Pub Date : 2019-01-01DOI: 10.25298/2616-5546-2019-3-2-135-139
L. A. Mozheiko
Цель обзора – представить анализ современных литературных сведений о механизмах влияния желчных кислот, попадающих в панкреатические протоки, на дуктальные клетки. Показано, что воздействие желчных кислот специфично и зависит от их концентрации. Как свидетельствуют результаты экспериментов in vitro и in vivo, низкие концентрации желчных кислот с помощью внутриклеточных механизмов усиливают дуктальную секрецию НСО3и жидкости. Увеличенный объём жидкости может способствовать уменьшению концентрации желчных кислот, вымыванию из панкреатических протоков и предотвращению их воздействия на ацинарные клетки. Высокие концентрации желчных кислот приводят к нарушению целостности эпителиального дуктального барьера. В дуктулоцитах наблюдается устойчивый патологический подъём цитозольного Са2+, повреждение митохондрий, истощение АТФ, блок базолатерального и люминального транспортного механизма ионов. Предполагается, что в этих условиях желчные кислоты могут достигать и повреждать ацинарные клетки, способствуя развитию острого билиарного панкреатита. Ключевые слова: поджелудочная железа, протоковые клетки, желчные кислоты.
{"title":"MECHANISMS OF BILE ACIDS ACTION ON PANCREATIC DUCTAL CELLS","authors":"L. A. Mozheiko","doi":"10.25298/2616-5546-2019-3-2-135-139","DOIUrl":"https://doi.org/10.25298/2616-5546-2019-3-2-135-139","url":null,"abstract":"Цель обзора – представить анализ современных литературных сведений о механизмах влияния желчных кислот, попадающих в панкреатические протоки, на дуктальные клетки. Показано, что воздействие желчных кислот специфично и зависит от их концентрации. Как свидетельствуют результаты экспериментов in vitro и in vivo, низкие концентрации желчных кислот с помощью внутриклеточных механизмов усиливают дуктальную секрецию НСО3и жидкости. Увеличенный объём жидкости может способствовать уменьшению концентрации желчных кислот, вымыванию из панкреатических протоков и предотвращению их воздействия на ацинарные клетки. Высокие концентрации желчных кислот приводят к нарушению целостности эпителиального дуктального барьера. В дуктулоцитах наблюдается устойчивый патологический подъём цитозольного Са2+, повреждение митохондрий, истощение АТФ, блок базолатерального и люминального транспортного механизма ионов. Предполагается, что в этих условиях желчные кислоты могут достигать и повреждать ацинарные клетки, способствуя развитию острого билиарного панкреатита. Ключевые слова: поджелудочная железа, протоковые клетки, желчные кислоты.","PeriodicalId":34878,"journal":{"name":"Gepatologiia i gastroenterologiia","volume":"1 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"69171508","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-01DOI: 10.25298/2616-5546-2019-3-1-22-27
L. A. Mozheiko
В обзоре представлены современные литературные сведения о гистофизиологии дуктальной секреции поджелудочной железы. Рассмотрены особенности строения и функции разных отделов протоковой системы. Обсуждены механизмы секреции дуктулоцитами электролитов и воды в состав поджелудочного сока. Показана роль ионных каналов и белков-переносчиков в транспортных процессах через базолатеральную и апикальную мембраны протоковых клеток. Ключевые слова: поджелудочная железа, протоковые клетки, секреция электролитов.
{"title":"HISTOPHYSIOLOGY OF DUCTAL PANCREATIC SECRETION","authors":"L. A. Mozheiko","doi":"10.25298/2616-5546-2019-3-1-22-27","DOIUrl":"https://doi.org/10.25298/2616-5546-2019-3-1-22-27","url":null,"abstract":"В обзоре представлены современные литературные сведения о гистофизиологии дуктальной секреции поджелудочной железы. Рассмотрены особенности строения и функции разных отделов протоковой системы. Обсуждены механизмы секреции дуктулоцитами электролитов и воды в состав поджелудочного сока. Показана роль ионных каналов и белков-переносчиков в транспортных процессах через базолатеральную и апикальную мембраны протоковых клеток. Ключевые слова: поджелудочная железа, протоковые клетки, секреция электролитов.","PeriodicalId":34878,"journal":{"name":"Gepatologiia i gastroenterologiia","volume":"1 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"69171615","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-01DOI: 10.25298/2616-5546-2019-3-2-166-171
O. Lukivskaya, E. Belonovskaya, E. Naruta, I. Kuzmitskaya, S. Kirko, V. Buko
Введение. Печёночная энцефалопатия (ПЭ) является наиболее тяжёлым осложнением как острой, так и хронической печёночной недостаточности. Спектр современной фармакотерапии ПЭ ограничен, поэтому поиск дополнительных альтернативных средств для лечения этой патологии актуален. Цель исследования – оценка эффективности применения S-аденозилметионина (SAM) в коррекции экспериментальной ПЭ у крыс. Материалы и методы. В качестве источника SAM применяли отечественный препарат ГепталНАН (Академфарм, Минск). В опыте использовали крыс с ПЭ, индуцированной введением тиоацетамида (350 мг/ кг, в/бр, в течение 3 дней). Препарат SAM в двух дозах (200 и 400 мг/кг) вводили 4-кратно внутрижелудочно. Для оценки фармакологического эффекта SAM использовали поведенческие тесты, гистологические и биохимические методы исследования. Результаты. Введение SAM улучшало поведенческие реакции животных с ПЭ, снижало уровень аммиака и продуктов азотистого обмена в сыворотке крови, демонстрировало гепатопротективный и антиоксидантный эффекты. Низкая доза SAM (200 мг/кг) снижала смертность у крыс, получавших ТАА, уменьшала содержание ФНО-α в сыворотке крови. Заключение. Препарат SAM в условиях экспериментальной ПЭ оказывал защитное действие, улучшая поведенческие реакции, снижая уровень аммиака в крови и оказывая гепатопротективное и антиоксидантное действие. Ключевые слова: печень, тиоацетамид, печёночная энцефалопатия, аммиак, S-аденозилметионин.
{"title":"S-ADENOSYLMETHIONINE IN THE TREATMENT OF EXPERIMENTAL HEPATIC ENCEPHALOPATHY","authors":"O. Lukivskaya, E. Belonovskaya, E. Naruta, I. Kuzmitskaya, S. Kirko, V. Buko","doi":"10.25298/2616-5546-2019-3-2-166-171","DOIUrl":"https://doi.org/10.25298/2616-5546-2019-3-2-166-171","url":null,"abstract":"Введение. Печёночная энцефалопатия (ПЭ) является наиболее тяжёлым осложнением как острой, так и хронической печёночной недостаточности. Спектр современной фармакотерапии ПЭ ограничен, поэтому поиск дополнительных альтернативных средств для лечения этой патологии актуален. Цель исследования – оценка эффективности применения S-аденозилметионина (SAM) в коррекции экспериментальной ПЭ у крыс. Материалы и методы. В качестве источника SAM применяли отечественный препарат ГепталНАН (Академфарм, Минск). В опыте использовали крыс с ПЭ, индуцированной введением тиоацетамида (350 мг/ кг, в/бр, в течение 3 дней). Препарат SAM в двух дозах (200 и 400 мг/кг) вводили 4-кратно внутрижелудочно. Для оценки фармакологического эффекта SAM использовали поведенческие тесты, гистологические и биохимические методы исследования. Результаты. Введение SAM улучшало поведенческие реакции животных с ПЭ, снижало уровень аммиака и продуктов азотистого обмена в сыворотке крови, демонстрировало гепатопротективный и антиоксидантный эффекты. Низкая доза SAM (200 мг/кг) снижала смертность у крыс, получавших ТАА, уменьшала содержание ФНО-α в сыворотке крови. Заключение. Препарат SAM в условиях экспериментальной ПЭ оказывал защитное действие, улучшая поведенческие реакции, снижая уровень аммиака в крови и оказывая гепатопротективное и антиоксидантное действие. Ключевые слова: печень, тиоацетамид, печёночная энцефалопатия, аммиак, S-аденозилметионин.","PeriodicalId":34878,"journal":{"name":"Gepatologiia i gastroenterologiia","volume":"1 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"69172152","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-01DOI: 10.25298/2616-5546-2019-3-1-66-70
Y. Shaukovich, V. Shyshko, A. Kapytski
Background. Searching for biomarkers of erosive esophageal damage in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) seems to have scientific and clinical significance. The objective of the study was to evaluate plasma collagen type IV levels in patients with GERD according to the nature of esophageal mucosa damage. Materials and methods. 90 patients have been examined: 64 with GERD, 26 of the control group. Esophagogastroduodenoscopy with biopsy of the lower third of the esophagus was performed. The collagen type IV level was evaluated in 51 patients using enzyme-linked immunosorbent assay. To determine the threshold level of collagen type IV indicating the presence of erosive esophageal damage in patient with GERD mathematical model has been created. Results. Patients with erosive esophageal damage have higher plasma levels of collagen type IV concentration than patients with nonerosive GERD and those of the control group. According to the logistic model and ROC analysis patients with plasma collagen type IV level equal or more than 6,08 ng/ml have a high risk of erosive esophageal damage, accuracy 91,89%, sensitivity 90,91%, specificity 92,31%. Conclusion. Collagen type IV level can be regarded as a biomarker of erosive esophageal damage in patients with GERD. Plasma collagen type IV level equal or more than 6,08 ng/ml indicates the presence of erosive esophageal damage in patient with GERD.
{"title":"COLLAGEN TYPE IV IN THE DETECTION OF THE EROSIVE ESOPHAGEAL DAMAGE IN PATIENTS WITH GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE","authors":"Y. Shaukovich, V. Shyshko, A. Kapytski","doi":"10.25298/2616-5546-2019-3-1-66-70","DOIUrl":"https://doi.org/10.25298/2616-5546-2019-3-1-66-70","url":null,"abstract":"Background. Searching for biomarkers of erosive esophageal damage in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) seems to have scientific and clinical significance. The objective of the study was to evaluate plasma collagen type IV levels in patients with GERD according to the nature of esophageal mucosa damage. Materials and methods. 90 patients have been examined: 64 with GERD, 26 of the control group. Esophagogastroduodenoscopy with biopsy of the lower third of the esophagus was performed. The collagen type IV level was evaluated in 51 patients using enzyme-linked immunosorbent assay. To determine the threshold level of collagen type IV indicating the presence of erosive esophageal damage in patient with GERD mathematical model has been created. Results. Patients with erosive esophageal damage have higher plasma levels of collagen type IV concentration than patients with nonerosive GERD and those of the control group. According to the logistic model and ROC analysis patients with plasma collagen type IV level equal or more than 6,08 ng/ml have a high risk of erosive esophageal damage, accuracy 91,89%, sensitivity 90,91%, specificity 92,31%. Conclusion. Collagen type IV level can be regarded as a biomarker of erosive esophageal damage in patients with GERD. Plasma collagen type IV level equal or more than 6,08 ng/ml indicates the presence of erosive esophageal damage in patient with GERD.","PeriodicalId":34878,"journal":{"name":"Gepatologiia i gastroenterologiia","volume":"1 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"69171319","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-01DOI: 10.25298/2616-5546-2019-3-1-55-60
D. Litvinchuk, D. Danilau, I. Karpov
Введение. Развитие синдрома портальной гипертензии у пациентов с ВГС ассоциированным циррозом печени – ключевой момент естественного течения заболевания. Несмотря на приемлемые диагностические характеристики эластографии сдвиговой волны (shear wave elastography) в отношении диагностики цирроза печени, ее роль в диагностике портальной гипертензии требует дальнейшего уточнения. Цель исследования – разработать и оценить модель прогнозирования риска портальной гипертензии у пациентов с циррозом (ВГС) печени. Материалы и методы. В исследование были включены 388 пациентов. Оценка риска портальной гипертензии осуществлялась на основании моделей логистической регрессии. Для моделей рассчитывались отношения шансов (ОШ) и их 95% доверительные интервалы. Внешняя валидация моделей осуществлялась на выборке тестирования. Результаты. Разработаны модели логистической регрессии, включающие скорость сдвиговой волны в печени (модель No1, κ = 0,106, AUC 56,0% (95% ДИ 47,8-64,3), или скорость сдвиговой волны, длину селезенки, уровень тромбоцитов, возраст пациента (модель No2, κ = 0,478, AUC 78,8% (95% ДИ 68,5-89,2)). Заключение. Использование дополнительных клинико-лабораторных показателей совместно со скоростью сдвиговой волны в печени в составе модели логистической регрессии позволяет повысить качество прогнозирования риска портальной гипертензии у пациентов с циррозом печени. Ключевые слова: цирроз печени, ВГС, портальная гипертензия, прогнозирование риска
{"title":"RISK PREDICTION OF PORTAL HYPERTENSION IN PATIENTS WITH HCV-ASSOCIATED LIVER CIRRHOSIS","authors":"D. Litvinchuk, D. Danilau, I. Karpov","doi":"10.25298/2616-5546-2019-3-1-55-60","DOIUrl":"https://doi.org/10.25298/2616-5546-2019-3-1-55-60","url":null,"abstract":"Введение. Развитие синдрома портальной гипертензии у пациентов с ВГС ассоциированным циррозом печени – ключевой момент естественного течения заболевания. Несмотря на приемлемые диагностические характеристики эластографии сдвиговой волны (shear wave elastography) в отношении диагностики цирроза печени, ее роль в диагностике портальной гипертензии требует дальнейшего уточнения. Цель исследования – разработать и оценить модель прогнозирования риска портальной гипертензии у пациентов с циррозом (ВГС) печени. Материалы и методы. В исследование были включены 388 пациентов. Оценка риска портальной гипертензии осуществлялась на основании моделей логистической регрессии. Для моделей рассчитывались отношения шансов (ОШ) и их 95% доверительные интервалы. Внешняя валидация моделей осуществлялась на выборке тестирования. Результаты. Разработаны модели логистической регрессии, включающие скорость сдвиговой волны в печени (модель No1, κ = 0,106, AUC 56,0% (95% ДИ 47,8-64,3), или скорость сдвиговой волны, длину селезенки, уровень тромбоцитов, возраст пациента (модель No2, κ = 0,478, AUC 78,8% (95% ДИ 68,5-89,2)). Заключение. Использование дополнительных клинико-лабораторных показателей совместно со скоростью сдвиговой волны в печени в составе модели логистической регрессии позволяет повысить качество прогнозирования риска портальной гипертензии у пациентов с циррозом печени. Ключевые слова: цирроз печени, ВГС, портальная гипертензия, прогнозирование риска","PeriodicalId":34878,"journal":{"name":"Gepatologiia i gastroenterologiia","volume":"1 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"69171713","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
扫码关注我们
求助内容：
应助结果提醒方式：