Pub Date : 2023-06-27DOI: 10.25557/0031-2991.2023.02.130-136
В.Н. Цыган, С.А. Мамаева
Статья посвящена анализу массива научных публикаций выдающегося патофизиолога академика Виктора Константиновича Кулагина. Цель сообщения – раскрыть и подчеркнуть вклад В.К. Кулагина в разработку учения о травме и шоке. Анализ показал, что основными аспектами экспериментальных исследований ученого были нейрогуморальные механизмы развития травматического шока, различия травматического шока и шока при кровопотере, роль нарушений функций эндокринной системы (гипофиз, кора надпочечников) и значение изменений ряда ферментных систем в патогенезе шока. Кулагин разработал методы ранней профилактики и принципы лечения шока и кровопотери с использованием крови, кровезаменителей, адренокортикотропного гормона, кортикостероидов и некоторых ферментов. Результаты проведенных им исследований позволили создать целостную патогенетически обоснованную картину шока. Кулагин вплотную подошел к решению проблемы ранней профилактики шока, стоял у истоков концепции травматической болезни. The purpose of the article is based on the analysis of the array of scientific publications of the outstanding pathophysiologist, academician V.K. Kulagina to reveal his contribution to the development of the doctrine of trauma and shock. The analysis showed that the main aspects of the scientist’s experimental studies were the neurohumoral mechanisms of the development of traumatic shock, the differences between traumatic shock and blood loss, the role of dysfunctions of the endocrine system (pituitary gland, adrenal cortex), the significance of changes in a number of enzymatic systems in the pathogenesis of shock. Kulagin developed methods for early prevention and principles for the treatment of shock and blood loss using blood, blood substitutes, adrenocorticotropic hormone, corticosteroids, and certain enzymes. The results of his studies made it possible to create a holistic pathological picture of shock. Kulagin came close to solving the problem of early prevention of shock, stood at the origins of the concept of traumatic disease.
这篇文章是关于著名病理学家维克多·康斯坦丁·库拉金的大量科学出版物的分析。本文的目的是揭露和强调v.k. kulagina对发展创伤和冲击训练的贡献。分析表明，科学家实验研究的主要方面是创伤性休克的神经道德性机制、创伤性休克和放血性休克的区别、内分泌功能紊乱(脑下垂体、肾上腺皮质)以及一系列酶系统在休克病原体中的变化。库拉金开发了早期预防和治疗休克和失血的方法，使用血液、血液替代品、肾上腺皮质激素、皮质类固醇和一些酶。他的研究结果为震惊创造了一个完整的、病理的、有根据的画面。kulagini非常接近于解决早期预防性休克的问题，这是创伤性疾病的根源。这幅画是基于《科学文献》中的一篇文章，《科学文献》中的一篇文章是关于《trauma博士》的发展。analysis showed that The main aspects of The ' s实验studies were The neurohumoral mechanisms of The development of traumatic shock, The differences between traumatic shock and blood《损耗,dysfunctions of The endocrine system (pituitary gland adrenal cortex), The significance of changes in a number of enzymatic systems in The pathogenesis of shock。库拉金为早期预演和principles的《血与血》、《血与血》、《血与血》、《血与血》、《血与血》、《血与血》、《血与血》和《血与血》而开发。《his studies的回归》是一部关于创造的原创原创作品。在早期的震惊问题中，库拉金哭了，这是traumatic会议的起源。
{"title":"The life path and scientific works of Academician V.K. Kulagina","authors":"В.Н. Цыган, С.А. Мамаева","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.130-136","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.130-136","url":null,"abstract":"Статья посвящена анализу массива научных публикаций выдающегося патофизиолога академика Виктора Константиновича Кулагина. Цель сообщения – раскрыть и подчеркнуть вклад В.К. Кулагина в разработку учения о травме и шоке. Анализ показал, что основными аспектами экспериментальных исследований ученого были нейрогуморальные механизмы развития травматического шока, различия травматического шока и шока при кровопотере, роль нарушений функций эндокринной системы (гипофиз, кора надпочечников) и значение изменений ряда ферментных систем в патогенезе шока. Кулагин разработал методы ранней профилактики и принципы лечения шока и кровопотери с использованием крови, кровезаменителей, адренокортикотропного гормона, кортикостероидов и некоторых ферментов. Результаты проведенных им исследований позволили создать целостную патогенетически обоснованную картину шока. Кулагин вплотную подошел к решению проблемы ранней профилактики шока, стоял у истоков концепции травматической болезни. The purpose of the article is based on the analysis of the array of scientific publications of the outstanding pathophysiologist, academician V.K. Kulagina to reveal his contribution to the development of the doctrine of trauma and shock. The analysis showed that the main aspects of the scientist’s experimental studies were the neurohumoral mechanisms of the development of traumatic shock, the differences between traumatic shock and blood loss, the role of dysfunctions of the endocrine system (pituitary gland, adrenal cortex), the significance of changes in a number of enzymatic systems in the pathogenesis of shock. Kulagin developed methods for early prevention and principles for the treatment of shock and blood loss using blood, blood substitutes, adrenocorticotropic hormone, corticosteroids, and certain enzymes. The results of his studies made it possible to create a holistic pathological picture of shock. Kulagin came close to solving the problem of early prevention of shock, stood at the origins of the concept of traumatic disease.","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"178 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504289","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Цель обзора – анализ современных данных о механизмах развития геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Дана характеристика зоонозной инфекции, структуры и уровней заболеваемости в различных регионах мира. Инициальным патогенетическим звеном этой формы патологии, после инфицирования хантавирусом, является репликация вируса в эпителии верхних дыхательных путей c их повреждением и последующей активацией альвеолярных макрофагов и дендритных клеток. Дисфункция эндотелиальных клеток приводит к нарушению целостности стенок микрососудов, активации факторов системы иммунобиологического надзора за постоянным и индивидуальным антигенным составом организма и сопровождается расстройством состояния системы гемостаза. Это инициирует агрегацию тромбоцитов с активацией процесса тромбообразования и развитием осложнений в виде ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Обсуждаются факты тесного взаимодействия в этом процессе различных классов цитокинов с тромбоцитами. Активация цитокинов наблюдается уже на ранних этапах заболевания. Об этом свидетельствует повышение в крови уровней интерферона γ (IFN-γ), фактора некроза опухоли α (ФНО-α), трансформирующего фактора роста β (ТФР-β), интерлейкинов: IL-6, IL-21 и IL-10, что коррелирует с тяжестью состояния пациента. Экстремальные уровни IL-6, IL-10 и IFN-γ сочетаются с развитием геморрагической лихорадки с высокой летальностью. Анализируются фактические данные о роли и месте в патогенезе ГЛПС микроРНК, обсуждаются перспективы их использования в качестве потенциальных биомаркеров прогноза развития заболевания и эффективности терапии ГЛПС. Расшифровка закономерностей динамики содержания в крови пациентов с ГЛПС различных регуляторных молекул будет способствовать пониманию механизмов развития заболевания, а также разработке принципов и методов лечения и профилактики этой тяжелой формы патологии человека. This review focuses on the mechanisms of development of hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS). A brief description of this zoonotic infection, the structure and values of its incidence are provided for various regions of the world. Following the infection with hantavirus, the disease starts from the virus replication in cells of the upper respiratory tract, their damage, and subsequent activation of alveolar macrophages and dendritic cells. Dysfunction of endothelial cells results in disturbed integrity of microvascular walls, activation of the immunobiological surveillance over the constant and individual antigenic composition of the body, and hemostatic disorders. This initiates platelet aggregation with the activation of thrombus formation and the development of complications in the form of disseminated intravascular coagulation (DIC) and acute renal failure. Cytokines, chemokines, and platelets have been demonstrated to closely interact in this process. Cytokine activation is noted already in early stages of the disease in association with increased levels of interferon γ (IFN-γ), tumor necro
{"title":"Molecular aspects of the pathogenesis of hemorrhagic fever with renal syndrome","authors":"С.Ш. Галимова, П.Ф. Литвицкий, Э.Ф. Галимова, К.С. Мочалов, Ш.Н. Галимов","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.106-111","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.106-111","url":null,"abstract":"Цель обзора – анализ современных данных о механизмах развития геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Дана характеристика зоонозной инфекции, структуры и уровней заболеваемости в различных регионах мира. Инициальным патогенетическим звеном этой формы патологии, после инфицирования хантавирусом, является репликация вируса в эпителии верхних дыхательных путей c их повреждением и последующей активацией альвеолярных макрофагов и дендритных клеток. Дисфункция эндотелиальных клеток приводит к нарушению целостности стенок микрососудов, активации факторов системы иммунобиологического надзора за постоянным и индивидуальным антигенным составом организма и сопровождается расстройством состояния системы гемостаза. Это инициирует агрегацию тромбоцитов с активацией процесса тромбообразования и развитием осложнений в виде ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Обсуждаются факты тесного взаимодействия в этом процессе различных классов цитокинов с тромбоцитами. Активация цитокинов наблюдается уже на ранних этапах заболевания. Об этом свидетельствует повышение в крови уровней интерферона γ (IFN-γ), фактора некроза опухоли α (ФНО-α), трансформирующего фактора роста β (ТФР-β), интерлейкинов: IL-6, IL-21 и IL-10, что коррелирует с тяжестью состояния пациента. Экстремальные уровни IL-6, IL-10 и IFN-γ сочетаются с развитием геморрагической лихорадки с высокой летальностью. Анализируются фактические данные о роли и месте в патогенезе ГЛПС микроРНК, обсуждаются перспективы их использования в качестве потенциальных биомаркеров прогноза развития заболевания и эффективности терапии ГЛПС. Расшифровка закономерностей динамики содержания в крови пациентов с ГЛПС различных регуляторных молекул будет способствовать пониманию механизмов развития заболевания, а также разработке принципов и методов лечения и профилактики этой тяжелой формы патологии человека. This review focuses on the mechanisms of development of hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS). A brief description of this zoonotic infection, the structure and values of its incidence are provided for various regions of the world. Following the infection with hantavirus, the disease starts from the virus replication in cells of the upper respiratory tract, their damage, and subsequent activation of alveolar macrophages and dendritic cells. Dysfunction of endothelial cells results in disturbed integrity of microvascular walls, activation of the immunobiological surveillance over the constant and individual antigenic composition of the body, and hemostatic disorders. This initiates platelet aggregation with the activation of thrombus formation and the development of complications in the form of disseminated intravascular coagulation (DIC) and acute renal failure. Cytokines, chemokines, and platelets have been demonstrated to closely interact in this process. Cytokine activation is noted already in early stages of the disease in association with increased levels of interferon γ (IFN-γ), tumor necro","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"28 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504297","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Введение. Поиск растительных источников БАВ адаптогенного действия представляет научный и практический интерес. Однако, важной проблемой их использования как источника БАВ, является доступность исходного сырья, так как часто оно невелико. Одним из решений данной проблемы является культивирование перспективных в качестве сырья растений in vitro. Изучение биологической активности субстанций, полученных из клеточных культур, заслуживает особого внимания. Цель исследования – изучение в опытах in vivo адаптогенных свойств комплекса БАВ из суспензионных клеточных культур женьшеня обыкновенного и родиолы розовой полученных в ФГБНУ ВИЛАР. Методика. Объекты исследования: экстракты из суспензионной клеточной культуры женьшеня обыкновенного и родиолы розовой, входящие в состав Биологической коллекции ФГБНУ ВИЛАР. Фармакологические исследования проводили на белых нелинейных мышах и белых нелинейных крысах. Острую токсичность изучали по методу Кербера. Влияние экстрактов на нервную систему изучали на модели «открытое поле норкового типа». Проведено изучение влияния экстракта на продолжительность жизни мышей на модели гипоксии с гиперкапнией в гермообъеме, а также на выносливость и работоспособность на модели «вынужденное плавание с грузом» на мышах. Результаты. Было показано, что экстракты из суспензионных клеточных культур женьшеня обыкновенного и родиолы розовой малотоксичны, обладают адаптогенной активностью, оказывают антигипоксическое действие в условиях модели гипоксии с гиперкапнией в гермообъеме, повышают физическую работоспособность и выносливость в условиях модели «вынужденное плавание с грузом», а также не оказывают отрицательного влияния на нервную систему и поведение опытных животных. Заключение. Клеточные культуры женьшеня обыкновенного и родиолы розовой являются перспективным биотехнологическим сырьем для разработки на их основе безопасных лекарственных средств, повышающих неспецифическую сопротивляемость организма к негативным воздействиям окружающей среды и стрессу. The search for phytocomponents with adaptogenic activity is an important task of modern pharmacology. At the same time, an important problem for their use is the availability of raw materials, plant-to-plant variability in medicinal content, etc. An efficient and well suited solution to these problems is in vitro systems for production of medicinal plants and their extracts. Therefore, the biological activity of such in vitro-produced substances should be studied. Aim of the study: to determine in in vivo experiments the pharmacological activity of Panax ginseng and Sedum roseum cell culture extracts obtained in the All-Russian Research Institute of Medicinal and Aromatic Plants. Methods. Extracts of Panax ginseng C.A. Mey and Sedum roseum (L.) Scop. cell cultures (from the All-Russian Research Institute of Medicinal and Aromatic Plants Biological Collection) were studied. Pharmacological studies were performed on white, outbred mice and rats. The studies were approved by the loca
引入。寻找适应作用的植物源是一种科学和实用的兴趣。然而，它们作为bav来源的一个重要问题是原材料的可用性，因为原材料通常很小。一个解决方案是在体外种植有前途的植物原材料。研究从细胞文化中提取的物质的生物活性值得特别注意。这项研究的目的是在bav复合体中研究亚麻人参亚麻松细胞作物的适应性特性，以及在vgbnu wilar中发现的rodiola粉色。方法论。研究对象:人参悬浮细胞培养、玫瑰罗迪奥拉是fgbnu vilar生物收藏的一部分。药理学研究的对象是白非线性老鼠和白非线性老鼠。他们用克尔伯的方法研究了急性毒性。提取物对神经系统的影响是在水貂开放场模型中研究出来的。研究了体外提取物对缺氧模型的影响，湿度过高，以及老鼠“被迫游泳”模式的耐力和工作能力。结果。悬浮液细胞培养人参提取物被认为与普通родиол粉色无毒,具有адаптоген模型缺氧条件下积极原来антигипоксическгиперкапнгермообъем,提高运动表现和耐力与格鲁吉亚的游泳模式条件“被迫”以及不产生负面影响神经系统和行为经验的动物。囚犯。人参和罗底奥拉粉色细胞培养是一种很有前途的生物技术产品，其基础是安全药物，提高人体对环境和压力的非特异性抵抗力。研究对象与adaptogenic activity是现代制药公司的一个潜在影响。在same time，一个不受影响的问题是“raw materials”，一个医学背景中的plant-to-plant多样性，等等。这是一种体外系统的治疗方法，是为了医疗星球和their extracts的生产。Therefore, vitro substances的生物动力应该是工作室。Aim of the研究:to determine in vivo experiments in the pharmacological based of Panax ginseng and Sedum roseum cell文化extracts obtained in the All -俄罗斯Research Institute of Medicinal and芳香植物。Methods。Panax ginseng C.A. Mey和Sedum roseum (l)。Scop。细胞库尔图尔(来自全俄罗斯医学和北极生物集群的研究)是工作室。在白色的舞台上表演，在外面的男人和老鼠。工作室在当地生物素质Committee的指导下。这首歌的主题是“Kerber method”。在nervous系统中，牢房库的试用期是强迫游泳测试和开放测试的试用期。在动物模型中使用hypercapnia表演的adaptogenic expretent。Results。Panax ginseng和Sedum手机流程有低功能和adaptogenic活性。他在夜间进行了一次不受欢迎的、不受欢迎的、不受欢迎的表演测试。在反hypoxia- hypercapia adaptogenic行动中，没有必要对动物系统施加任何影响。Conclusion。Panax ginseng和Sedum cell cultures是一种生物技术的发展工具，旨在保护身体不受环境影响。
{"title":"Pharmacological activity of Panax ginseng and Sedum roseum cell culture extracts","authors":"И.А. Лупанова, П.Г. Мизина, Е.В. Ферубко, С.Б. Мясникова","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.77-85","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.77-85","url":null,"abstract":"Введение. Поиск растительных источников БАВ адаптогенного действия представляет научный и практический интерес. Однако, важной проблемой их использования как источника БАВ, является доступность исходного сырья, так как часто оно невелико. Одним из решений данной проблемы является культивирование перспективных в качестве сырья растений in vitro. Изучение биологической активности субстанций, полученных из клеточных культур, заслуживает особого внимания. Цель исследования – изучение в опытах in vivo адаптогенных свойств комплекса БАВ из суспензионных клеточных культур женьшеня обыкновенного и родиолы розовой полученных в ФГБНУ ВИЛАР. Методика. Объекты исследования: экстракты из суспензионной клеточной культуры женьшеня обыкновенного и родиолы розовой, входящие в состав Биологической коллекции ФГБНУ ВИЛАР. Фармакологические исследования проводили на белых нелинейных мышах и белых нелинейных крысах. Острую токсичность изучали по методу Кербера. Влияние экстрактов на нервную систему изучали на модели «открытое поле норкового типа». Проведено изучение влияния экстракта на продолжительность жизни мышей на модели гипоксии с гиперкапнией в гермообъеме, а также на выносливость и работоспособность на модели «вынужденное плавание с грузом» на мышах. Результаты. Было показано, что экстракты из суспензионных клеточных культур женьшеня обыкновенного и родиолы розовой малотоксичны, обладают адаптогенной активностью, оказывают антигипоксическое действие в условиях модели гипоксии с гиперкапнией в гермообъеме, повышают физическую работоспособность и выносливость в условиях модели «вынужденное плавание с грузом», а также не оказывают отрицательного влияния на нервную систему и поведение опытных животных. Заключение. Клеточные культуры женьшеня обыкновенного и родиолы розовой являются перспективным биотехнологическим сырьем для разработки на их основе безопасных лекарственных средств, повышающих неспецифическую сопротивляемость организма к негативным воздействиям окружающей среды и стрессу. The search for phytocomponents with adaptogenic activity is an important task of modern pharmacology. At the same time, an important problem for their use is the availability of raw materials, plant-to-plant variability in medicinal content, etc. An efficient and well suited solution to these problems is in vitro systems for production of medicinal plants and their extracts. Therefore, the biological activity of such in vitro-produced substances should be studied. Aim of the study: to determine in in vivo experiments the pharmacological activity of Panax ginseng and Sedum roseum cell culture extracts obtained in the All-Russian Research Institute of Medicinal and Aromatic Plants. Methods. Extracts of Panax ginseng C.A. Mey and Sedum roseum (L.) Scop. cell cultures (from the All-Russian Research Institute of Medicinal and Aromatic Plants Biological Collection) were studied. Pharmacological studies were performed on white, outbred mice and rats. The studies were approved by the loca","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"102 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504298","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Цель работы – исследовать ассоциацию между показателями гемостаза и полиморфизмом генов, обеспечивающих его реализацию у пациентов с COVID-19-ассоциированным повреждением легких в зависимости от тяжести клинического течения. Методика. В исследовании принимали участие 46 больных COVID-19, которые в зависимости от тяжести поражения легких разделены на 2 группы: с поражением до 50% паренхимы легких (n = 22) и с поражением более 50% (n = 24). Контрольная группа – практически здоровые люди (n = 15), сопоставимые по полу и возрасту. У всех лиц до начала терапии исследовали протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, уровень фибриногена и Д-димера в крови, XII-зависимый фибринолиз и активность антитромбина; методом полимеразной цепной реакции определяли полиморфизмы rs1799963 гена F2, rs6025 гена F5, rs1800790 гена FGB и rs1799889 гена PAI-1. Анализ полученных данных проводили с помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v. 23. Результаты. У больных с COVID-19-ассоциированном поражении легких при средней и тяжелой степени тяжести заболевания происходит активация коагуляционного гемостаза за счет внешнего и общего пути, замедляется XII-зависимый фибринолиз и снижается активность антитромбина по сравнению со здоровыми лицами, при этом выраженность прокоагулянтных изменений увеличивается в группе больных с тяжелым течением болезни; характерно увеличение частоты встречаемости мутантных аллелей полиморфизма rs179996 гена F2 по сравнению с контролем; наблюдается снижение частоты немутантых гомозигот и повышение частоты гетерозигот; частота встречаемости патологических мутаций rs6025 гена F5, rs1800790 гена FGB, rs1799889 гена PAI-1 значимо не меняется; выявлена обратная связь слабой силы между гетерозиготным вариантом GA полиморфизма rs179996 гена F2 и протромбиновым временем при заболевании средней степени тяжести, и средней силы при тяжелой степени тяжести, не выявлено значимой связи между показателями гемостаза и полиморфизмами rs6025 гена F5, rs1800790 гена FGB, rs1799889 гена PAI-1. The aim of this work was to study the association between hemostasis and related genetic polymorphisms in patients with COVID-19-associated lung injury depending on its severity. Methods. The study included 46 patients with COVID-19 divided into two groups based on the severity of lung injury: with injury up to 50% of the lung parenchyma (n = 22) and with injury more than 50% (n = 24). The control group consisted of sex- and age-matched practically healthy individuals (n = 15). Before the start of therapy, all subjects were assessed for prothrombin time, activated partial thromboplastin time, thrombin time, blood concentrations of fibrinogen and D-dimer, XII-dependent fibrinolysis, and antithrombin activity. Polymorphisms rs1799963 of the F2 gene, rs6025 of the F5 gene, rs1800790 of the FGB gene, and rs1799889 of the PAI-1 gene were determined by polymerase chain reaction. Data were analyzed with the IBM SPSS Statisti
{"title":"Role of F2, F5, FGB, and PAI-1 gene polymorphisms in changes of hemostasis in patients with COVID-19-associated lung injury","authors":"М.В. Осиков, В.Н. Антонов, С.О. Зотов, В.С. Чулков","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.33-41","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.33-41","url":null,"abstract":"Цель работы – исследовать ассоциацию между показателями гемостаза и полиморфизмом генов, обеспечивающих его реализацию у пациентов с COVID-19-ассоциированным повреждением легких в зависимости от тяжести клинического течения. Методика. В исследовании принимали участие 46 больных COVID-19, которые в зависимости от тяжести поражения легких разделены на 2 группы: с поражением до 50% паренхимы легких (n = 22) и с поражением более 50% (n = 24). Контрольная группа – практически здоровые люди (n = 15), сопоставимые по полу и возрасту. У всех лиц до начала терапии исследовали протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, уровень фибриногена и Д-димера в крови, XII-зависимый фибринолиз и активность антитромбина; методом полимеразной цепной реакции определяли полиморфизмы rs1799963 гена F2, rs6025 гена F5, rs1800790 гена FGB и rs1799889 гена PAI-1. Анализ полученных данных проводили с помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v. 23. Результаты. У больных с COVID-19-ассоциированном поражении легких при средней и тяжелой степени тяжести заболевания происходит активация коагуляционного гемостаза за счет внешнего и общего пути, замедляется XII-зависимый фибринолиз и снижается активность антитромбина по сравнению со здоровыми лицами, при этом выраженность прокоагулянтных изменений увеличивается в группе больных с тяжелым течением болезни; характерно увеличение частоты встречаемости мутантных аллелей полиморфизма rs179996 гена F2 по сравнению с контролем; наблюдается снижение частоты немутантых гомозигот и повышение частоты гетерозигот; частота встречаемости патологических мутаций rs6025 гена F5, rs1800790 гена FGB, rs1799889 гена PAI-1 значимо не меняется; выявлена обратная связь слабой силы между гетерозиготным вариантом GA полиморфизма rs179996 гена F2 и протромбиновым временем при заболевании средней степени тяжести, и средней силы при тяжелой степени тяжести, не выявлено значимой связи между показателями гемостаза и полиморфизмами rs6025 гена F5, rs1800790 гена FGB, rs1799889 гена PAI-1. The aim of this work was to study the association between hemostasis and related genetic polymorphisms in patients with COVID-19-associated lung injury depending on its severity. Methods. The study included 46 patients with COVID-19 divided into two groups based on the severity of lung injury: with injury up to 50% of the lung parenchyma (n = 22) and with injury more than 50% (n = 24). The control group consisted of sex- and age-matched practically healthy individuals (n = 15). Before the start of therapy, all subjects were assessed for prothrombin time, activated partial thromboplastin time, thrombin time, blood concentrations of fibrinogen and D-dimer, XII-dependent fibrinolysis, and antithrombin activity. Polymorphisms rs1799963 of the F2 gene, rs6025 of the F5 gene, rs1800790 of the FGB gene, and rs1799889 of the PAI-1 gene were determined by polymerase chain reaction. Data were analyzed with the IBM SPSS Statisti","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"58 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504293","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Цель исследования – сравнительное изучение антиаритмической активности фабомотизола и производных бензодиазепина (феназепама и диазепама) на модели электрической фибрилляции желудочков сердца у крыс с интактным и денервированным миокардом. Методика. В экспериментах на интактных крысах и крысах с денервированным миокардом в сравнительном аспекте изучена антиаритмическая активность анксиолитиков – производных бензодиазепина (феназепама и диазепама) и бензимидазола (фабомотизола). Результаты. Показано, что феназепам (1,0 мг/кг, в/в) и фабомотизол (7,5 мг/кг, в/в) у интактных животных, в отличие от диазепама (0,5 и 1,0 мг/кг в/в), статистически значимо (р=0,028) повышают порог электрической фибрилляции желудочков сердца. У животных с денервированным миокардом только фабомотизол проявлял противофибрилляторную активность (p<0,05). Заключение. Таким образом, анксиолитики фабомотизол и феназепам проявляют выраженную антиаритмическую активность, однако феназепам реализует свою антиаритмическую активность преимущественно на уровне ЦНС, а фабомотизол – на уровне кардиомиоцитов. Aim. To compare the antiarrhythmic activity of fabomotizole and benzodiazepine derivatives (phenazepam and diazepam) in electrical ventricular fibrillation modeled in rats with intact and denervated myocardium. Methods. In experiments on intact rats and rats with denervated myocardium, the antiarrhythmic activity of the anxiolytics, benzodiazepine (phenazepam and diazepam) and benzimidazole (fabomotizole) derivatives, was compared. Results. It was shown that phenazepam (1.0 mg/kg, i.v.) and fabomotizole (7.5 mg/kg, i.v.) administered to intact animals, in contrast to diazepam (0.5 and 1.0 mg/kg, i.v.), significantly (p=0.028) increased the electrical ventricular fibrillation threshold. In animals with denervated myocardium, only fabomotizole showed an antifibrillatory activity (p<0.05). Conclusion. It can be assumed that phenazepam implements its antiarrhythmic activity mainly at the level of the central nervous system whereas fabomotizole produces it at the level of the myocardium.
这项研究的目的是比较斐马唑和苯二氮平的抗心律失常和苯二氮平的衍生物在老鼠心室电颤动模式中与交感和变性心肌。方法论。在交感老鼠和老鼠身上进行的实验比较中，研究了吸血动物(苯二氮平和安定的衍生物)的抗心律失常活性。结果。据统计，对联胺(1.0毫克/ kg / kg, b / b)和对联动物(7.5毫克/ kg, b / b)与对联动物(0.5毫克和1.0 g / kg / b)不同，从统计学上讲，对联胺(p = 0.028)增加了心室电颤动的阈值。在心肌失活的动物中，只有噬菌体才有抗纤维活性(p < 0.05)。囚犯。因此，嗜酸性粒细胞和嗜酸性粒细胞表现出明显的反心律失常，但嗜酸性粒细胞主要在中枢神经系统和心肌细胞中实现反心律失常。Aim。在电气化与电气化混合模型中，电气化与电气化混合在一起。Methods。本佐唑(抗抑郁药和抗抑郁药)、本佐唑(抗抑郁药和抗抑郁药)和本佐佐(抗抑郁药)是常见的组合。Results。它是由1.0 mg/kg、i.v和fabomozole (7.5 mg/kg, i.v)和fabomozole(0.5和1.0 mg/kg)组成的。在动漫中，用denervated myocardium，只有一种反光纤活性。Conclusion。这可能是由中央神经系统系统中神经系统中的神经刺激引起的。
{"title":"A comparative study of the antiarrhythmic activity of anxiolytics, benzodiazepine and benzimidazole derivatives in a model of electrical ventricular fibrillation","authors":"В.Н. Столярук, М.Б. Вититнова, И.Б. Цорин, С.А. Крыжановский, С.Б. Середенин","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.52-57","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.52-57","url":null,"abstract":"Цель исследования – сравнительное изучение антиаритмической активности фабомотизола и производных бензодиазепина (феназепама и диазепама) на модели электрической фибрилляции желудочков сердца у крыс с интактным и денервированным миокардом. Методика. В экспериментах на интактных крысах и крысах с денервированным миокардом в сравнительном аспекте изучена антиаритмическая активность анксиолитиков – производных бензодиазепина (феназепама и диазепама) и бензимидазола (фабомотизола). Результаты. Показано, что феназепам (1,0 мг/кг, в/в) и фабомотизол (7,5 мг/кг, в/в) у интактных животных, в отличие от диазепама (0,5 и 1,0 мг/кг в/в), статистически значимо (р=0,028) повышают порог электрической фибрилляции желудочков сердца. У животных с денервированным миокардом только фабомотизол проявлял противофибрилляторную активность (p<0,05). Заключение. Таким образом, анксиолитики фабомотизол и феназепам проявляют выраженную антиаритмическую активность, однако феназепам реализует свою антиаритмическую активность преимущественно на уровне ЦНС, а фабомотизол – на уровне кардиомиоцитов. Aim. To compare the antiarrhythmic activity of fabomotizole and benzodiazepine derivatives (phenazepam and diazepam) in electrical ventricular fibrillation modeled in rats with intact and denervated myocardium. Methods. In experiments on intact rats and rats with denervated myocardium, the antiarrhythmic activity of the anxiolytics, benzodiazepine (phenazepam and diazepam) and benzimidazole (fabomotizole) derivatives, was compared. Results. It was shown that phenazepam (1.0 mg/kg, i.v.) and fabomotizole (7.5 mg/kg, i.v.) administered to intact animals, in contrast to diazepam (0.5 and 1.0 mg/kg, i.v.), significantly (p=0.028) increased the electrical ventricular fibrillation threshold. In animals with denervated myocardium, only fabomotizole showed an antifibrillatory activity (p<0.05). Conclusion. It can be assumed that phenazepam implements its antiarrhythmic activity mainly at the level of the central nervous system whereas fabomotizole produces it at the level of the myocardium.","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"61 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504295","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Оценка эффективности иммунокорригирующей терапии у больных с тяжелым течением COVID-19 является актуальнейшей задачей, так как позволяет прогнозировать характер течения и исход заболевания. Цель исследования -- прогнозирование с помощью ROC-анализа изменений в составе тромбоцитов, лейкоцитов и их популяций, а также их взаимосвязи между собой при использовании иммунокорректоров тоцилизумаба и тималина. на 6-е сут после начала их применения. Методика. Проведено исследование общего анализа крови и соотношения отдельных форменных элементов у 159 пациентов с тяжелым течением COVID-19. Сформировано 3 группы: 1-я группа – контроль, 44 человека, возраст 62±13,4 г. (базовая схема лечения), 2-я – 81 пациент, возраст 58±10,9 г. (базовая схема лечения + тоцилизумаб 4-8 мг/кг однократно внутривенно), и 3-я группа – 34 больных, возраст 61,3±10,1 г. (базовая схема лечения + тималин 10 мг, 1 раз в сут в течение 5 сут внутримышечно). Исследования показателей крови проведены на 1-е 6-е сут терапии в контроле, после однократного введения тоцилизумаба и на следующий день после отмены тималина. При этом общепринятая терапия осуществлялась до конца пребывания больного в стационаре. Результаты. В контрольной группе все исследуемые форменные элементы крови, а также их соотношение располагались в зонах шкалы, соответствующих неудовлетворительной или слабой оценке, что не находило отражения на результатах терапии. При использовании тоцилизумаба на 6-е сут отмечалось значительное увеличение числа эозинофилов и тромбоцитов, что по шкале оценки AUC следует расценивать как «хороший» эффект. Кроме того, в этой группе у пациентов выявлено увеличение показателей, характеризующих соотношение «тромбоциты/лейкоциты» в 1,6 раза и «тромбоциты/лимфоциты» в 1,4 раза, что может расцениваться как предиктор неблагоприятного исхода COVID-19. Под действием тималина на 6-е сут терапии у пациентов в 2 раза повышалось количество лимфоцитов, тогда как соотношение тромбоциты/лимфоциты снижалось в 1,4 раза, а нейтрофилы/лимфоциты – в 2 раза. При этом в 1,3 раза повышалось количество лейкоцитов, в 2 раза – число моноцитов и в 1,5 раза – количество тромбоцитов. Полученные данные указывают на комплексное иммунопротекторное действие тималина у пациентов с тяжелым течением COVID-19. Заключение. С помощью ROC-анализа у больных с тяжелым течением COVID-19 выявлены изменения (в 1-е на 6-е сут лечения) в содержании и соотношении отдельных форменных элементов крови в контроле (лечение по протоколу) и на фоне стандартной терапии иммунокорректорами (тоцилизумаб, тималин). Визуализированные графики позволяют эффективно оценить структуру и значимость сдвигов при различных терапевтических подходах. Evaluating the effectiveness of immunocorrective therapy in patients with severe COVID-19 is an urgent task, as it predicts the future course and outcome of the disease. Aim: To use the ROC analysis for prediction of changes in the composition of platelets, leukocytes and their populations as well as their interrelat
{"title":"Assessment of the effectiveness of immunocorrective therapy in moderate and severe COVID-19","authors":"Ю.Н. Смоляков, Б.И. Кузник, С.А. Лукьянов, К.Г. Шаповалов","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.42-51","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.42-51","url":null,"abstract":"Оценка эффективности иммунокорригирующей терапии у больных с тяжелым течением COVID-19 является актуальнейшей задачей, так как позволяет прогнозировать характер течения и исход заболевания. Цель исследования -- прогнозирование с помощью ROC-анализа изменений в составе тромбоцитов, лейкоцитов и их популяций, а также их взаимосвязи между собой при использовании иммунокорректоров тоцилизумаба и тималина. на 6-е сут после начала их применения. Методика. Проведено исследование общего анализа крови и соотношения отдельных форменных элементов у 159 пациентов с тяжелым течением COVID-19. Сформировано 3 группы: 1-я группа – контроль, 44 человека, возраст 62±13,4 г. (базовая схема лечения), 2-я – 81 пациент, возраст 58±10,9 г. (базовая схема лечения + тоцилизумаб 4-8 мг/кг однократно внутривенно), и 3-я группа – 34 больных, возраст 61,3±10,1 г. (базовая схема лечения + тималин 10 мг, 1 раз в сут в течение 5 сут внутримышечно). Исследования показателей крови проведены на 1-е 6-е сут терапии в контроле, после однократного введения тоцилизумаба и на следующий день после отмены тималина. При этом общепринятая терапия осуществлялась до конца пребывания больного в стационаре. Результаты. В контрольной группе все исследуемые форменные элементы крови, а также их соотношение располагались в зонах шкалы, соответствующих неудовлетворительной или слабой оценке, что не находило отражения на результатах терапии. При использовании тоцилизумаба на 6-е сут отмечалось значительное увеличение числа эозинофилов и тромбоцитов, что по шкале оценки AUC следует расценивать как «хороший» эффект. Кроме того, в этой группе у пациентов выявлено увеличение показателей, характеризующих соотношение «тромбоциты/лейкоциты» в 1,6 раза и «тромбоциты/лимфоциты» в 1,4 раза, что может расцениваться как предиктор неблагоприятного исхода COVID-19. Под действием тималина на 6-е сут терапии у пациентов в 2 раза повышалось количество лимфоцитов, тогда как соотношение тромбоциты/лимфоциты снижалось в 1,4 раза, а нейтрофилы/лимфоциты – в 2 раза. При этом в 1,3 раза повышалось количество лейкоцитов, в 2 раза – число моноцитов и в 1,5 раза – количество тромбоцитов. Полученные данные указывают на комплексное иммунопротекторное действие тималина у пациентов с тяжелым течением COVID-19. Заключение. С помощью ROC-анализа у больных с тяжелым течением COVID-19 выявлены изменения (в 1-е на 6-е сут лечения) в содержании и соотношении отдельных форменных элементов крови в контроле (лечение по протоколу) и на фоне стандартной терапии иммунокорректорами (тоцилизумаб, тималин). Визуализированные графики позволяют эффективно оценить структуру и значимость сдвигов при различных терапевтических подходах. Evaluating the effectiveness of immunocorrective therapy in patients with severe COVID-19 is an urgent task, as it predicts the future course and outcome of the disease. Aim: To use the ROC analysis for prediction of changes in the composition of platelets, leukocytes and their populations as well as their interrelat","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"36 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504294","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Несмотря на успехи современной медицины, в настоящее время не существует альтернативы хирургическому методу лечения цирроза печени – трансплантации печени, использование которого в массовой практике затруднительно. Наиболее перспективной стратегией подавления развития фиброза печени является ингибирование канонического пути трансформирующего фактора роста-β, как основного профиброгенного фактора роста, ответственного за стимулирование процессов активации и дифференцировки перисинусоидальных клеток печени Ито в миофибробласты. Цель исследования – изучение эффективности и механизмов действия фукоксантина при фиброзе печени. Методика. Исследования проведены на 50 белых мышах-самцах (возраст 8-10 нед, масса 20-22 г). В экспериментах использовался фукоксантин (10 мг/кг) ежедневно per os, через зонд. Исследование было разделено на 2 этапа: Первый этап – моделирование тетрахлорметан-индуцированного фиброза печени. Было выделено 3 группы по 10 животных в каждой: группа интактных животных; опытная группа, которая получала 25% раствор тетрахлорметана (2 мкл/г) на персиковом масле внутрибрюшинно; группа контроля, которая получала персиковое масло в эквивалентных дозах. Второй этап – изучение эффективности и механизмов действия фукоксантина при фиброзе печени. Было выделено 2 группы животных с фиброзом печени: группа сравнения (n=10), которой не проводилось лечение и основная группа, которой вводили фукоксантин (10 мг/кг, n=10) в течение 5 нед. Выраженность фиброза печени оценивалась по шкале METAVIR. Методом ИФА в гомогенате печени исследовали уровень трансформирующего фактора роста-β. Иммуногистохимически оценивали количество α-SMA+ клеток, определяли уровень тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP1), матриксных металлопротеиназ-9 и -13. Для оценки степени замещения паренхимы печени соединительной тканью использовалось окрашивание Sirius Red. Результаты. Было установлено, что фукоксантин в дозе 10 мг/кг обладает антифибротическим действием, которое реализуется через ингибирование основного профиброгенного фактора TGF-β. Следствием снижения уровня TGF-β было уменьшение количества миофибробластов, TIMP-1 и объема соединительной ткани в печени. Заключение. Фукоксантин можно рассматривать как перспективный препарат для лечения фиброза печени. Currently, the most promising strategy for suppressing the development of liver fibrosis is the inhibition of a canonical pathway of transforming growth factor-β, the main profibrogenic growth factor stimulating the activation and differentiation of hepatic stellate cells into myofibroblasts. The aim of the study was to evaluate the effectiveness and mechanisms of action of fucoxanthin in liver fibrosis. Methods. The study was conducted on 50 white male mice aged 8-10 weeks, weighing 20-22 g. For the experiments, fucoxanthin was administered at a dose of 10 mg/kg daily, orally, through a probe. The study included two stages. The first stage was modeling carbon tetrachloride-induced liver fibrosis. Three g
{"title":"Antifibrotic effect of fucoxanthin in tetrachloromethane-induced hepatic fibrosis","authors":"В.Н. Слаутин, Д.Ю. Гребнев, И.Ю. Маклакова, В.В. Базарный, И.Е. Валамина","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.86-93","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.86-93","url":null,"abstract":"Несмотря на успехи современной медицины, в настоящее время не существует альтернативы хирургическому методу лечения цирроза печени – трансплантации печени, использование которого в массовой практике затруднительно. Наиболее перспективной стратегией подавления развития фиброза печени является ингибирование канонического пути трансформирующего фактора роста-β, как основного профиброгенного фактора роста, ответственного за стимулирование процессов активации и дифференцировки перисинусоидальных клеток печени Ито в миофибробласты. Цель исследования – изучение эффективности и механизмов действия фукоксантина при фиброзе печени. Методика. Исследования проведены на 50 белых мышах-самцах (возраст 8-10 нед, масса 20-22 г). В экспериментах использовался фукоксантин (10 мг/кг) ежедневно per os, через зонд. Исследование было разделено на 2 этапа: Первый этап – моделирование тетрахлорметан-индуцированного фиброза печени. Было выделено 3 группы по 10 животных в каждой: группа интактных животных; опытная группа, которая получала 25% раствор тетрахлорметана (2 мкл/г) на персиковом масле внутрибрюшинно; группа контроля, которая получала персиковое масло в эквивалентных дозах. Второй этап – изучение эффективности и механизмов действия фукоксантина при фиброзе печени. Было выделено 2 группы животных с фиброзом печени: группа сравнения (n=10), которой не проводилось лечение и основная группа, которой вводили фукоксантин (10 мг/кг, n=10) в течение 5 нед. Выраженность фиброза печени оценивалась по шкале METAVIR. Методом ИФА в гомогенате печени исследовали уровень трансформирующего фактора роста-β. Иммуногистохимически оценивали количество α-SMA+ клеток, определяли уровень тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP1), матриксных металлопротеиназ-9 и -13. Для оценки степени замещения паренхимы печени соединительной тканью использовалось окрашивание Sirius Red. Результаты. Было установлено, что фукоксантин в дозе 10 мг/кг обладает антифибротическим действием, которое реализуется через ингибирование основного профиброгенного фактора TGF-β. Следствием снижения уровня TGF-β было уменьшение количества миофибробластов, TIMP-1 и объема соединительной ткани в печени. Заключение. Фукоксантин можно рассматривать как перспективный препарат для лечения фиброза печени. Currently, the most promising strategy for suppressing the development of liver fibrosis is the inhibition of a canonical pathway of transforming growth factor-β, the main profibrogenic growth factor stimulating the activation and differentiation of hepatic stellate cells into myofibroblasts. The aim of the study was to evaluate the effectiveness and mechanisms of action of fucoxanthin in liver fibrosis. Methods. The study was conducted on 50 white male mice aged 8-10 weeks, weighing 20-22 g. For the experiments, fucoxanthin was administered at a dose of 10 mg/kg daily, orally, through a probe. The study included two stages. The first stage was modeling carbon tetrachloride-induced liver fibrosis. Three g","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"102 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504296","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-06-27DOI: 10.25557/0031-2991.2023.02.112-117
А.А. Пальцын, М.Н. Гусева, Н.Б. Свиридкина
Интеллект человека – подарок многотысячелетней эволюции вида Homo sapiens и 15 − 30 лет личного желания, образования, воспитания, воли и труда. После возраста 30 − 40 лет происходит инволюция интеллекта с большими межиндивидуальными различиями скорости и глубины развития процесса в зависимости от наследственности, мировоззрения, образования, самодисциплины, особенностей труда и быта. Значительная инволюция интеллекта снижает качество жизни индивида и становится тяжелой нагрузкой для семьи, общества и государства. В статье обсуждаются некоторые приемы сохранения интеллекта в старости. The human intellect is a gift of many thousands of years of evolution of the species Homo sapiens and 15−30 years of personal desire, education, upbringing, will power, and labor. After the age of 30−40 years, involution of intelligence begins with great interindividual differences in the speed and depth of the developing process depending on heredity, worldview, education, self-discipline, and features of work and life. A significant involution of the intellect reduces the quality of life of an individual and becomes a heavy burden for the family, society and state. The article describes some methods for maintaining intelligence in old age.
{"title":"Intelligence in old age","authors":"А.А. Пальцын, М.Н. Гусева, Н.Б. Свиридкина","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.112-117","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.112-117","url":null,"abstract":"Интеллект человека – подарок многотысячелетней эволюции вида Homo sapiens и 15 − 30 лет личного желания, образования, воспитания, воли и труда. После возраста 30 − 40 лет происходит инволюция интеллекта с большими межиндивидуальными различиями скорости и глубины развития процесса в зависимости от наследственности, мировоззрения, образования, самодисциплины, особенностей труда и быта. Значительная инволюция интеллекта снижает качество жизни индивида и становится тяжелой нагрузкой для семьи, общества и государства. В статье обсуждаются некоторые приемы сохранения интеллекта в старости. The human intellect is a gift of many thousands of years of evolution of the species Homo sapiens and 15−30 years of personal desire, education, upbringing, will power, and labor. After the age of 30−40 years, involution of intelligence begins with great interindividual differences in the speed and depth of the developing process depending on heredity, worldview, education, self-discipline, and features of work and life. A significant involution of the intellect reduces the quality of life of an individual and becomes a heavy burden for the family, society and state. The article describes some methods for maintaining intelligence in old age.","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"3 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504292","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-06-27DOI: 10.25557/0031-2991.2023.02.58-64
С.Н. Чепелев, Ф.И. Висмонт, С.В. Губкин
Введение. Разработка новых эффективных методов предотвращения или ослабления ишемического и реперфузионного повреждения миокарда и выяснение механизмов их реализации является актуальной задачей современной экспериментальной и клинической медицины. Дистантное ишемическое посткондиционирование (ДИПост) является многообещающим неинвазивным методом, способным эффективно и безопасно уменьшить размер инфаркта миокарда. Цель исследования – выяснение участия L-лактата в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта ДИПост у молодых и старых крыс. Методика. Исследование участия L-лактата в реализации кардиопротекторного эффекта ДИПост при ишемии-реперфузии (И/Р) миокарда выполнено на 120 нелинейных белых крысах-самцах: 60 молодых крыс (масса 200-240 г, возраст 4±1 мес), и 60 старых крыс, (масса 400-450 г, возраст 24±1 мес). Для моделирования инфаркта миокарда осуществляли коронароокклюзию (30 мин) и реперфузию (2 ч). Оценивали размер зоны некроза и зоны риска. ДИПост моделировали путем 15-минутного наложения зажимов на задние конечности через 10 мин после начала реперфузии. У животных определяли уровень L-лактата в плазме крови в модели ДИПост (15-минутное пережатие обеих бедренных артерий через 10 мин после 30-минутной острой коронароокклюзии). Посткондиционирование с помощью L-лактата (ПостЛ) осуществлялось путем введения в левую общую яремную вену раствора L-лактата (10 мг/кг) через 25 мин после начала репефузии. Результаты. У молодых и старых крыс после 15-минутного пережатия обеих бедренных артерий, вызывающего ДИПост, отмечалось повышение уровня L-лактата в плазме крови в 2,28 и 2,34 раза, соответственно. Размер зоны некроза в исследуемых группах был следующим: И/Рмолодые составил 45±4, И/Рстарые – 47±5, ДИПостмолодые – 25±3 (p<0,001), ДИПостстарые – 28±3 (p<0,001), И/Р+Физ.р-рмолодые – 45±6, И/Р+Физ.р-рстарые – 48±6, ПостЛмолодые – 33±3 (p<0,01) и ПостЛстарые – 35±4% (p<0,01). Заключение. Установлено, что ДИПост оказывает инфаркт-лимитирующий эффект и сопровождается повышением уровня L-лактата в плазме крови. Выявлено, что ПостЛ приводит к снижению размеров зоны некроза в миокарде левого желудочка у молодых и старых крыс на 26,7 и 25,5% соответственно. Background. The development of new effective methods for preventing or mitigating ischemic and reperfusion injury to the myocardium and elucidating their mechanisms is an urgent task of modern experimental and clinical medicine. Remote ischemic postconditioning (RIPost) is a promising non-invasive method that can effectively and safely reduce the size of myocardial infarction. The aim of the study was to elucidate the involvement of L-lactate in the infarct-limiting effect of RIPost in young and old rats. Methods. The study of the participation of L-lactate in the realization of the cardioprotective effect of RIPost in ischemia-reperfusion (I/R) of the myocardium was performed on 120 mongrel white male rats (60 young rats weighing 200-240 g and aged 4±1 months and 60 old rats weighing 400-450 g and aged 2
引入。开发新的有效预防或减轻缺血和再灌溉损伤的新方法，并查明它们的实施机制是现代实验性和临床医学的一项重要任务。远程缺血后空调是一种很有希望的非侵入性方法，可以有效和安全地降低心肌梗死的大小。这项研究的目的是确定L-乳酸盐是否参与了对年轻和年老老鼠的限制作用。方法论。在120只非线性白鼠(200-240克，4个1个月大)和60只老老鼠(400-450克，24个月大)中，L-乳酸盐对心包再灌注(和/ r)心脏保护作用的研究完成。心肌梗死模拟由冠状动脉闭塞(30分钟)和再灌注(2小时)组成。在重新灌注开始10分钟后，通过15分钟的后端夹具建模。动物在血浆中检测到L-乳酸水平(在30分钟急性冠状动脉闭塞后15分钟将两条股动脉压入10分钟)。在重新灌注开始25分钟后，使用L-乳酸(后L- L- L- L- L- lac溶液(10毫克/公斤)引入左侧一般颈静脉进行调节。结果。在两股引起肌张力的股动脉15分钟后，年轻和年老的老鼠分别将L-乳酸水平提高2.28倍和2.34倍。研究组中坏死区的大小如下:和/ ryoz为45 4和/ ryoz为47 5,dipsem为25 3 (p < 0.001)， dileyos为28 3 (p < 0.001)和/ r +非斯。r - ryods - 45 6和/ r + fiz。r - r - 6, p - 33 (p 0.01)和p - 35 4% (p 0.01)。囚犯。众所周知，肌张力会导致心脏病发作，伴有L-乳酸水平升高。经证实，后l导致年轻和年老老鼠的左心肌坏死区分别减少26.7和25.5%。背景。这是一种新的治疗方法，或者是一种试探性的新方法，或者是一种试探性的新方法。这是一种非侵入性的治疗方法，可以通过观察和安全的方法来解决问题。在年轻和年老的rats中，“学习”是“学习”的“学习”。Methods。L - lactate in The研究of The participation of The realization of The cardioprotective effect of RIPost in ischemia reperfusion (I / R) of The myocardium 120 mongrel was performed on white男rats (60 g young rats》weighing 200 - 240 and aged 4±1 60 months and old rats》weighing 400 - 450 g 24±1 months and aged)。Coronary occlusion (30 min)和reperfusion (2 h)是myocardial inforction的模型。在risk和measured上的necrotic区域和区域。在重新开始之前，这是一个15分钟的模拟。《血流成河》中的《血流成河》是《血流成河》中的一集。与L-lactate (PostL)合作是由10个mg/kg在重新开始25分钟后制作的。Results。在年轻而古老的种族中，在经历了15分钟的葬礼后，在2.28和2.34年的《泰晤士报》的血液培养协议之后，我是45号，我是47号，4号，47号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号，4号。Conclusions。在《L-lactate》的血质协议会中，有一种强烈的感觉。这是在年轻的时候和26.7和25.5%的时候，这是一种回归。
{"title":"Participation of L-lactate in the cardioprotective effect of remote ischemic postconditioning in young and old rats","authors":"С.Н. Чепелев, Ф.И. Висмонт, С.В. Губкин","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.58-64","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.58-64","url":null,"abstract":"Введение. Разработка новых эффективных методов предотвращения или ослабления ишемического и реперфузионного повреждения миокарда и выяснение механизмов их реализации является актуальной задачей современной экспериментальной и клинической медицины. Дистантное ишемическое посткондиционирование (ДИПост) является многообещающим неинвазивным методом, способным эффективно и безопасно уменьшить размер инфаркта миокарда. Цель исследования – выяснение участия L-лактата в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта ДИПост у молодых и старых крыс. Методика. Исследование участия L-лактата в реализации кардиопротекторного эффекта ДИПост при ишемии-реперфузии (И/Р) миокарда выполнено на 120 нелинейных белых крысах-самцах: 60 молодых крыс (масса 200-240 г, возраст 4±1 мес), и 60 старых крыс, (масса 400-450 г, возраст 24±1 мес). Для моделирования инфаркта миокарда осуществляли коронароокклюзию (30 мин) и реперфузию (2 ч). Оценивали размер зоны некроза и зоны риска. ДИПост моделировали путем 15-минутного наложения зажимов на задние конечности через 10 мин после начала реперфузии. У животных определяли уровень L-лактата в плазме крови в модели ДИПост (15-минутное пережатие обеих бедренных артерий через 10 мин после 30-минутной острой коронароокклюзии). Посткондиционирование с помощью L-лактата (ПостЛ) осуществлялось путем введения в левую общую яремную вену раствора L-лактата (10 мг/кг) через 25 мин после начала репефузии. Результаты. У молодых и старых крыс после 15-минутного пережатия обеих бедренных артерий, вызывающего ДИПост, отмечалось повышение уровня L-лактата в плазме крови в 2,28 и 2,34 раза, соответственно. Размер зоны некроза в исследуемых группах был следующим: И/Рмолодые составил 45±4, И/Рстарые – 47±5, ДИПостмолодые – 25±3 (p<0,001), ДИПостстарые – 28±3 (p<0,001), И/Р+Физ.р-рмолодые – 45±6, И/Р+Физ.р-рстарые – 48±6, ПостЛмолодые – 33±3 (p<0,01) и ПостЛстарые – 35±4% (p<0,01). Заключение. Установлено, что ДИПост оказывает инфаркт-лимитирующий эффект и сопровождается повышением уровня L-лактата в плазме крови. Выявлено, что ПостЛ приводит к снижению размеров зоны некроза в миокарде левого желудочка у молодых и старых крыс на 26,7 и 25,5% соответственно. Background. The development of new effective methods for preventing or mitigating ischemic and reperfusion injury to the myocardium and elucidating their mechanisms is an urgent task of modern experimental and clinical medicine. Remote ischemic postconditioning (RIPost) is a promising non-invasive method that can effectively and safely reduce the size of myocardial infarction. The aim of the study was to elucidate the involvement of L-lactate in the infarct-limiting effect of RIPost in young and old rats. Methods. The study of the participation of L-lactate in the realization of the cardioprotective effect of RIPost in ischemia-reperfusion (I/R) of the myocardium was performed on 120 mongrel white male rats (60 young rats weighing 200-240 g and aged 4±1 months and 60 old rats weighing 400-450 g and aged 2","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"39 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504291","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Местная холодовая травма протекает с повреждением всех тканевых структур, в том числе и поперечно-полосатой мышечной ткани. Известно, что продукты деградации миоцитов оказывают существенное влияние на эндотелий и периферическую гемодинамику. Цель исследования – изучение в динамике уровня миоглобина, особенностей микроциркуляции и показателей биоэлектрической активности мышц у пациентов с отморожениями. Методика. В исследование включены данные 44 пациентов с отморожениями нижних конечностей III–IV степени в позднем реактивном периоде и периоде гранулирования и эпителизации. Измерения биоэлектрической активности мышц и уровня периферического миоглобина выполнялись на 5-е и 30-е сут от момента получения травмы. Для оценки состояния микроциркуляторного русла использован неинвазивный метод ЛДФ с помощью аппарата ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия). Измерение уровня свободного миоглобина выполнялось также на 5-е и 30-е сут с момента получения травмы у одних и тех же пациентов с помощью мультиплексного анализа сыворотки крови набором реагентов фирмы Biomedical. Результаты. Установлено, что на 5-е сут с момента криоповреждения концентрация миоглобина в крови была выше в 35,6 раза по сравнению с группой контроля, в тоже время отмечались более низкие (в 5,0 раз) значения амплитуды М-ответа на фоне увеличения резидуальной латентности в 1,7 раза. Показатель микроциркуляции снизился в 1,6 раза. На 30-е сут уровень миоглобина был выше по сравнению с группой контроля в 7,0 раз, амплитуда М-ответа ниже в 1,8 раза, резидуальная латентность выше показателя группы контроля в 1,5 раза, значение показателя микроциркуляции – ниже в 1,3 раза. Заключение. У пациентов с отморожением происходит резкое повышение уровня миоглобина в ранние сроки криотравмы. Высокая концентрация свободного миоглобина сопровождается нарушением микроциркуляции и формирует локальную нейропатию. У пострадавших с местной холодовой травмой снижается амплитуда М-ответа и повышается резидуальная латентность. Выявленные изменения регистрируются в позднем реактивном и в периоде гранулирования и эпителизации. Local cold injury is associated with damage to all tissue structures, including striated muscles. Myocyte degradation products are known to impact significantly peripheral hemodynamics and endothelial metabolism. The aim of this work was to study the dynamics of myoglobin concentration, microcirculation, and variables of the bioelectric muscle activity in patients with frostbite. Methods. This study included 44 patients with degree III–IV frostbite of the lower extremities in the late reactive period and the period of granulation and epithelization. Bioelectric activity of muscles and concentration of peripheral myoglobin were measured on the 5th and 30th days after injury. To assess the state of microcirculation, non-invasive laser Doppler flowmetry was performed with a LAKK-02 (Lazma, Russia) apparatus. Concentration of free myoglobin was also measured on the 5th and 30th days after injury in the same
{"title":"Pathogenetic significance of myodestruction in microcirculatory disorders in frostbites","authors":"М.И. Михайличенко, С.А. Фигурский, К.Г. Шаповалов, В.А. Мудров, Ю.В. Михайличенко","doi":"10.25557/0031-2991.2023.02.71-76","DOIUrl":"https://doi.org/10.25557/0031-2991.2023.02.71-76","url":null,"abstract":"Местная холодовая травма протекает с повреждением всех тканевых структур, в том числе и поперечно-полосатой мышечной ткани. Известно, что продукты деградации миоцитов оказывают существенное влияние на эндотелий и периферическую гемодинамику. Цель исследования – изучение в динамике уровня миоглобина, особенностей микроциркуляции и показателей биоэлектрической активности мышц у пациентов с отморожениями. Методика. В исследование включены данные 44 пациентов с отморожениями нижних конечностей III–IV степени в позднем реактивном периоде и периоде гранулирования и эпителизации. Измерения биоэлектрической активности мышц и уровня периферического миоглобина выполнялись на 5-е и 30-е сут от момента получения травмы. Для оценки состояния микроциркуляторного русла использован неинвазивный метод ЛДФ с помощью аппарата ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия). Измерение уровня свободного миоглобина выполнялось также на 5-е и 30-е сут с момента получения травмы у одних и тех же пациентов с помощью мультиплексного анализа сыворотки крови набором реагентов фирмы Biomedical. Результаты. Установлено, что на 5-е сут с момента криоповреждения концентрация миоглобина в крови была выше в 35,6 раза по сравнению с группой контроля, в тоже время отмечались более низкие (в 5,0 раз) значения амплитуды М-ответа на фоне увеличения резидуальной латентности в 1,7 раза. Показатель микроциркуляции снизился в 1,6 раза. На 30-е сут уровень миоглобина был выше по сравнению с группой контроля в 7,0 раз, амплитуда М-ответа ниже в 1,8 раза, резидуальная латентность выше показателя группы контроля в 1,5 раза, значение показателя микроциркуляции – ниже в 1,3 раза. Заключение. У пациентов с отморожением происходит резкое повышение уровня миоглобина в ранние сроки криотравмы. Высокая концентрация свободного миоглобина сопровождается нарушением микроциркуляции и формирует локальную нейропатию. У пострадавших с местной холодовой травмой снижается амплитуда М-ответа и повышается резидуальная латентность. Выявленные изменения регистрируются в позднем реактивном и в периоде гранулирования и эпителизации. Local cold injury is associated with damage to all tissue structures, including striated muscles. Myocyte degradation products are known to impact significantly peripheral hemodynamics and endothelial metabolism. The aim of this work was to study the dynamics of myoglobin concentration, microcirculation, and variables of the bioelectric muscle activity in patients with frostbite. Methods. This study included 44 patients with degree III–IV frostbite of the lower extremities in the late reactive period and the period of granulation and epithelization. Bioelectric activity of muscles and concentration of peripheral myoglobin were measured on the 5th and 30th days after injury. To assess the state of microcirculation, non-invasive laser Doppler flowmetry was performed with a LAKK-02 (Lazma, Russia) apparatus. Concentration of free myoglobin was also measured on the 5th and 30th days after injury in the same","PeriodicalId":19859,"journal":{"name":"Patologicheskaia fiziologiia i èksperimental'naia terapiia","volume":"15 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-06-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135504299","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
扫码关注我们
求助内容：
应助结果提醒方式：