Diogo Uechi Fukuda Okoti, Bruno Martins Rocha, D. Campos, M. S. Lima, Lucas de Almeida Rocha, Regina Célia Marcelino, Pedro Leite Tosi, Leylinda Fernanda de Sousa Leopoldino Dantas, Matheus Furtado Dias, Mirya Alexandrina Silva Facuri, Letícia Pilger da Silva, Ângelo Felipe da Rocha Cardoso Oka Lôbo, Natallie Kramer Piana, Joszael Tarcio de Lima Almeida, Adriana Iino Yamada
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Etiologias comuns incluem danos diretos, a exemplo do infarto agudo do miocárdio, bem quadros crônicos, como a hipertensão arterial sistêmica, resultando em alterações hemodinâmicas e neuro-hormonais que comprometem negativamente a função cardíaca, e por conseguinte, o quadro clínico global do paciente. A fisiopatologia da ICC envolve mecanismos complexos, incluindo a remodelação cardíaca com hipertrofia dos cardiomiócitos e fibrose intersticial. Essas mudanças são inicialmente adaptativas, mas potencialmente perniciosas a longo prazo. Sistemas neuro-hormonais como o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático são ativados com o intuito de propiciar a manutenção da perfusão, mas sua ativação crônica agrava a lesão cardíaca, já que promove retenção hídrica e de sódio, exacerbando a ICC. Clinicamente, a patologia pode apresentar sintomas inespecíficos como adinamia e edema periférico, e de maior especificidade, como dispnéia paroxística noturna, estase jugular e refluxo hepato-jugular. É possível que a pressão venosa pulmonar e sistêmica elevada desencadeie edema pulmonar e perfusão inadequada de órgãos vitais, resultando em choque cardiogênica, disfunção orgânica, falência de múltiplo-órgãos. A ICC está associada à disfunção endotelial e a um estado inflamatório crônico, contribuindo para a progressão da doença. O diagnóstico envolve uma avaliação ampla e global, considerando aspectos clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos e radiológicos. Biomarcadores como BNP e NT-proBNP são usados para indicar estiramento anormal das paredes cardíacas. O ecocardiograma fornece informações detalhadas sobre a estrutura e função do coração, sendo essencial para um diagnóstico preciso. O manejo da ICC é multidisciplinar, visando aliviar sintomas, promover a função cardíaca e reduzir a morbimortalidade inerente. O tratamento inclui medicamentos como IECAs, BRA, betabloqueadores, diuréticos e antagonistas dos receptores de mineralocorticoides, além de intervenções não farmacológicas, como mudanças no estilo de vida e reabilitação cardíaca. O seguimento ambulatorial regular é crucial para monitorar a progressão da doença e ajustar a terapêutica. Portanto, é essencial realizar estudos que avaliem a classificação dos pacientes com ICC, considerando suas particularidades e comorbidades associadas. Esta revisão sistemática analisa o diagnóstico, fisiopatologia e manejo da insuficiência cardíaca (ICC) com base em estudos dos últimos 10 anos nas bases PubMed e LILACS. 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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC): CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE CONFORME SINTOMATOLOGIA
A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) apresenta caráter sindrômico de alta complexidade, na qual há perda da capacidade cardíaca de propiciar fornecimento sanguíneo adequadamente, podendo ser pernicioso às necessidades metabólicas teciduais. A condição se manifesta por disfunção sistólica (ineficiência no bombeamento) ou diastólica (dificuldade no enchimento). Etiologias comuns incluem danos diretos, a exemplo do infarto agudo do miocárdio, bem quadros crônicos, como a hipertensão arterial sistêmica, resultando em alterações hemodinâmicas e neuro-hormonais que comprometem negativamente a função cardíaca, e por conseguinte, o quadro clínico global do paciente. A fisiopatologia da ICC envolve mecanismos complexos, incluindo a remodelação cardíaca com hipertrofia dos cardiomiócitos e fibrose intersticial. Essas mudanças são inicialmente adaptativas, mas potencialmente perniciosas a longo prazo. Sistemas neuro-hormonais como o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático são ativados com o intuito de propiciar a manutenção da perfusão, mas sua ativação crônica agrava a lesão cardíaca, já que promove retenção hídrica e de sódio, exacerbando a ICC. Clinicamente, a patologia pode apresentar sintomas inespecíficos como adinamia e edema periférico, e de maior especificidade, como dispnéia paroxística noturna, estase jugular e refluxo hepato-jugular. É possível que a pressão venosa pulmonar e sistêmica elevada desencadeie edema pulmonar e perfusão inadequada de órgãos vitais, resultando em choque cardiogênica, disfunção orgânica, falência de múltiplo-órgãos. A ICC está associada à disfunção endotelial e a um estado inflamatório crônico, contribuindo para a progressão da doença. O diagnóstico envolve uma avaliação ampla e global, considerando aspectos clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos e radiológicos. Biomarcadores como BNP e NT-proBNP são usados para indicar estiramento anormal das paredes cardíacas. O ecocardiograma fornece informações detalhadas sobre a estrutura e função do coração, sendo essencial para um diagnóstico preciso. O manejo da ICC é multidisciplinar, visando aliviar sintomas, promover a função cardíaca e reduzir a morbimortalidade inerente. O tratamento inclui medicamentos como IECAs, BRA, betabloqueadores, diuréticos e antagonistas dos receptores de mineralocorticoides, além de intervenções não farmacológicas, como mudanças no estilo de vida e reabilitação cardíaca. O seguimento ambulatorial regular é crucial para monitorar a progressão da doença e ajustar a terapêutica. Portanto, é essencial realizar estudos que avaliem a classificação dos pacientes com ICC, considerando suas particularidades e comorbidades associadas. Esta revisão sistemática analisa o diagnóstico, fisiopatologia e manejo da insuficiência cardíaca (ICC) com base em estudos dos últimos 10 anos nas bases PubMed e LILACS. Após triagem de 235 resultados, 16 artigos relevantes foram selecionados.