidual de metaloproteinase ou ampliação dos potenciais proto-oncogenes MET ou HGF; indução à resposta inflamatória por meio da desregulação do fator nuclear kappa B; a resistência a sinais que inibem a proliferação mutagênica por conta do aumento na ação de genes CDKA CDK6, CCND2 ou na deleção do CDKN2, bem como desvio do sistema imune e multiplicação indefinida. Conclusão: Conforme o exposto, pode-se concluir que as alterações durante a oncogênese são cruciais para o desenvolvimento de neoplasias de caráter hematológicas, ora pela inativação em determinados genes, ora pela superexpressão de outros que se expressam no sangue ou em tecidos dele formadores.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"BASES ORIGINÁRIAS DAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS\",\"authors\":\"Dibe Ayoub\",\"doi\":\"10.51161/hematoclil/37\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Introdução: A compreensão das bases originárias de neoplasias hematológicas é imprescindível para o combate a leucemias, linfomas e síndromes mielodisplásicas. 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摘要

简介:了解血液系统肿瘤的起源基础对于对抗白血病、淋巴瘤和骨髓增生异常综合征至关重要。在这种偏见下,我们意识到研究这些基础的重要性,即涉及的基因,以便可能识别它们并防止它们产生这种性质的肿瘤的增殖。目的:本研究的主要目的是在分子水平上提出理论基础,以理解什么是血液学肿瘤。从而有可能巩固关于这些类型癌症的知识。材料和方法:根据主要目标,进行了更新的文献综述,以列出潜在源自肿瘤的关键元素。为此,我们对影响体内平衡破坏的基因进行了比较调查,这些基因是肿瘤的主要触发因素。结果:在文献综述的基础上,强调了血液学肿瘤的某些触发因素的重要性,即肿瘤发生过程的部分变化导致体内平衡系统的失败。在这些变化中,与IDH1/2突变相关的能量代谢受损;P53或AKT抑制基因失活突变对程序性细胞死亡的易感性;基因组的不稳定性和与FANC基因变化相关的突变;VEGFA(血管内皮生长基因)过表达对血管生成的影响;由于金属蛋白酶组织抑制剂TIMP3的缺失或MET或HGF原癌基因潜力的扩大,入侵和转移的能力;通过核因子kappa B失调诱导炎症反应;由于CDKA CDK6、CCND2基因的作用增加或CDKN2的缺失,以及免疫系统的偏离和不确定的增殖,对抑制诱变增殖的信号的抗性。结论:综上所述,我们可以得出结论,肿瘤发生过程中的变化对血液学肿瘤的发展至关重要,有时是由于某些基因失活,有时是由于在血液或形成血液的组织中表达的其他基因过表达。
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BASES ORIGINÁRIAS DAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
Introdução: A compreensão das bases originárias de neoplasias hematológicas é imprescindível para o combate a leucemias, linfomas e síndromes mielodisplásicas. Nesse viés, percebe-se a importância do estudo acerca dessas bases, isto é, os genes envolvidos, a fim de possivelmente identificá-los e impedir que gerem a proliferação de neoplasias desse caráter. Objetivos: O presente estudo tem por objetivo principal apresentar bases teóricas, a nível molecular, para o entendimento daquilo que se configura como uma neoplasia hematológica. Tornando assim possível a consolidação do conhecimento acerca desses tipos de câncer. Material e Métodos: Consonante ao objetivo principal, realizou-se uma revisão bibliográfica atualizada, a fim de elencar os elementos chaves que são os potenciais originários das neoplasias. Para tal, foi feito um levantamento comparativo dos genes que mais influenciam na ruptura da homeostase sendo eles os principais desencadeadores de neoplasias. Resultados: Com base na revisão bibliográfica evidenciou-se a importância de certos fatores desencadeadores de neoplasias de caráter hematológico, sendo eles alterações em partes do processo de oncogênese que passam a gerar falhas no sistema de homeostase. Dentre essas alterações estão o comprometimento do metabolismo energético relacionado às mutações do IDH1/2; a suscetibilidade à morte celular programada em consequências às mutações de inativação do gene supressor P53 ou do AKT; a instabilidade do genoma e mutações relacionadas às modificações nos genes FANC ; a influência da angiogênese por conta da superexpressão do VEGFA (gene de crescimento vascular endotelial); habilidade de invadir e realizar metástase por conta da deleção de TIMP3 uma inibidora tecidual de metaloproteinase ou ampliação dos potenciais proto-oncogenes MET ou HGF; indução à resposta inflamatória por meio da desregulação do fator nuclear kappa B; a resistência a sinais que inibem a proliferação mutagênica por conta do aumento na ação de genes CDKA CDK6, CCND2 ou na deleção do CDKN2, bem como desvio do sistema imune e multiplicação indefinida. Conclusão: Conforme o exposto, pode-se concluir que as alterações durante a oncogênese são cruciais para o desenvolvimento de neoplasias de caráter hematológicas, ora pela inativação em determinados genes, ora pela superexpressão de outros que se expressam no sangue ou em tecidos dele formadores.
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