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Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas最新文献

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Pub Date : 2007-07-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)74013-8
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Displasia cleidocraneal Displasia cleidocraneal
Pub Date : 2007-07-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73508-0
J.M. Olmos Martínez, J. Martínez García, J. González Macías
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La vitamina D3 y el hueso 维生素D3和骨骼
Pub Date : 2007-05-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73502-X
Federico Hawkins Carranza (Director de REEMO)
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Perfil clínico de las pacientes remitidas por ginecólogos a una unidad de densitometría del sector público 由妇科医生转介到公共部门密度测量单位的病人的临床情况
Pub Date : 2007-05-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73504-3
D. Martínez Aguilà, C. Gómez-Vaquero, J. Fiter, A. Rozadilla, M. Romera, J. Narváez, J.M. Nolla

Objetivos

Analizar el perfil clínico de las pacientes remitidas a una Unidad de Densitometría por ginecólogos.

Métodos

Se envió por correo un cuestionario sobre factores de riesgo de fractura a 1.059 mujeres a las que se había evaluado mediante absorciometría dual de rayos X (DXA), la densidad mineral ósea (DMO).

Resultados

Seiscientas noventa y cuatro mujeres (69,6%) contestaron (edad media: 54,2 ± 5,4 años); 120 (17,3%) presentaban osteoporosis. Más del 50% presentaba uno o ninguno de los factores de riesgo de fractura, tanto independientes (índice de masa corporal bajo, hábito tabáquico actual, antecedentes de fractura y antecedentes de fractura materna) como dependientes (menopausia precoz, ingesta cálcica baja e inmovilización prolongada) de la DMO incluidos en el cuestionario.

Conclusiones

La prevalencia de osteoporosis y de factores de riesgo de fractura en las mujeres incluidas en el estudio es baja. La sensibilización frente al problema de la osteoporosis parece ser alta, según se desprende de la tasa de respuesta obtenida en el cuestionario.

Objectives

To analize the clinical profile of the patients submitted to a Bone Densitometry Unit by gynaecologists.

Methods

A questionnaire about risk factors of fracture was mailed to 1,059 wo-men whose bone mineral density (BMD) had previously been evaluated by DXA.

Results

694 women (69.6%) answered (mean age: 54.2 ± 5.4 years); 120 (17.3%) presented osteoporosis. More than 50% presented none or one risk factors of fracture, either independent (low body mass index, current smoking habit, patient fracture history, maternal fracture history) or dependent (early menopause, low calcium intake, prolonged immobilisation) from BMD included in the questionnaire.

Conclusions

The prevalence of osteoporosis and risk factors of fracture in the women included in the study is low. The sensitisation towards the problem of osteoporosis seems high, as suggested by the frequency of answers to the questionnaire obtained.

本研究的目的是评估由妇科医生转诊到密度测量单位的患者的临床情况。方法向1059名使用双X射线吸收仪(DXA)、骨密度(bmd)进行评估的女性发送了一份关于骨折危险因素的问卷。结果:694名女性(69.6%)回答(平均年龄54.2±5.4岁);120例(17.3%)患有骨质疏松症。50%以上的断裂或任何危险因素之一,独立(体重指数在当前tabáquico习惯、扭伤和骨折史史)产妇家属(早期更年期,cálcica摄入量低和长期固定)DMO包括问卷。结论本研究中女性骨质疏松症和骨折危险因素的患病率较低。从问卷的回复率可以看出,人们对骨质疏松问题的认识似乎很高。客观分析由妇科生态学家进行骨密度测量的患者的临床情况。方法:向1,059名以前用DXA评估过骨矿物密度(BMD)的男女发放骨折风险因素问卷。694名女性(69.6%)(平均年龄:54.2±5.4岁);120人(17.3%)患有骨质疏松症。超过50%的人没有或只有一种骨折风险因素,无论是独立的(低体重指数、目前的吸烟习惯、患者骨折史、产妇骨折史)还是依赖于BMD的(早绝经、低钙摄入量、长期固定)。结论研究中女性骨质疏松症的患病率和骨折的危险因素很低。对骨质疏松症问题的敏感性似乎很高,这反映在对问卷的回答频率上。
{"title":"Perfil clínico de las pacientes remitidas por ginecólogos a una unidad de densitometría del sector público","authors":"D. Martínez Aguilà,&nbsp;C. Gómez-Vaquero,&nbsp;J. Fiter,&nbsp;A. Rozadilla,&nbsp;M. Romera,&nbsp;J. Narváez,&nbsp;J.M. Nolla","doi":"10.1016/S1132-8460(07)73504-3","DOIUrl":"10.1016/S1132-8460(07)73504-3","url":null,"abstract":"<div><h3>Objetivos</h3><p>Analizar el perfil clínico de las pacientes remitidas a una Unidad de Densitometría por ginecólogos.</p></div><div><h3>Métodos</h3><p>Se envió por correo un cuestionario sobre factores de riesgo de fractura a 1.059 mujeres a las que se había evaluado mediante absorciometría dual de rayos X (DXA), la densidad mineral ósea (DMO).</p></div><div><h3>Resultados</h3><p>Seiscientas noventa y cuatro mujeres <em>(69,6%)</em> contestaron (edad media: 54,2<!--> <!-->±<!--> <!-->5,4 años); 120 (17,3%) presentaban osteoporosis. Más del 50% presentaba uno o ninguno de los factores de riesgo de fractura, tanto independientes (índice de masa corporal bajo, hábito tabáquico actual, antecedentes de fractura y antecedentes de fractura materna) como dependientes (menopausia precoz, ingesta cálcica baja e inmovilización prolongada) de la DMO incluidos en el cuestionario.</p></div><div><h3>Conclusiones</h3><p>La prevalencia de osteoporosis y de factores de riesgo de fractura en las mujeres incluidas en el estudio es baja. La sensibilización frente al problema de la osteoporosis parece ser alta, según se desprende de la tasa de respuesta obtenida en el cuestionario.</p></div><div><h3>Objectives</h3><p>To analize the clinical profile of the patients submitted to a Bone Densitometry Unit by gynaecologists.</p></div><div><h3>Methods</h3><p>A questionnaire about risk factors of fracture was mailed to 1,059 wo-men whose bone mineral density (BMD) had previously been evaluated by DXA.</p></div><div><h3>Results</h3><p>694 women <em>(69.6%)</em> answered (mean age: 54.2<!--> <!-->±<!--> <!-->5.4 years); 120 (17.3%) presented osteoporosis. More than 50% presented none or one risk factors of fracture, either independent (low body mass index, current smoking habit, patient fracture history, maternal fracture history) or dependent (early menopause, low calcium intake, prolonged immobilisation) from BMD included in the questionnaire.</p></div><div><h3>Conclusions</h3><p>The prevalence of osteoporosis and risk factors of fracture in the women included in the study is low. The sensitisation towards the problem of osteoporosis seems high, as suggested by the frequency of answers to the questionnaire obtained.</p></div>","PeriodicalId":101109,"journal":{"name":"Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas","volume":"16 3","pages":"Pages 53-57"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2007-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S1132-8460(07)73504-3","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"116414764","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Colecalciferol o calcidiol ¿qué metabolito utilizar en el déficit de vitamina D? 胆钙化醇或钙二醇维生素D缺乏时使用什么代谢物?
Pub Date : 2007-05-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73503-1
M. Larrosa , E. Casado , A. Gómez , M. Moreno , E. Berlanga , C. Galisteo , J. Gratacós

Introducción

La hipovitaminosis D es frecuente entre la población de nuestro país. El tratamiento sustitutivo del déficit de vitamina D se puede realizar con colecalciferol o con calcidiol, pero se desconoce si estos dos metabolitos tienen una eficacia equivalente. En este estudio nos propusimos como objetivos, en primer lugar valorar la eficacia de una pauta de calcidiol para corregir en un corto plazo el déficit de vitamina D y compensar el hiperparatiroidismo secundario en pacientes con hipovitaminosis D, y en segundo lugar comparar la eficacia de dos pautas, una con calcidiol y otra con colecalciferol para mantener normales los niveles séricos de vitamina D y mantener compensado el hiperparatiroidismo secundario en pacientes con niveles ya previamente normalizados de 25-OHD3.

Pacientes y métodos

Estudio prospectivo con inclusión consecutiva de todos los individuos que presentaban déficit de vitamina D, procedentes de una consulta ambulatoria de reumatología. Al inicio, y durante un mes, se realizó un tratamiento con calcidiol (16.000 UI vía oral en dosis única semanal y durante 4 semanas) para normalizar niveles de 25-OHD3. Se realizaron determinaciones en sangre (calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, 25-OHD3 y hormona paratiroidea intacta [PTHi]) y en orina (calciuria de 24 horas) al inicio y fin del tratamiento. Los pacientes que normalizaron niveles de 25-OHD3 se incluyeron en un protocolo prospectivo aleatorizado, para mantener niveles de 25-OHD3 (con 800 UI de colecalciferol y calcio 1 g mínimo /día, o calcidiol 16.000 UI/3 semanas y el mismo aporte de calcio a diario) durante un año. A los 3,6 y 12 meses se realizaron controles analíticos.

Resultados

Se incluyeron en el estudio 129 pacientes con una edad media de 72,4 [10] años. El valor medio de 25-OHD3 basal fue de 16 [5] ng/ml y el de PTHi 76 [42]. El 52% de los pacientes presentaba hiperparatiroidismo secundario. Tras el tratamiento inicial se observó normalización de los niveles de 25-OHD3 en 124 casos (96%) e hiperparatiroidismo secundario en 15 pacientes (19%). Ambos tratamientos mantuvieron unos niveles séricos de 25-OHD3 en la normalidad, pero significativamente más elevados con calcidiol (p < 0,001 a los 3, 6 y 12 meses). En un porcentaje de pacientes el tratamiento fue insuficiente para mantener los niveles de 25-OHD3, sobre todo en el grupo de colecalciferol (19% frente a 4% a los 6 meses; p = 0,04, y 18% frente a 0% a los 12 meses; p = 0,006).

Conclusiones

Una pauta de 16.000 UI semanales de calcidiol, durante 4 semanas, es sumamente útil para normalizar los niveles séricos de 25-OHD3 y de PTH en pacientes con déficit de vitamina D. Calcidiol y colecalciferol son metabolitos eficaces para mantener normalizados los niveles de 2

维生素D缺乏在我国人口中很常见。维生素D缺乏的替代治疗可以用胆钙化醇或钙二醇进行,但尚不清楚这两种代谢物是否具有同等的效果。在这项研究中我们的目标,首先评价模式的有效性calcidiol来纠正维生素D和赤字短期弥补患者甲状旁腺功能亢进二级hipovitaminosis D,其次比较两个模式的效力,一种是钙二醇,另一种是胆钙化醇,以维持血清维生素D水平正常,并补偿25-OHD3水平正常的患者继发性甲状旁腺功能亢进。患者和方法前瞻性研究,连续纳入所有来自风湿病门诊会诊的维生素D缺乏患者。在一项为期1个月的研究中,进行了钙二醇治疗(16000 iu口服,单次每周剂量,持续4周),以使25-OHD3水平正常化。在治疗开始和结束时测定血液(钙、磷、碱性磷酸酶、25-OHD3和完整的甲状旁腺激素[PTHi])和尿液(24小时钙尿)。25-OHD3水平正常化的患者被纳入一项随机前瞻性方案,以维持25-OHD3水平(800iu胆钙化醇和钙至少1 g /天,或16000 iu /3周,每天相同的钙摄入量)1年。在3、6和12个月时进行分析对照。结果纳入129例患者,平均年龄72.4[10]岁。基线25-OHD3平均值为16 [5]ng/ml, PTHi平均值为76[42]。52%的患者表现为继发性甲状旁腺功能亢进。最初治疗后,124例(96%)25-OHD3水平正常化,15例(19%)继发性甲状旁腺功能亢进。两种治疗均保持血清25-OHD3水平正常,但钙二醇(p &lt;3个月、6个月和12个月的0.001)。在一些患者中,治疗不足以维持25-OHD3水平,特别是胆钙化醇组(6个月时为19%,4个月时为4%;p = 0.04, 18%, 12个月时为0%;p = 0.006)。结论:在维生素d缺乏患者中,每周16000 iu的钙二醇对血清25-OHD3和PTH水平的正常化非常有用。钙二醇和胆钙化醇是维持25-OHD3和PTHi水平正常化的有效代谢物。维生素缺乏症在我国人口中很常见。维生素D缺乏替代治疗可以用胆钙化醇或钙二醇进行,但尚不清楚这两种代谢物是否具有相同的疗效。在本研究中,我们提出以下目标:第一,犯罪性. of a calcidiol政权to correct vitamin D缺锌短期和被中学hyperparathyroidism in patients with hypovitaminosis D, and second, compare the . of the two regimes, one with calcidiol和the other with cholecalciferol,血清水平of vitamin D正常和保证中学hyperparathyroidism compensated in patients with水平of 25-OHD3 that曾经normalized。患者和方法对门诊风湿病科所有维生素D缺乏症患者连续入院的前瞻性研究。在开始和一个月的时间里,患者接受钙二醇(16000 IU口服单周剂量和4周),以达到25-OHD3的正常化水平。在治疗开始和治疗结束后进行血清(钙、磷、碱性磷酸酶、25-OHD3和PTHi)和尿液(24小时钙尿)分析。25-OHD3水平正常化的患者被纳入一项随机前瞻性方案,以维持25-OHD3水平(800iu胆钙化醇加钙1 g minimum/天或16000 IU钙二醇/3周,每天补充相同的钙),持续一年。= =地理= =根据美国人口普查,这个县的总面积为,其中土地和(1.1%)水。结果纳入129例平均年龄72.4[10]岁的患者。基线25-OHD3的平均值为16 [5]ng/ml, PTHi为76[42]。52%的患者有继发性甲状旁腺功能亢进。初次治疗后,124例(96%)25-OHD3水平正常化,15例(19%)继发性甲状旁腺功能亢进。这两种治疗方法的血清水平都保持在正常范围内,但钙二醇(p &lt;3、6和12个月0.001)。 在一些患者中,治疗对维持25-OHD3水平无效,主要是胆钙化醇组(6个月时19% vs 4%, p = 0.04, 12个月时18% vs 0%, p = 0.006)。结论16.000 IU /周的钙二醇治疗方案可使维生素D缺乏症患者血清5-OHD3和甲状旁腺激素水平恢复正常。钙二醇和胆骨化醇都能有效维持25-OHD3和PTHi的正常水平。
{"title":"Colecalciferol o calcidiol ¿qué metabolito utilizar en el déficit de vitamina D?","authors":"M. Larrosa ,&nbsp;E. Casado ,&nbsp;A. Gómez ,&nbsp;M. Moreno ,&nbsp;E. Berlanga ,&nbsp;C. Galisteo ,&nbsp;J. Gratacós","doi":"10.1016/S1132-8460(07)73503-1","DOIUrl":"10.1016/S1132-8460(07)73503-1","url":null,"abstract":"<div><h3>Introducción</h3><p>La hipovitaminosis D es frecuente entre la población de nuestro país. El tratamiento sustitutivo del déficit de vitamina D se puede realizar con colecalciferol o con calcidiol, pero se desconoce si estos dos metabolitos tienen una eficacia equivalente. En este estudio nos propusimos como objetivos, en primer lugar valorar la eficacia de una pauta de calcidiol para corregir en un corto plazo el déficit de vitamina D y compensar el hiperparatiroidismo secundario en pacientes con hipovitaminosis D, y en segundo lugar comparar la eficacia de dos pautas, una con calcidiol y otra con colecalciferol para mantener normales los niveles séricos de vitamina D y mantener compensado el hiperparatiroidismo secundario en pacientes con niveles ya previamente normalizados de 25-OHD<sub>3</sub>.</p></div><div><h3>Pacientes y métodos</h3><p>Estudio prospectivo con inclusión consecutiva de todos los individuos que presentaban déficit de vitamina D, procedentes de una consulta ambulatoria de reumatología. Al inicio, y durante un mes, se realizó un tratamiento con calcidiol (16.000 UI vía oral en dosis única semanal y durante 4 semanas) para normalizar niveles de 25-OHD<sub>3</sub>. Se realizaron determinaciones en sangre (calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, 25-OHD<sub>3</sub> y hormona paratiroidea intacta [PTHi]) y en orina (calciuria de 24 horas) al inicio y fin del tratamiento. Los pacientes que normalizaron niveles de 25-OHD<sub>3</sub> se incluyeron en un protocolo prospectivo aleatorizado, para mantener niveles de 25-OHD<sub>3</sub> (con 800 UI de colecalciferol y calcio 1 g mínimo /día, o calcidiol 16.000 UI/3 semanas y el mismo aporte de calcio a diario) durante un año. A los 3,6 y 12 meses se realizaron controles analíticos.</p></div><div><h3>Resultados</h3><p>Se incluyeron en el estudio 129 pacientes con una edad media de 72,4 [10] años. El valor medio de 25-OHD<sub>3</sub> basal fue de 16 [5] ng/ml y el de PTHi 76 [42]. El 52% de los pacientes presentaba hiperparatiroidismo secundario. Tras el tratamiento inicial se observó normalización de los niveles de 25-OHD<sub>3</sub> en 124 casos <em>(96%)</em> e hiperparatiroidismo secundario en 15 pacientes (19%). Ambos tratamientos mantuvieron unos niveles séricos de 25-OHD<sub>3</sub> en la normalidad, pero significativamente más elevados con calcidiol (p &lt; 0,001 a los 3, 6 y 12 meses). En un porcentaje de pacientes el tratamiento fue insuficiente para mantener los niveles de 25-OHD<sub>3</sub>, sobre todo en el grupo de colecalciferol (19% frente a 4% a los 6 meses; p<!--> <!-->=<!--> <!-->0,04, y 18% frente a 0% a los 12 meses; p<!--> <!-->=<!--> <!-->0,006).</p></div><div><h3>Conclusiones</h3><p>Una pauta de 16.000 UI semanales de calcidiol, durante 4 semanas, es sumamente útil para normalizar los niveles séricos de 25-OHD<sub>3</sub> y de PTH en pacientes con déficit de vitamina D. Calcidiol y colecalciferol son metabolitos eficaces para mantener normalizados los niveles de 2","PeriodicalId":101109,"journal":{"name":"Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas","volume":"16 3","pages":"Pages 48-52"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2007-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S1132-8460(07)73503-1","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"98643965","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Nueva dosificación de un bifosfonato para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica 预防和治疗绝经后骨质疏松症的双膦酸盐新剂量
Pub Date : 2007-05-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73505-5
E. Nieto-Andueza

En la terapia de la osteoporosis posmenopáusica se hace necesario que el paciente tome en cuenta la necesidad de la adherencia al tratamiento indicado por su médico. En el caso particular de los bifosfonatos se ha evidenciado que después de un año el paciente deja de consumir la medicación, sea diaria o semanal; es por esta razón que una dosis mensual pudiera incrementar la fidelidad terapéutica. Está a disposición de los médicos interesados en el tema el ibandronato, un potente bifosfonato nitrogenado, para ser dosificado una vez al mes a la dosis de 150 mg, con eficacia y tolerabilidad comprobada en estudios multicén-tricos del tipo A1, porque incrementa la densidad mineral ósea (tanto en cadera como en columna), produce descenso significativo desde la línea de base de los marcadores del recambio óseo, al disminuir la cadena α del telopétido C terminal en suero y orina y al reducir el riesgo de nuevas fracturas vertebrales. Es de importancia señalar que un grupo de pacientes prefieren esta nueva modalidad de dosificación.

In postmenopausal therapy of osteoporosis, the patient must become aware of the need for treatment adherence indicated by his/her doctor. In the specific case of bisphosphonates, it has been seen that after one year, the patient stops taking the medication regardless of whether this is daily or weekly. That is why a once-monthly dose may increase therapeutic compliance. Those doctors interested in the subject can use Ibandronate, a potent nitrogen-containing bisphosphonate that has been approved for use with 150 mg as a once-monthly regimen, with proven efficacy and tolerability in type A1 multicenter studies because it increases bone mineral density (both in the hip and the lumbar spinal), produces significant decrease from the baseline of the biochemical markers of bone turnover as it decrease serum and urinary C-telopeptide of the α-chain of type 1 collagen (CTX) and reduces new vertebral fracture risk. The majority of patients preferred once-monthly ibandronate.

在绝经后骨质疏松症的治疗中,患者必须考虑到坚持医生指示的治疗的必要性。在双膦酸盐的特殊情况下,有证据表明,一年后患者停止每天或每周服用药物;这就是为什么每月的剂量可以增加治疗的保真度。向医生主题ibandronato感兴趣,一个强大的bifosfonato氮肥,)是一个月一次有效剂量为150毫克,和耐受证明研究multicén-tricos A1的类型,因为增加骨骼密度矿物(无论是在髋部列),产生显著下降,自基准标记的车轮骨,降低血清和尿液中端粒C端α链,降低新椎体骨折的风险。值得注意的是,有一组患者更喜欢这种新的给药方式。在绝经后骨质疏松症治疗中,患者必须意识到医生指示的治疗依从性的需要。在双膦酸盐的具体案例中,一年后,患者停止服用药物,无论这是每天还是每周。这就是为什么一个月的剂量可以增加治疗的合成性。这些医生准入in the subject can use Ibandronate, potent nitrogen-containing bisphosphonate that has been批准for use with 150毫克as a once-monthly政权与可靠. and tolerability in type A1 multicenter研究》,因为它gains bone density矿石(both in the hip and the spinal腰),从骨转换的生化标记的基础上产生显著的降低,因为它降低血清和尿c -端肽的α-链1型胶原蛋白(CTX),并降低新的椎体骨折风险。大多数患者首选每月服用一次班卓酸盐。
{"title":"Nueva dosificación de un bifosfonato para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica","authors":"E. Nieto-Andueza","doi":"10.1016/S1132-8460(07)73505-5","DOIUrl":"10.1016/S1132-8460(07)73505-5","url":null,"abstract":"<div><p>En la terapia de la osteoporosis posmenopáusica se hace necesario que el paciente tome en cuenta la necesidad de la adherencia al tratamiento indicado por su médico. En el caso particular de los bifosfonatos se ha evidenciado que después de un año el paciente deja de consumir la medicación, sea diaria o semanal; es por esta razón que una dosis mensual pudiera incrementar la fidelidad terapéutica. Está a disposición de los médicos interesados en el tema el ibandronato, un potente bifosfonato nitrogenado, para ser dosificado una vez al mes a la dosis de 150 mg, con eficacia y tolerabilidad comprobada en estudios multicén-tricos del tipo A1, porque incrementa la densidad mineral ósea (tanto en cadera como en columna), produce descenso significativo desde la línea de base de los marcadores del recambio óseo, al disminuir la cadena α del telopétido C terminal en suero y orina y al reducir el riesgo de nuevas fracturas vertebrales. Es de importancia señalar que un grupo de pacientes prefieren esta nueva modalidad de dosificación.</p></div><div><p>In postmenopausal therapy of osteoporosis, the patient must become aware of the need for treatment adherence indicated by his/her doctor. In the specific case of bisphosphonates, it has been seen that after one year, the patient stops taking the medication regardless of whether this is daily or weekly. That is why a once-monthly dose may increase therapeutic compliance. Those doctors interested in the subject can use Ibandronate, a potent nitrogen-containing bisphosphonate that has been approved for use with 150 mg as a once-monthly regimen, with proven efficacy and tolerability in type A1 multicenter studies because it increases bone mineral density (both in the hip and the lumbar spinal), produces significant decrease from the baseline of the biochemical markers of bone turnover as it decrease serum and urinary C-telopeptide of the α-chain of type 1 collagen (CTX) and reduces new vertebral fracture risk. The majority of patients preferred once-monthly ibandronate.</p></div>","PeriodicalId":101109,"journal":{"name":"Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas","volume":"16 3","pages":"Pages 58-61"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2007-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S1132-8460(07)73505-5","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"122953215","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Vitamina d y función muscular 维他命d y función肌肉
Pub Date : 2007-03-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73501-8
S. Guadalix, E. Jódar

El sistema hormonal de la vitamina D presenta múltiples e importantes relaciones con la función muscular, además de sus conocidos efectos sobre el metabolismo mineral. Tomados en conjunto estos datos resaltan la importancia del sistema hormonal de la vitamina D en la génesis de la fractura osteoporótica y en su reparación.

The hormonal system of the vitamin D shows numerous and important relationships with the muscular function in addition to its known effects over the mineral metabolism. All these dates reflect the importance of the hormonal system of vitamin D in the generation of the osteoporotical fracture and in its reparation.

维生素D的激素系统除了对矿物质代谢的已知影响外,还与肌肉功能有许多重要的关系。综上所述,这些数据强调了维生素D激素系统在骨质疏松性骨折的发生和修复中的重要性。维生素D的激素系统除了对矿物质代谢有已知的影响外,还与肌肉功能有许多重要的关系。所有这些荷尔蒙为反映重视of the system of vitamin D in the generation of the osteoporotical fracture and in its赔偿。
{"title":"Vitamina d y función muscular","authors":"S. Guadalix,&nbsp;E. Jódar","doi":"10.1016/S1132-8460(07)73501-8","DOIUrl":"10.1016/S1132-8460(07)73501-8","url":null,"abstract":"<div><p>El sistema hormonal de la vitamina D presenta múltiples e importantes relaciones con la función muscular, además de sus conocidos efectos sobre el metabolismo mineral. Tomados en conjunto estos datos resaltan la importancia del sistema hormonal de la vitamina D en la génesis de la fractura osteoporótica y en su reparación.</p></div><div><p>The hormonal system of the vitamin D shows numerous and important relationships with the muscular function in addition to its known effects over the mineral metabolism. All these dates reflect the importance of the hormonal system of vitamin D in the generation of the osteoporotical fracture and in its reparation.</p></div>","PeriodicalId":101109,"journal":{"name":"Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas","volume":"16 2","pages":"Pages 41-44"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2007-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S1132-8460(07)73501-8","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"113643181","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Mecanismos moleculares de toxicidad en la sobrecarga alumínica 铝超载毒性的分子机制
Pub Date : 2007-03-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73500-6
I. González Suárez, J.L. Fernández Martín, J.B. Cannata Andía

Anteriormente se había observado que el aluminio era capaz de inhibir la síntesis y la secreción de hormona paratiroidea, si bien los mecanismos moleculares subyacentes se desconocían. Estudios recientes han demostrado que dicha inhibición tiene lugar a través de un mecanismo post-transcripcional. Además, el aluminio disminuye la proliferación de las células de la glándula paratiroides de un modo similar al calcio, el principal regulador de la función paratiroidea. Por último, el aluminio es también capaz de activar el receptor-sensor de calcio a concentraciones micromolares, lo que demuestra que éste es el mecanismo por el que las glándulas paratiroides respondían al metal. En conjunto, estos resultados demuestran por primera vez que las acciones del aluminio sobre la función paratiroidea tienen lugar a través de un mecanismo similar al del calcio. Además, dicho efecto es consecuencia de la baja especificidad del receptor-sensor del calcio.

Aluminum (Al) is able to inhibit parathyroid hormone (PTH) synthesis and secretion, although the subjacent molecular mechanisms are unknown. Recent studies have shown that this inhibition occurs through a post-transcriptional mechanism. Similarly to calcium, the main regulator of parathyroid function, Al also decreases parathyroid cell proliferation. Finally, Al is also able to activate the calcium-sensing receptor (CaR) at the micromolar level, thus demonstrating that this is the mechanism by which parathyroid glands sense the metal. In summary these results show for the firs time that Al-induced impairment of parathyroid function is a calcium-like mechanism. In addition, this effect is the consequence of a low specificity of the CaR.

此前曾观察到铝能够抑制甲状旁腺激素的合成和分泌,尽管其潜在的分子机制尚不清楚。最近的研究表明,这种抑制是通过转录后机制发生的。此外,铝抑制甲状旁腺细胞增殖的方式类似于钙,钙是甲状旁腺功能的主要调节器。最后,铝还能在微磨牙浓度下激活钙受体传感器,这表明这是甲状旁腺对金属反应的机制。综上所述,这些结果首次表明铝对甲状旁腺功能的作用是通过与钙类似的机制发生的。此外,这种效应是钙受体-传感器特异性低的结果。铝(Al)可以抑制甲状旁腺激素(PTH)的合成和分泌,尽管其潜在的分子机制尚不清楚。最近的研究表明,这种抑制是通过转录后机制发生的。= =地理= =根据美国人口普查,这个县的面积为。最后,也能够接收to activate the calcium-sensing (CaR) at the micromolar level,因此表明that this is the机制by which parathyroid glands sense the金属。In summary这些结果show time for the firs Al-induced impairment of parathyroid function is a calcium-like机制。= =地理= =根据美国人口普查,这个县的土地面积为。
{"title":"Mecanismos moleculares de toxicidad en la sobrecarga alumínica","authors":"I. González Suárez,&nbsp;J.L. Fernández Martín,&nbsp;J.B. Cannata Andía","doi":"10.1016/S1132-8460(07)73500-6","DOIUrl":"10.1016/S1132-8460(07)73500-6","url":null,"abstract":"<div><p>Anteriormente se había observado que el aluminio era capaz de inhibir la síntesis y la secreción de hormona paratiroidea, si bien los mecanismos moleculares subyacentes se desconocían. Estudios recientes han demostrado que dicha inhibición tiene lugar a través de un mecanismo post-transcripcional. Además, el aluminio disminuye la proliferación de las células de la glándula paratiroides de un modo similar al calcio, el principal regulador de la función paratiroidea. Por último, el aluminio es también capaz de activar el receptor-sensor de calcio a concentraciones micromolares, lo que demuestra que éste es el mecanismo por el que las glándulas paratiroides respondían al metal. En conjunto, estos resultados demuestran por primera vez que las acciones del aluminio sobre la función paratiroidea tienen lugar a través de un mecanismo similar al del calcio. Además, dicho efecto es consecuencia de la baja especificidad del receptor-sensor del calcio.</p></div><div><p>Aluminum (Al) is able to inhibit parathyroid hormone (PTH) synthesis and secretion, although the subjacent molecular mechanisms are unknown. Recent studies have shown that this inhibition occurs through a post-transcriptional mechanism. Similarly to calcium, the main regulator of parathyroid function, Al also decreases parathyroid cell proliferation. Finally, Al is also able to activate the calcium-sensing receptor (CaR) at the micromolar level, thus demonstrating that this is the mechanism by which parathyroid glands sense the metal. In summary these results show for the firs time that Al-induced impairment of parathyroid function is a calcium-like mechanism. In addition, this effect is the consequence of a low specificity of the CaR.</p></div>","PeriodicalId":101109,"journal":{"name":"Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas","volume":"16 2","pages":"Pages 34-40"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2007-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S1132-8460(07)73500-6","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"126440570","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Diabetes mellitus y pérdida de masa ósea 糖尿病和骨质流失
Pub Date : 2007-03-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73499-2
D. Lozano, l. Fernández de castro, P. Esbrit, M.V. Álvarez-arroyo

La diabetes mellitus es una enfermedad que afecta a unos 200 millones de personas en el mundo. Estudios epidemiológicos y experimentales demuestran la existencia de una pérdida de masa ósea asociada a la diabetes de tipo 1. Esta pérdida parece estar mediada por diversos factores endocrinos y/o locales, entre los que se incluyen: la insulina, el factor similar a la insulina tipo 1 (IGF- 1), péptidos pancreáticos (amilina, leptina y preptina), hormonas intestinales (GLP-1 y GLP-2) y la vitamina D. Sin embargo, en la diabetes tipo 2 no existen datos concluyentes que la relacionen con una disminución de la masa ósea.

Diabetes mellitus is a disease affecting about 200 million people worldwide. Both epidemiological and experimental studies have demonstrated the existence of a diabetes-related bone loss in type 1 diabetic patients. This relationship seems to be mediated by different endocrine and local factors, namely insulin, insulin-like growth factor 1 (IGF-1), pancreatic peptides (amylin, leptin, and preptin), intestinal hormones (GLP-1 y GLP-2), and vitamin D. However, no such relationship has been demonstrated in type 2 diabetes.

糖尿病是一种影响全世界约2亿人的疾病。流行病学和实验研究表明,骨质流失与1型糖尿病有关。内分泌因素的介导的这种损失似乎和/或地方,包括:胰岛素胰岛素类似因素类型1 (IGF - 1),鼠肽激素(amilina leptina和preptina)、肠(GLP-1 GLP-2)和维生素d .然而,在2型糖尿病数据不确定的介入与骨质量下降。糖尿病是一种影响全世界约2亿人的疾病。流行病学和实验研究都表明,1型糖尿病患者存在与糖尿病相关的骨丢失。这种关系似乎是由不同的内分泌和局部因素介导的,如胰岛素、胰岛素样生长因子1 (IGF-1)、胰腺多肽(amylin、leptin和preptin)、肠道激素(GLP-1和GLP-2)和维生素d。
{"title":"Diabetes mellitus y pérdida de masa ósea","authors":"D. Lozano,&nbsp;l. Fernández de castro,&nbsp;P. Esbrit,&nbsp;M.V. Álvarez-arroyo","doi":"10.1016/S1132-8460(07)73499-2","DOIUrl":"10.1016/S1132-8460(07)73499-2","url":null,"abstract":"<div><p>La diabetes mellitus es una enfermedad que afecta a unos 200 millones de personas en el mundo. Estudios epidemiológicos y experimentales demuestran la existencia de una pérdida de masa ósea asociada a la diabetes de tipo 1. Esta pérdida parece estar mediada por diversos factores endocrinos y/o locales, entre los que se incluyen: la insulina, el factor similar a la insulina tipo 1 (IGF- 1), péptidos pancreáticos (amilina, leptina y preptina), hormonas intestinales (GLP-1 y GLP-2) y la vitamina D. Sin embargo, en la diabetes tipo 2 no existen datos concluyentes que la relacionen con una disminución de la masa ósea.</p></div><div><p>Diabetes mellitus is a disease affecting about 200 million people worldwide. Both epidemiological and experimental studies have demonstrated the existence of a diabetes-related bone loss in type 1 diabetic patients. This relationship seems to be mediated by different endocrine and local factors, namely insulin, insulin-like growth factor 1 (IGF-1), pancreatic peptides (amylin, leptin, and preptin), intestinal hormones (GLP-1 y GLP-2), and vitamin D. However, no such relationship has been demonstrated in type 2 diabetes.</p></div>","PeriodicalId":101109,"journal":{"name":"Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas","volume":"16 2","pages":"Pages 29-33"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2007-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S1132-8460(07)73499-2","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"125311719","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
引用次数: 2
Relación entre homocisteína y masa ósea en pacientes alcohólicos
Pub Date : 2007-01-01 DOI: 10.1016/S1132-8460(07)73496-7
E. García-Valdecasas Campelo , E. González Reimers , F. Santolaria Fernández , M.J. de la Vega Pérez , J. Alvisa Negrín , J. Viña Rodríguez , E. Rodríguez Rodríguez

Introducción

En el paciente alcohólico se observa la presencia de osteopatía. La homocisteína puede interferir con la formación del colágeno, la mineraliza-ción ósea y aumentar el riesgo de fracturas osteoporóticas. Algunos autores han encontrado relación entre la homocisteína y las fracturas óseas pero no se ha estudiado en pacientes alcohólicos.

Pacientes y métodos

Estudiar en 43 pacientes alcohólicos la relación entre la densidad mineral ósea, hormonas, osteocalcina, N-Telopéptido terminal y la homocisteína. Grupo control de 63 individuos.

Resultados

Los niveles séricos de homocisteína estaban ligeramente más elevados en los pacientes respecto a los controles (más en cirróticos que en no cirróticos) pero no de forma significativa. Un 38,5% de los pacientes presentaba osteoporosis. Aunque en los pacientes con osteoporosis los niveles de homocisteína estaban más aumentados no hallamos relación entre la homocisteína y la densidad mineral ósea en ninguna de las localizaciones analizadas ni en los valores hormonales ni en los marcadores óseos.

Conclusiones

No hemos encontrado relación entre el aumento de la homocisteína y la osteoporosis de los pacientes alcohólicos.

Introduction

Alcoholism leads to osteoporosis. Homocysteine (tHcys) may weaken bone by interfering with collagen cross-linking. Some authors hve found a relation between tHcys and bone fracture in clinical settings differents from alcoholism.

Methods

We studied the relationship between bone mineral density, hormones, bone metabolism markers and homocysteine in 43 alcoholics patients. Data were compared with those obtained on 63 controls.

Results

Serum homocysteine were slightly non-significantly higher among patients than controls and among cirrhotic than non-cirrhotic patients. A total of 38.5% patients had osteoporosis. Although homocysteine levels were slightly highly in patients with osteoporosis, no relationships were observed between homocysteine and bone mineral density at any of the bone sites analyzed or in hormones or serum markers of bone metabolism.

Conclusion

We found no relationship between the number of homocysteine and osteoporosis of alcoholic patients.

在酒精患者中观察到骨病的存在。同型半胱氨酸可能干扰胶原蛋白的形成,骨矿化,增加骨质疏松性骨折的风险。一些作者已经发现同型半胱氨酸和骨折之间的关系,但还没有在酗酒患者中进行研究。患者和方法研究43例酒精患者的骨密度、激素、骨钙素、末端n端肽和同型半胱氨酸之间的关系。对照组63人。结果:与对照组相比,患者血清同型半胱氨酸水平略高(肝硬化患者高于非肝硬化患者),但不显著。38.5%的患者患有骨质疏松症。在骨质疏松症患者中,同型半胱氨酸水平较高,但在激素值或骨标志物中均未发现同型半胱氨酸与骨密度之间的关系。结论:我们没有发现同型半胱氨酸增加与酗酒患者骨质疏松症之间的关系。酗酒导致骨质疏松症。Homocysteine (tHcys) may weaken bone by interfering with胶原蛋白的单位cross-linking。一些authors hve found a关于between tHcys and bone fracture in clinical settings differents from alcoholism。方法研究了43例酒精患者骨矿物质密度、激素、骨代谢指标与同型半胱氨酸的关系。= =地理= =根据美国人口普查局的数据,该县总面积为,其中土地和(1.)水。结果血清同型半胱氨酸在对照组和肝硬化患者中略高于非肝硬化患者。38.5%的患者患有骨质疏松症。虽然同型半胱氨酸水平在骨质疏松患者中略高,但在分析的任何骨部位或激素或血清代谢标志物中均未观察到同型半胱氨酸与骨矿物质密度之间的关系。结论我们发现酒精患者同型半胱氨酸的数量与骨质疏松症之间没有关系。
{"title":"Relación entre homocisteína y masa ósea en pacientes alcohólicos","authors":"E. García-Valdecasas Campelo ,&nbsp;E. González Reimers ,&nbsp;F. Santolaria Fernández ,&nbsp;M.J. de la Vega Pérez ,&nbsp;J. Alvisa Negrín ,&nbsp;J. Viña Rodríguez ,&nbsp;E. Rodríguez Rodríguez","doi":"10.1016/S1132-8460(07)73496-7","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1132-8460(07)73496-7","url":null,"abstract":"<div><h3>Introducción</h3><p>En el paciente alcohólico se observa la presencia de osteopatía. La homocisteína puede interferir con la formación del colágeno, la mineraliza-ción ósea y aumentar el riesgo de fracturas osteoporóticas. Algunos autores han encontrado relación entre la homocisteína y las fracturas óseas pero no se ha estudiado en pacientes alcohólicos.</p></div><div><h3>Pacientes y métodos</h3><p>Estudiar en 43 pacientes alcohólicos la relación entre la densidad mineral ósea, hormonas, osteocalcina, N-Telopéptido terminal y la homocisteína. Grupo control de 63 individuos.</p></div><div><h3>Resultados</h3><p>Los niveles séricos de homocisteína estaban ligeramente más elevados en los pacientes respecto a los controles (más en cirróticos que en no cirróticos) pero no de forma significativa. Un 38,5% de los pacientes presentaba osteoporosis. Aunque en los pacientes con osteoporosis los niveles de homocisteína estaban más aumentados no hallamos relación entre la homocisteína y la densidad mineral ósea en ninguna de las localizaciones analizadas ni en los valores hormonales ni en los marcadores óseos.</p></div><div><h3>Conclusiones</h3><p>No hemos encontrado relación entre el aumento de la homocisteína y la osteoporosis de los pacientes alcohólicos.</p></div><div><h3>Introduction</h3><p>Alcoholism leads to osteoporosis. Homocysteine (tHcys) may weaken bone by interfering with collagen cross-linking. Some authors hve found a relation between tHcys and bone fracture in clinical settings differents from alcoholism.</p></div><div><h3>Methods</h3><p>We studied the relationship between bone mineral density, hormones, bone metabolism markers and homocysteine in 43 alcoholics patients. Data were compared with those obtained on 63 controls.</p></div><div><h3>Results</h3><p>Serum homocysteine were slightly non-significantly higher among patients than controls and among cirrhotic than non-cirrhotic patients. A total of 38.5% patients had osteoporosis. Although homocysteine levels were slightly highly in patients with osteoporosis, no relationships were observed between homocysteine and bone mineral density at any of the bone sites analyzed or in hormones or serum markers of bone metabolism.</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>We found no relationship between the number of homocysteine and osteoporosis of alcoholic patients.</p></div>","PeriodicalId":101109,"journal":{"name":"Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas","volume":"16 1","pages":"Pages 8-11"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2007-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S1132-8460(07)73496-7","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"91608034","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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期刊
Revista Espa?ola de Enfermedades Metabólicas óseas
全部 Acc. Chem. Res. ACS Applied Bio Materials ACS Appl. Electron. Mater. ACS Appl. Energy Mater. ACS Appl. Mater. Interfaces ACS Appl. Nano Mater. ACS Appl. Polym. Mater. ACS BIOMATER-SCI ENG ACS Catal. ACS Cent. Sci. ACS Chem. Biol. ACS Chemical Health & Safety ACS Chem. Neurosci. ACS Comb. Sci. ACS Earth Space Chem. ACS Energy Lett. ACS Infect. Dis. ACS Macro Lett. ACS Mater. Lett. ACS Med. Chem. Lett. ACS Nano ACS Omega ACS Photonics ACS Sens. ACS Sustainable Chem. Eng. ACS Synth. Biol. Anal. Chem. BIOCHEMISTRY-US Bioconjugate Chem. BIOMACROMOLECULES Chem. Res. Toxicol. Chem. Rev. Chem. Mater. CRYST GROWTH DES ENERG FUEL Environ. Sci. Technol. Environ. Sci. Technol. Lett. Eur. J. Inorg. Chem. IND ENG CHEM RES Inorg. Chem. J. Agric. Food. Chem. J. Chem. Eng. Data J. Chem. Educ. J. Chem. Inf. Model. J. Chem. Theory Comput. J. Med. Chem. J. Nat. Prod. J PROTEOME RES J. Am. Chem. Soc. LANGMUIR MACROMOLECULES Mol. Pharmaceutics Nano Lett. Org. Lett. ORG PROCESS RES DEV ORGANOMETALLICS J. Org. Chem. J. Phys. Chem. J. Phys. Chem. A J. Phys. Chem. B J. Phys. Chem. C J. Phys. Chem. Lett. Analyst Anal. Methods Biomater. Sci. Catal. Sci. Technol. Chem. Commun. Chem. Soc. Rev. CHEM EDUC RES PRACT CRYSTENGCOMM Dalton Trans. Energy Environ. Sci. ENVIRON SCI-NANO ENVIRON SCI-PROC IMP ENVIRON SCI-WAT RES Faraday Discuss. Food Funct. Green Chem. Inorg. Chem. Front. Integr. Biol. J. Anal. At. Spectrom. J. Mater. Chem. A J. Mater. Chem. B J. Mater. Chem. C Lab Chip Mater. Chem. Front. Mater. Horiz. MEDCHEMCOMM Metallomics Mol. Biosyst. Mol. Syst. Des. Eng. Nanoscale Nanoscale Horiz. Nat. Prod. Rep. New J. Chem. Org. Biomol. Chem. Org. Chem. Front. PHOTOCH PHOTOBIO SCI PCCP Polym. Chem.
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