Instabilité postérieure de l’épaule

L’instabilité postérieure de l’épaule (IPE) se défini comme une perte de contact articulaire postérieure partielle ou totale, dynamique, récidivante et symptomatique. Les éléments anatomiques qui favorisent l’IPE sont l’hyperlaxité ligamentaire, la rétroversion ou une dysplasie glénoïdienne et une morphologie d’acromion spécifique de type haut et horizontal. Les lésions anatomiques associées de l’IPE sont les lésions du labrum, les érosions et les fractures de la glène postérieure et les encoches antérieures de la tête humérale. On distingue les épaules fonctionnelles instables (EFI) qui se caractérisent par l’absence de lésions anatomiques et se présentent sous forme de subluxations postérieures reproductibles volontaires asymptomatiques ou de subluxations reproductibles involontaires. Ces EFI postérieures sont liées à une sous activité musculaire des muscles rotateurs externe de la coiffe des rotateurs et des stabilisateurs de la scapula ; le traitement est non chirurgical, rééducatif, associé à une stimulation électrique neuromusculaire (« shoulder pace maker »). Les épaules structurelles instables (ESI) se caractérisent par l’existence de lésions anatomiques. L’origine de ces lésions est souvent des microtraumatismes répétés et la douleur est le symptôme le plus fréquent. Les ESI concernent le plus souvent une population jeune et sportive mais les formes cliniques de l’ESI ne sont pas superposables aux formes cliniques de l’instabilité antérieure. Le traitement des ESI peut être chirurgical, la réparation du labrum sous arthroscopie en l’absence de lésions osseuses significatives est un traitement efficace et la butée postérieure est le traitement de choix en cas de lésions osseuses. Le traitement chirurgical des facteurs anatomiques de la scapula favorisant les ESI bénéficiera de la planification 3D, des guides de coupes et des systèmes d’ostéosynthèse dédiés.

Niveau de preuve

Avis d’expert.

Posterior shoulder instability (PSI) is defined by dynamic, recurrent and symptomatic partial or total loss of posterior joint contact. Anatomic risk factors comprise ligament hyperlaxity, glenoid retroversion or dysplasia, and high horizontal acromial morphology. Associated anatomic lesions comprise labrum lesions, posterior glenoid erosion and/or fracture, and anterior humeral head notching. We distinguish two subcategories of PSI: functional and structural, respectively without and with anatomic lesions. In both categories, there may be anatomic risk factors. Clinically, functional PSI involves reproducible asymptomatic voluntary subluxation or sometimes reproducible involuntary subluxation. Functional PSI implicates impaired external-rotation rotator cuff and scapular stabilizer muscle activity. Treatment is non-operative, by rehabilitation and shoulder pace maker. Structural shoulder instability involves anatomic lesions, often due to iterative microtrauma; pain is the most frequent symptom. It usually concerns young athletic subjects, but the clinical forms of structural and of anterior shoulder instability are not superimposable. Treatment may be surgical; arthroscopic labrum repair is effective in the absence of significant bone lesions, whereas otherwise posterior bone block is the treatment of choice. Surgical treatment of scapular features underlying structural PSI is improved by 3D preoperative planning, cutting guides and dedicated internal fixation systems.

Level of evidence

Expert opinion.