Médecine & Longévité最新文献

Le syndrome hypertensif pur ne devient maladie que dès lors qu’une atteinte organique est documentée. Ce syndrome est entièrement fondé sur le déséquilibre du couple vaisseaux–cœur et obéit aux strictes règles de l’hydrodynamique des fluides. La maladie hypertensive est caractérisée par l’atteinte spécifique d’un ou plusieurs organes nobles, cerveau, rein, foie ou cœur. La comorbidité métabolique fréquente de cette atteinte (diabète, goutte, etc.) est fréquente et requiert toute l’attention du praticien. Un grand nombre d’études et de recommandations savantes peuvent guider le thérapeute dans ses choix ; à lui de surveiller la tolérance clinique et biologique et de s’assurer de la compliance du patient. L’utilisation de l’impédancemétrie transthoracique de nouvelle génération permet de redéfinir l’hémodynamique de l’hypertension et surtout de proposer une nouvelle voie de décision et de contrôle thérapeutique.

The hypertensive syndrome per se becomes a disease only when a lesion of vital organs is documented. This syndrome is entirely based on an imbalanced heart-vessel equilibrium and complies with the precise rules of hydrodynamics of the fluids. The hypertensive disease starts with a specific alteration of one or more of the vital organs: brain, kidney, liver or heart. The frequent concomitant metabolic co-morbidity of these alterations (diabetes, gout) commands the full attention of the practitioner. A lot of studies and scientific recommendations may help the therapist in his decisions; it is left to her/him to evaluate the clinical and biological tolerance and promote the compliance of the patient. The use of new generation transthoracic bioimpedance enables a redefinition of the hemodynamics in the hypertensive patient and above all to offer a new approach in decision-making and therapeutic control in this pathology.

De nombreux travaux et études épidémiologiques montrent que les perturbateurs endocriniens environnementaux (PEE), des polluants chimiques qui interfèrent avec le système hormonal, sont omniprésents. Ils ont pour principale caractéristique un effet agoniste avec les estrogènes mais peuvent également avoir un effet anti-androgénique et sont capables de modifier l’expression des gènes. Trois notions essentielles caractérisent leur impact sur la santé : (1) la pollution au stade du développement fœtale engendre des pathologies à l’âge adulte ; (2) l’environnement module l’expression des gènes au cours de la vie fœtale (ex : distilbène) ; (3) les effets induits par les PEE se transmettent sur plusieurs générations. Parmi les PEE, on retrouve les produits pharmaceutiques, les polluants chimiques tels que les pesticides et les plastifiants (BPA, phtalates etc.), les détergents, les PCB, les dioxines, les produits d’incinération, les hydrocarbures aromatiques et les phytoestrogènes. L’impact des PEE dépend de leur nombre ainsi que de la période et de la durée de l’exposition. Outre des effets sur les structures cérébrales, les PEE agissent sur les mécanismes de détoxication hépatique, sur la fonction thyroïdienne, sur la différentiation sexuelle masculine, sur la croissance staturo-pondérale, sur le développement psychomoteur et pubertaire. À cela s’ajoutent certains cancers et une baisse de la spermatogenèse. Les perturbateurs endocriniens (environnementaux) constituent un problème majeur de santé publique que confirme la mobilisation des agences sanitaires internationales.

Much research and many epidemiological studies show that environmental endocrine disruptors (EEDs) – chemical contaminants that interfere with the hormonal system – are ubiquitous. They act as estrogen agonists as well as antiandrogens and are able to alter gene expression. Three key concepts characterize their health impact: (1) pollution during fetal development stages generates pathologies in adulthood; (2) the environment modulates gene expression during fetal life (e.g. diethylstilbestrol); (3) the effects induced by EEDs are epigenetic. Among EEDs are pharmaceuticals, chemical pollutants such as pesticides and plasticizers (BPA, phthalates etc.), detergents, PCBs, dioxins, incineration products, aromatic hydrocarbons and phytoestrogens. The impact of EEDs depends on their number and on the period and duration of exposure. In addition to effects on brain structures, the EEDs also alter liver detoxification mechanisms, thyroid function, male sexual differentiation, growth in height and weight, psychomotor and puberty development. To this can be added some cancers and a reduction in sperm production. Environmental endocrine disruptors are a major public health concern as is confirmed by the mobilization of international health agencies on the matter.

Le paradigme classique de la toxicologie formulé par Paracelse peut être résumé dans la formule « c’est la dose qui fait le poison ». Le mode d’action des perturbateurs endocriniens (PE) s’inscrit dans un nouveau paradigme en raison des caractéristiques suivantes relatives à l’âge d’exposition, au temps écoulé entre l’exposition et ses effets, aux interactions entre les substances chimiques, à la dynamique de réponse à la dose et aux effets latents à long terme. Les réglementations concernant les PE devraient aujourd’hui être fondées sur ce nouveau paradigme.

The classic paradigm of toxicology formulated by Paracelsus can be summarized in the phrase “The dose makes the poison”. The mode of action of endocrine disruptors (EDs) is part of a new paradigm because of the following characteristics: age-related exposure, elapsed time between exposure and its effects, interaction between chemicals, dynamics of dose response and long-term latent effects. Regulations for endocrine disrupters should now be based on this new paradigm.

L’arthrose est la maladie articulaire la plus répandue et la plus fréquente des arthropathies dégénératives chroniques. L’arthrose est une maladie multifactorielle à composante génétique majeure conduisant à la destruction du cartilage et à la dysfonction articulaire. L’arthrose est la résultante des phénomènes mécaniques et biologiques qui déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et qui retentit sur l’ensemble des structures articulaires (synoviale, liquide synovial, os sous-chrondral, capsule, ligaments) et péri-articulaires (tendino-musculaire). Les nombreux FDR d’arthrose sont désormais mieux compris, et notamment le rôle de la surcharge pondérale, celui de la leptine et des cytokines pro-inflammatoires. Des cytokines pro-inflammatoires, notamment l’interleukine 1 et de nombreuses enzymes, dont les métalloprotéases (MMP-13…) sont en effet impliquées dans le processus arthrosique, la destruction cartilagineuse, l’altération de l’os sous-chondral et l’inflammation synoviale. Le traitement actuel repose sur l’éducation du patient, les mesures hygiéno-diététiques, exercices, les antalgiques simples et anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements locaux et visco-supplémentation, anti-arthrosiques d’action lente et modérée et la chirurgie. De nouveaux traitements sont à l’étude, notamment des inhibiteurs des mécanismes inflammatoires et des anti-arthrosiques d’action longue.

The degenerative osteoarthritis is the most widespread and the most frequent articular disease of the chronic degenerative arthropathies. Osteoarthritis is a multifactorial disease, with a major genetic component, leading to the destruction of cartilage and joint dysfunction. The degenerative osteoarthritis is the resultant of the mechanical and biological phenomena which destabilize the balance between the synthesis and the degradation of the cartilage and which rings on all the articular and periarticular structures (synovial, liquid synovial, subchondral bone, capsule, ligaments). The numerous risk factors of degenerative osteoarthritis are henceforth better included, in particular the role of the excess weight, leptin and pro-inflammatory cytokines. Pro-inflammatory cytokines, particularly interleukin-1 and some enzymes including metalloproteases (MMP-13…) are involved in osteoarthritis process, cartilage destruction, deterioration of subchondral bone and synovial inflammation. The current treatment is based on the education of the patient, exercises, dietary measures, simple analgesic and nonsteroidal anti-inflammatory drugs, local treatments and viscosupplementation, disease-modifier drug for osteoarthritis and the surgery. The new treatments currently being studied include inflammation mechanism inhibitors, symptomatic slow acting drug for osteoarthritis and new disease-modifying osteoarthritis drugs.

La découverte d’un carcinome rare à cellules claires du vagin chez les jeunes femmes ayant été exposées au cours de la gestation au diéthylstilbestrol (DES), un composé estrogénique, a permis de soutenir de manière empirique l’hypothèse qu’une exposition prénatale aux xénoestrogènes pourrait causer le cancer. Ce fait est venu contredire deux notions bien établies : (i) le développement des mammifères était simplement le déroulement d’un programme génétique et (ii) seuls des agents mutagènes pouvaient causer le cancer. Le mouvement pour une biologie de l’écologie et du développement (éco-dévo) a revitalisé le concept de la plasticité du développement via l’apparition de polyphénismes par lesquels un seul génotype produit divers phénotypes qui sont déterminés par des facteurs environnementaux. En se basant sur les principes d’éco-dévo et sur la théorie du champ d’organisation tissulaire (tissue organization field theory [TOFT]), nous avons émis l’hypothèse qu’une exposition in utero aux xénoestrogènes augmentait la propension à développer un cancer du sein à l’âge adulte. De nouvelles données épidémiologiques ont révélé une incidence accrue du cancer du sein chez les femmes qui ont été exposées au DES pendant la gestation. Ainsi, l’expérimentation animale et les données épidémiologiques viennent renforcer l’hypothèse selon laquelle l’exposition du fœtus aux xénoestrogènes pourrait être une cause sous-jacente de l’augmentation de l’incidence des cas de cancer du sein observée au cours des 50 dernières années.

The discovery of a rare clear cell carcinoma of the vagina in young women gestationally exposed to the estrogen diethylstilbestrol lent empirical support to the hypothesis that prenatal exposure to xenoestrogens might cause cancer. This fact contradicted two well-accepted notions: (i) mammalian development was merely the unfolding of a genetic program and (ii) only mutagenic agents could cause cancer. The ecological developmental biology (eco-devo) movement revitalized the concept of developmental plasticity through the occurrence of polyphenisms whereby a single genotype produces diverse phenotypes, which are determined by environmental cues. Based on the principles of eco-devo and the tissue organization field theory of carcinogenesis (TOFT), we hypothesized that developmental exposure to xenoestrogens increased the propensity to develop mammary cancer during adulthood. Emerging epidemiological data revealed an increased incidence of breast cancer in women exposed to DES during gestation. Hence, both animal experiments and epidemiological data strengthen the hypothesis that fetal exposure to xenoestrogens may be an underlying cause of the increased incidence of breast cancer observed over the last 50 years.

La lombalgie est une des pathologies les plus fréquentes dans les pays industrialisés. La lombalgie chronique est définie comme une douleur fixée de la région lombaire évoluant depuis plus de trois mois. Elle constitue la deuxième cause de consultation chez le médecin et la troisième cause de demande d’invalidité. Le traitement et la prévention de la lombalgie représentent des enjeux majeurs de santé publique. La lombalgie chronique s’accompagne d’un déconditionnement physique, et fréquemment d’une désocialisation progressive. La lombalgie chronique constitue en fait un syndrome multidimensionnel, comportant une forte composante psychosociale. Ainsi, de nombreux facteurs de risque de passage à la chronicité ont été mis en évidence, dont les plus importants sont des facteurs psychosociaux et psychoprofessionnels. Il est désormais admis que la prise en charge de la lombalgie chronique doit être au mieux multidisciplinaire, prenant en compte l’ensemble des composantes de ce syndrome. La thérapeutique doit associer antalgiques (à court terme), mais surtout lutte contre le syndrome de déconditionnement par divers programmes de rééducation active, et prise en charge des facteurs psychosociaux (thérapie cognitive ou comportementale) voire professionnels. Les indications de la chirurgie dans la lombalgie chronique isolée restent assez limitées.

Low back pain is one of the most frequent pathologies in industrial nations. Low back pain is considered to be chronic if it has been present for longer than 3 months. Low back pain constitutes the second cause of consultation and the third cause of request of incapacity. The treatment and the prevention of low back pain represent major stakes in public health. The chronic low back pain comes along with a physical deconditioning, and frequently with a progressive desocialisation. The chronic low back pain constitutes a multidimensional syndrome, containing a strong psychosocial constituent. So, numerous risk factors of passage in the chronicity were highlighted, whose most important are work and psychosocial factors. Treatment for chronic low back pain may last from a few weeks to several months, and usually takes a multimodality approach, in which several different therapies (drug, physical, interventional, complementary, psychological) are used in combination with one another. The indications of the surgery in chronic low back pain remain limited.