La esquizofrenia es una enfermedad mental crónica caracterizada por tres conjuntos de síntomas: positivos, negativos y cognitivos. Aunque los primeros han logrado abordarse con los actuales fármacos antipsicóticos, un 20-30 % de pacientes no muestra respuesta y el perfil de efectos secundarios metabólicos y motores limita su uso en algunos casos. Durante mucho tiempo se explicó la presencia de dichas manifestaciones clínicas con la hipótesis dopaminérgica; sin embargo, terminó demostrándose como una explicación incompleta, a la vez que se involucraron otros sistemas de neurotransmisores, como el colinérgico. En este sentido, la acetilcolina se ha involucrado en funciones como la memoria, la atención y el aprendizaje, así como la regulación del sistema dopaminérgico. Además de los efectos antipsicóticos de fármacos que apuntan a sus receptores muscarínicos, como la xanomelina y la emraclidina, ha incrementado el interés en ese neurotransmisor como un objetivo en la búsqueda de nuevos medicamentos antipsicóticos. Así, el objetivo de este artículo es presentar una revisión de la literatura médica relacionada con la implicación de la acetilcolina, y particularmente de los receptores muscarínicos, en la esquizofrenia, y los esfuerzos por el desarrollo de nuevos fármacos antipsicóticos que apunten directamente al sistema colinérgico.
{"title":"Los receptores muscarínicos como potencial objetivo terapéutico en la esquizofrenia","authors":"José Eduardo López Villa","doi":"10.25009/eb.v15i38.2633","DOIUrl":"https://doi.org/10.25009/eb.v15i38.2633","url":null,"abstract":"La esquizofrenia es una enfermedad mental crónica caracterizada por tres conjuntos de síntomas: positivos, negativos y cognitivos. Aunque los primeros han logrado abordarse con los actuales fármacos antipsicóticos, un 20-30 % de pacientes no muestra respuesta y el perfil de efectos secundarios metabólicos y motores limita su uso en algunos casos. Durante mucho tiempo se explicó la presencia de dichas manifestaciones clínicas con la hipótesis dopaminérgica; sin embargo, terminó demostrándose como una explicación incompleta, a la vez que se involucraron otros sistemas de neurotransmisores, como el colinérgico. En este sentido, la acetilcolina se ha involucrado en funciones como la memoria, la atención y el aprendizaje, así como la regulación del sistema dopaminérgico. Además de los efectos antipsicóticos de fármacos que apuntan a sus receptores muscarínicos, como la xanomelina y la emraclidina, ha incrementado el interés en ese neurotransmisor como un objetivo en la búsqueda de nuevos medicamentos antipsicóticos. Así, el objetivo de este artículo es presentar una revisión de la literatura médica relacionada con la implicación de la acetilcolina, y particularmente de los receptores muscarínicos, en la esquizofrenia, y los esfuerzos por el desarrollo de nuevos fármacos antipsicóticos que apunten directamente al sistema colinérgico.","PeriodicalId":507576,"journal":{"name":"eNeurobiología","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-07-16","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141832144","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Diana Monge-Sanchez, Javier Alejandro Aguirre-Alegria, Denisse García-Villa, Marcelino Montiel-Herrera
El glioblastoma multiforme es un tumor cerebral letal. Los esfuerzos experimentales realizados hasta hoy han mejorado nuestra comprensión sobre la fisiopatología de dicho tumor. Sin embargo, es necesario encontrar objetivos moleculares para identificar vulnerabilidades potenciales y abordar su patogénesis eficientemente. Este trabajo estudió tumores cerebrales de glioblastoma multiforme extirpados de dos pacientes. A través de registros de Ca2+ intracelular in situ e in vitro, RT-PCR de punto final y experimentos histológicos se caracterizó parcialmente el origen de las respuestas de Ca2+ intracelular en células de glioblastoma multiforme humano expuestos a diversas concentraciones extracelulares iónicas y de transmisores químicos. Con ello se encontró que el 70% de las células de glioblastoma multiforme generaron movimientos espontáneos de Ca2+ intracelular, entre los cuales aproximadamente el 9% mostró fluctuaciones rítmicas, incluso en ausencia de calcio y sodio extracelular. Además, los antagonistas de IP3R y SERCA no inhibieron completamente las respuestas de Ca2+ intracelular, mientras que los estudios de RT-PCR mostraron la expresión de S100A9, KCNH1, SLC12A5 y SLC8A1. Estos resultados sugieren la participación de estas proteínas como parte de la maquinaria de señalización celular del glioblastoma multiforme.
{"title":"Células de glioblastoma multiforme humano generan actividad rítmica de calcio intracelular","authors":"Diana Monge-Sanchez, Javier Alejandro Aguirre-Alegria, Denisse García-Villa, Marcelino Montiel-Herrera","doi":"10.25009/eb.v15i38.2632","DOIUrl":"https://doi.org/10.25009/eb.v15i38.2632","url":null,"abstract":"El glioblastoma multiforme es un tumor cerebral letal. Los esfuerzos experimentales realizados hasta hoy han mejorado nuestra comprensión sobre la fisiopatología de dicho tumor. Sin embargo, es necesario encontrar objetivos moleculares para identificar vulnerabilidades potenciales y abordar su patogénesis eficientemente. Este trabajo estudió tumores cerebrales de glioblastoma multiforme extirpados de dos pacientes. A través de registros de Ca2+ intracelular in situ e in vitro, RT-PCR de punto final y experimentos histológicos se caracterizó parcialmente el origen de las respuestas de Ca2+ intracelular en células de glioblastoma multiforme humano expuestos a diversas concentraciones extracelulares iónicas y de transmisores químicos. Con ello se encontró que el 70% de las células de glioblastoma multiforme generaron movimientos espontáneos de Ca2+ intracelular, entre los cuales aproximadamente el 9% mostró fluctuaciones rítmicas, incluso en ausencia de calcio y sodio extracelular. Además, los antagonistas de IP3R y SERCA no inhibieron completamente las respuestas de Ca2+ intracelular, mientras que los estudios de RT-PCR mostraron la expresión de S100A9, KCNH1, SLC12A5 y SLC8A1. Estos resultados sugieren la participación de estas proteínas como parte de la maquinaria de señalización celular del glioblastoma multiforme.","PeriodicalId":507576,"journal":{"name":"eNeurobiología","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-07-03","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141683758","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Bettsy Bell Bosch Rodríguez, Marbelys Guevara Rodríguez
Los relojes biológicos son osciladores anticipatorios autónomos que desempeñan un papel fundamental en la organización y procesamiento de la información desde el genoma hasta el desarrollo de los organismos completos. Esta organización compleja y jerárquica determina que la alteración crónica de los ritmos circadianos sea un factor de riesgo importante para una variedad de enfermedades, incluyendo las patologías neurodegenerativas. La enfermedad de Alzheimer (EA) representa el trastorno neurodegenerativo más prevalente en nuestra sociedad actual, y durante mucho tiempo ha sido asociado con alteraciones de ritmos circadianos (ciclos de sueño/ vigilia, variaciones en la amplitud del ciclo de liberación de melatonina, cortisol, glucosa e insulina), así como perturbaciones en ritmos ultradianos (diferentes fases del sueño). El estudio de la cronopatología de la EA ha sido orientado en busca de una relación bidireccional, en la que puede comportarse bien como causa o como consecuencia, lo que ha permitido revelar nuevas dianas terapéuticas capaces de retrasar la progresión de esta enfermedad. El objetivo de este artículo consiste en describir, a través de una revisión integral de la literatura médica, los trastornos de los ritmos biológicos en la EA enfocada en aportar las bases fisiopatológicas y en ratificar la correlación bidireccional existente.
生物钟是一种自主的预期振荡器，在组织和处理从基因组到整个生物体发育的信息过程中发挥着根本性的作用。这种复杂而有层次的组织结构使得昼夜节律的长期紊乱成为包括神经退行性病变在内的多种疾病的主要风险因素。阿尔茨海默病（AD）是当今社会最常见的神经退行性疾病，长期以来一直与昼夜节律的改变（睡眠/觉醒周期，褪黑激素、皮质醇、葡萄糖和胰岛素释放周期的振幅变化）以及超昼夜节律的紊乱（不同阶段的睡眠）有关。对注意力缺失症时间病理学的研究一直在寻找一种双向关系，即它既可以是原因，也可以是结果，这使得揭示能够延缓这种疾病进展的新治疗靶点成为可能。本文的目的是通过对医学文献的全面回顾，描述 AD 的生物节律紊乱，重点是提供病理生理学基础和证实现有的双向相关性。
{"title":"Bases celulares y moleculares de la cronopatología en la enfermedad de Alzheimer","authors":"Bettsy Bell Bosch Rodríguez, Marbelys Guevara Rodríguez","doi":"10.25009/eb.v15i37.2629","DOIUrl":"https://doi.org/10.25009/eb.v15i37.2629","url":null,"abstract":"Los relojes biológicos son osciladores anticipatorios autónomos que desempeñan un papel fundamental en la organización y procesamiento de la información desde el genoma hasta el desarrollo de los organismos completos. Esta organización compleja y jerárquica determina que la alteración crónica de los ritmos circadianos sea un factor de riesgo importante para una variedad de enfermedades, incluyendo las patologías neurodegenerativas. La enfermedad de Alzheimer (EA) representa el trastorno neurodegenerativo más prevalente en nuestra sociedad actual, y durante mucho tiempo ha sido asociado con alteraciones de ritmos circadianos (ciclos de sueño/ vigilia, variaciones en la amplitud del ciclo de liberación de melatonina, cortisol, glucosa e insulina), así como perturbaciones en ritmos ultradianos (diferentes fases del sueño). El estudio de la cronopatología de la EA ha sido orientado en busca de una relación bidireccional, en la que puede comportarse bien como causa o como consecuencia, lo que ha permitido revelar nuevas dianas terapéuticas capaces de retrasar la progresión de esta enfermedad. El objetivo de este artículo consiste en describir, a través de una revisión integral de la literatura médica, los trastornos de los ritmos biológicos en la EA enfocada en aportar las bases fisiopatológicas y en ratificar la correlación bidireccional existente.","PeriodicalId":507576,"journal":{"name":"eNeurobiología","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-04-19","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140683174","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Flower de MJ Caycho Salazar, Deissy Herrera Covarrubias, Ma. Rebeca Toledo Cárdenas, María Elena Hernández Aguilar, G. A. Coria Ávila, Luis I. Garcia Hernández, Darwin Gutiérrez Guevara, Bernardo Flores Prieto, Jorge Manzo Denes
El autismo, actualmente denominado trastorno del espectro autista (TEA), se define como una alteración del neurodesarrollo caracterizado por dificultades a nivel conductual y socio-comunicativo. Se ha reportado que el TEA presenta una comorbilidad con alteraciones gastrointestinales (GI). Los objetivos de esta revisión fueron tres y estuvieron enfocados en explorar la evidencia de personas con TEA que hayan reportado presentar alteraciones GI, analizar la relación entre el TEA y la composición de la microbiota intestinal, así como la relación entre las intervenciones enfocadas a modificar síntomas GI y algunos comportamientos asociados al TEA. Para ello, fueron analizados artículos de los últimos cinco años. La revisión fue realizada siguiendo las pautas PRISMA-P de investigaciones en humanos encontradas en PubMed y ScienceDirect, incluyendo finalmente 13 artículos: 11 estudios empíricos y 2 de tipo metaanálisis. Los resultados arrojaron que las personas con TEA presentan alteraciones GI más frecuentes como estreñimiento y diarrea, evidenciando así una relación entre alteraciones GI y TEA. Sobre la relación del TEA y la composición de la microbiota intestinal se reportó una heterogeneidad en la presencia de grupos de bacterias en cohortes con autismo y que presentan una composición disbiótica de la microbiota intestinal. Finalmente, se encontraron intervenciones enfocadas en mejorar síntomas GI y comportamientos disruptivos, como el trasplante fecal y la administración de dietas con probióticos.
{"title":"Alteraciones gastrointestinales en el autismo: una revisión","authors":"Flower de MJ Caycho Salazar, Deissy Herrera Covarrubias, Ma. Rebeca Toledo Cárdenas, María Elena Hernández Aguilar, G. A. Coria Ávila, Luis I. Garcia Hernández, Darwin Gutiérrez Guevara, Bernardo Flores Prieto, Jorge Manzo Denes","doi":"10.25009/eb.v14i36.2626","DOIUrl":"https://doi.org/10.25009/eb.v14i36.2626","url":null,"abstract":"El autismo, actualmente denominado trastorno del espectro autista (TEA), se define como una alteración del neurodesarrollo caracterizado por dificultades a nivel conductual y socio-comunicativo. Se ha reportado que el TEA presenta una comorbilidad con alteraciones gastrointestinales (GI). Los objetivos de esta revisión fueron tres y estuvieron enfocados en explorar la evidencia de personas con TEA que hayan reportado presentar alteraciones GI, analizar la relación entre el TEA y la composición de la microbiota intestinal, así como la relación entre las intervenciones enfocadas a modificar síntomas GI y algunos comportamientos asociados al TEA. Para ello, fueron analizados artículos de los últimos cinco años. La revisión fue realizada siguiendo las pautas PRISMA-P de investigaciones en humanos encontradas en PubMed y ScienceDirect, incluyendo finalmente 13 artículos: 11 estudios empíricos y 2 de tipo metaanálisis. Los resultados arrojaron que las personas con TEA presentan alteraciones GI más frecuentes como estreñimiento y diarrea, evidenciando así una relación entre alteraciones GI y TEA. Sobre la relación del TEA y la composición de la microbiota intestinal se reportó una heterogeneidad en la presencia de grupos de bacterias en cohortes con autismo y que presentan una composición disbiótica de la microbiota intestinal. Finalmente, se encontraron intervenciones enfocadas en mejorar síntomas GI y comportamientos disruptivos, como el trasplante fecal y la administración de dietas con probióticos.","PeriodicalId":507576,"journal":{"name":"eNeurobiología","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-13","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"139181469","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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