Pub Date : 2019-01-31DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9790
O. Samogalska, Z. P. Mandzii, H. H. Kmita, I. M. Markiv, V. Tyurina, L. Radetska, L. Kramar, A. V. Khomitska, R. Vybyrana, L. M. Skakun
За даними сучасних епідеміологічних і статистичних досліджень, останнім часом в Україні відмічено збільшення зростання частоти захворюваності на хронічну патологію печінки. Перебіг супроводжується виснаженням системи антиоксидантного захисту, на тлі чого розвивається хронічна інтоксикація з метаболічними порушеннями, які негативно впливають на функціональний стан печінки. Мета дослідження – вивчити ефективність застосування комбінованого гепатопротектора “Лесфаль Віт” у складі комплексної терапії у хворих на гемобластози. Матеріали і методи. Під нашим спостереженням перебувало 29 пацієнтів із лімфопроліферативними захворюваннями (5 – із гострими лімфобластними лейкеміями, 15 – із хронічними лімфоїдними лейкеміями, 9 – з неходжкінськими лімфомами: 6 – з неходжкінськими лімфомами з малих лімфоцитів, а 3 хворих – з неходжкінськими лімфомами з великих гранулярних клітин). Вік пацієнтів був від 32 до 67 років. Середня тривалість захворювання становила 5–6 років. Усім хворим проводили ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (УЗД ОЧП) та біохімічні показники функції печінки, а саме, аланінамінотрансфарази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), білірубіну, лужної фосфатази, тимолової та сулемової проб. Результати досліджень та їх обговорення. Окрім скарг основного захворювання (а це загальна слабість, недомагання, тяжкість у нижніх кінцівках, головокружіння), пацієнтів турбували тяжкість та відчуття розпирання у правому підребер’ї, нудота. Інколи шкіра та слизові оболонки набували жовтяничності. При УЗД ОЧП у 22 хворих спостерігали збільшення розмірів печінки. У середньому вона була збільшена як за рахунок правої частки, так і лівої. У 19 пацієнтів спостерігали підвищення АЛТ та АСТ, в 11 хворих також підвищився білірубін через непряму фракцію. Активність процесу переважно відповідала середньому 58,7 % та вираженому 21,3 % ступеням. У процесі отримання як моно-, так і поліхіміотерапії активність вираження токсичного впливу на стан функції гепатоцитів посилювалася, на що вказували печінкові проби. Так, показники АЛТ та АСТ підвищувалися, також було збільшення лужної фосфатази, білірубіну через непряму фракцію. У 5 хворих на гемобластоз спостерігали жовтяничність шкіри та склер. Висновки. На основі комплексного лікування із застосуванням препарату “Лесфаль Віт” відмічали позитивну динаміку клінічного перебігу основного захворювання, що проявлалася поліпшенням самопочуття, загального стану, зникненням тяжкості в правому підребер’ї. Аналіз показників функціональних проб печінки під впливом терапії показав зниження активності запального процесу в гепатоцитах, на що вказували АЛТ, АСТ, білірубін, лужна фосфатаза. У хворих із мінімальною та середньою активністю ці показники повертались до нормальних величин. У пацієнтів із вираженою активністю дані показники зменшувались. Також встановлено позитивний вплив препарату на білковий метаболізм, про що свідчить підвищення загального білка сироватки крові.
{"title":"ВИКОРИСТАННЯ КОМБІНОВАНОГО ГЕПАТОПРОТЕКТОРА “ЛЕСФАЛЬ ВІТ” ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ В ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЛІМФОПРОЛІФЕРАТИВНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ","authors":"O. Samogalska, Z. P. Mandzii, H. H. Kmita, I. M. Markiv, V. Tyurina, L. Radetska, L. Kramar, A. V. Khomitska, R. Vybyrana, L. M. Skakun","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9790","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9790","url":null,"abstract":"За даними сучасних епідеміологічних і статистичних досліджень, останнім часом в Україні відмічено збільшення зростання частоти захворюваності на хронічну патологію печінки. Перебіг супроводжується виснаженням системи антиоксидантного захисту, на тлі чого розвивається хронічна інтоксикація з метаболічними порушеннями, які негативно впливають на функціональний стан печінки. \u0000Мета дослідження – вивчити ефективність застосування комбінованого гепатопротектора “Лесфаль Віт” у складі комплексної терапії у хворих на гемобластози. \u0000Матеріали і методи. Під нашим спостереженням перебувало 29 пацієнтів із лімфопроліферативними захворюваннями (5 – із гострими лімфобластними лейкеміями, 15 – із хронічними лімфоїдними лейкеміями, 9 – з неходжкінськими лімфомами: 6 – з неходжкінськими лімфомами з малих лімфоцитів, а 3 хворих – з неходжкінськими лімфомами з великих гранулярних клітин). Вік пацієнтів був від 32 до 67 років. Середня тривалість захворювання становила 5–6 років. Усім хворим проводили ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (УЗД ОЧП) та біохімічні показники функції печінки, а саме, аланінамінотрансфарази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), білірубіну, лужної фосфатази, тимолової та сулемової проб. \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Окрім скарг основного захворювання (а це загальна слабість, недомагання, тяжкість у нижніх кінцівках, головокружіння), пацієнтів турбували тяжкість та відчуття розпирання у правому підребер’ї, нудота. Інколи шкіра та слизові оболонки набували жовтяничності. При УЗД ОЧП у 22 хворих спостерігали збільшення розмірів печінки. У середньому вона була збільшена як за рахунок правої частки, так і лівої. У 19 пацієнтів спостерігали підвищення АЛТ та АСТ, в 11 хворих також підвищився білірубін через непряму фракцію. Активність процесу переважно відповідала середньому 58,7 % та вираженому 21,3 % ступеням. У процесі отримання як моно-, так і поліхіміотерапії активність вираження токсичного впливу на стан функції гепатоцитів посилювалася, на що вказували печінкові проби. Так, показники АЛТ та АСТ підвищувалися, також було збільшення лужної фосфатази, білірубіну через непряму фракцію. У 5 хворих на гемобластоз спостерігали жовтяничність шкіри та склер. \u0000Висновки. На основі комплексного лікування із застосуванням препарату “Лесфаль Віт” відмічали позитивну динаміку клінічного перебігу основного захворювання, що проявлалася поліпшенням самопочуття, загального стану, зникненням тяжкості в правому підребер’ї. Аналіз показників функціональних проб печінки під впливом терапії показав зниження активності запального процесу в гепатоцитах, на що вказували АЛТ, АСТ, білірубін, лужна фосфатаза. У хворих із мінімальною та середньою активністю ці показники повертались до нормальних величин. У пацієнтів із вираженою активністю дані показники зменшувались. Також встановлено позитивний вплив препарату на білковий метаболізм, про що свідчить підвищення загального білка сироватки крові.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"18 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"133796591","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-31DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9795
Z. P. Nіzhinskaya-Astapenko, M. Vlasenko
Згідно з протоколами лікування діабетичного кетоацидозу (ДКА) визначення газового складу артеріальної крові є обов’язковим методом лабораторного обстеження хворих. Саме за їх динамічними змінами можливо найшвидше оцінити ефективність лікування. Використання антигіпоксантів у комплексному лікуванні метаболічних енцефалопатій оцінили фахівці при різних критичних патологічних станах. Мета дослідження – вивчити газообмінні порушення при діабетичному кетоацидозі та динаміку їх у процесі базового лікування із додаванням антигіпоксантів. Матеріали і методи. Із 55 хворих з діабетичним кетоацидозом віком від 9 до 65 років (середній вік становив (31,58±17,18) року) після підписання інформованої згоди на обстеження та лікування відібрано 38 чоловік, яким паралельно визначали газовий склад венозної та артеріальної крові апаратом “Еаsy Blood Gas” (США, 2008) при госпіталізації та через добу проведення патогенетичного лікування. Одна група хворих із 19 осіб (група А) отримувала базову патогенетичну терапію, інша (група В з клінічно вираженим пригніченням нервової системи) – додатково внутрішньовенно краплинно розчин депротеїнізованого гемодеривату з крові телят чи розчину янтарної кислоти в поєднанні з вітамінами. Отримані результати були статистично оброблені з застосуванням програми Statistica 6.1 StatSoft, 1995. Визначали медіану, мінімальне значення, максимальне значення, міжквартильний розмах від 25 до 75 %. Достовірність різниці значень між незалежними кількісними величинами в парних вибірках визначали за допомогою U-критерію Манна–Уїтні. Критичний рівень значущості – 0,05. Результати досліджень та їх обговорення. Показники венозної крові при госпіталізації: напруга кисню 29,00 мм рт. ст. у групі А, 45 мм рт. ст. в групі В, напруга вуглекислого газу – 30,80 мм рт. ст. у групі А, 26,10 мм рт. ст – в групі В, загального вмісту вуглекислого газу – 13,00 ммоль/л у групі А, 8,20 ммоль/л в групі. Ці показники статистично достовірно відрізнялись (р<0,05). Показники кислотно-лужної рівноваги, у свою чергу, при результативно статистично недостовірній різниці рН крові між групами відрізнялись статистично достовірно за рівнем бікарбонату крові та стандартного бікарбонату. Медіана цих параметрів відповідно склала 4,10 ммоль/л; 12,85 ммоль/л в групі А, 7,30 ммоль/л; 7,30 ммоль/л – у групі В. Також відрізнялись групи хворих зі статистично достовірною різницею (р<0,05) респіраторним коефіцієнтом (Ме=2,73:1,50;5,07 у групі А, Ме=1,65:1,02;2,34 у групі В). А показники артеріальної крові при госпіталізації різнились у гупах лише за респіраторним коефіцієнтом (Ме=0,06:0,03;0,11 у групі А, Ме=0,31:0,08;1,27 в групі В). Через добу після проведеного лікування склад артеріальної крові статистично достовірно не відрізнявся у групах. А у венозній крові був статистично достовірно відмінним (р<0,05) за наступними параметрами: напруга кисню в мм рт. ст. (Ме=30,00:21,00;47,00 у групі А, Ме=43,00:36,00;55,00 в групі В), напруга вуглекислого газу в мм рт. ст. (Ме=37,20:31,80;47,30
{"title":"ЛІКУВАННЯ ДІАБЕТИЧНОГО КЕТОАЦИДОЗУ ПІД КОНТРОЛЕМ ДИНАМІКИ ГАЗІВ КРОВІ ТА КИСЛОТНО-ЛУЖНОЇ РІВНОВАГИ","authors":"Z. P. Nіzhinskaya-Astapenko, M. Vlasenko","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9795","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9795","url":null,"abstract":"Згідно з протоколами лікування діабетичного кетоацидозу (ДКА) визначення газового складу артеріальної крові є обов’язковим методом лабораторного обстеження хворих. Саме за їх динамічними змінами можливо найшвидше оцінити ефективність лікування. Використання антигіпоксантів у комплексному лікуванні метаболічних енцефалопатій оцінили фахівці при різних критичних патологічних станах. \u0000Мета дослідження – вивчити газообмінні порушення при діабетичному кетоацидозі та динаміку їх у процесі базового лікування із додаванням антигіпоксантів. \u0000Матеріали і методи. Із 55 хворих з діабетичним кетоацидозом віком від 9 до 65 років (середній вік становив (31,58±17,18) року) після підписання інформованої згоди на обстеження та лікування відібрано 38 чоловік, яким паралельно визначали газовий склад венозної та артеріальної крові апаратом “Еаsy Blood Gas” (США, 2008) при госпіталізації та через добу проведення патогенетичного лікування. Одна група хворих із 19 осіб (група А) отримувала базову патогенетичну терапію, інша (група В з клінічно вираженим пригніченням нервової системи) – додатково внутрішньовенно краплинно розчин депротеїнізованого гемодеривату з крові телят чи розчину янтарної кислоти в поєднанні з вітамінами. Отримані результати були статистично оброблені з застосуванням програми Statistica 6.1 StatSoft, 1995. Визначали медіану, мінімальне значення, максимальне значення, міжквартильний розмах від 25 до 75 %. Достовірність різниці значень між незалежними кількісними величинами в парних вибірках визначали за допомогою U-критерію Манна–Уїтні. Критичний рівень значущості – 0,05. \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Показники венозної крові при госпіталізації: напруга кисню 29,00 мм рт. ст. у групі А, 45 мм рт. ст. в групі В, напруга вуглекислого газу – 30,80 мм рт. ст. у групі А, 26,10 мм рт. ст – в групі В, загального вмісту вуглекислого газу – 13,00 ммоль/л у групі А, 8,20 ммоль/л в групі. Ці показники статистично достовірно відрізнялись (р<0,05). Показники кислотно-лужної рівноваги, у свою чергу, при результативно статистично недостовірній різниці рН крові між групами відрізнялись статистично достовірно за рівнем бікарбонату крові та стандартного бікарбонату. Медіана цих параметрів відповідно склала 4,10 ммоль/л; 12,85 ммоль/л в групі А, 7,30 ммоль/л; 7,30 ммоль/л – у групі В. Також відрізнялись групи хворих зі статистично достовірною різницею (р<0,05) респіраторним коефіцієнтом (Ме=2,73:1,50;5,07 у групі А, Ме=1,65:1,02;2,34 у групі В). А показники артеріальної крові при госпіталізації різнились у гупах лише за респіраторним коефіцієнтом (Ме=0,06:0,03;0,11 у групі А, Ме=0,31:0,08;1,27 в групі В). Через добу після проведеного лікування склад артеріальної крові статистично достовірно не відрізнявся у групах. А у венозній крові був статистично достовірно відмінним (р<0,05) за наступними параметрами: напруга кисню в мм рт. ст. (Ме=30,00:21,00;47,00 у групі А, Ме=43,00:36,00;55,00 в групі В), напруга вуглекислого газу в мм рт. ст. (Ме=37,20:31,80;47,30","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"19 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"132260526","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-31DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9786
A. V. Avdeev, A. B. Boykiv, R. A. Drevnitska
Карієс зубів на сьогодні залишається найпоширенішим захворюванням людства. Результати наукових досліджень та клінічних спостережень показують, що лікування карієсу зубів проводять найчастіше оперативним методом. Мета дослідження – теоретично обґрунтувати сучасний стан проблем лікування і профілактики карієсу зубів, визначити перспективні напрямки вирішення цієї проблеми. Матеріали і методи. Матеріалом послугували літературні джерела за великий часовий період для з’ясування основних тенденцій щодо лікування та профілактики карієсу зубів у світі. Аналіз літературних джерел дав змогу визначити, що світові вчені напрацювали вагомі досягнення із методологічними та методичними висновками; провели порівняльну оцінку та запропонували нові шляхи вирішення проблеми у сучасних умовах. Результати досліджень та їх обговорення. Розглянуто питання сучасних наукових напрямків лікування та профілактики карієсу зубів. Представлено аналіз різних лікувальних підходів щодо карієсу зубів в історичному плані, починаючи з ХХ ст. Проведено оцінку запропонованих методів лікування в аспекті критичного підходу до профілактичного видалення твердих тканин зуба. За результатами аналізу літературних джерел показано еволюцію пломбувальних матеріалів. Виділено основні перспективні напрямки щодо удосконалення лікувально-профілактичних заходів та пломбувальних матеріалів. Висновки. Оперативна стоматологія повинна починатися з карієсології і важливо, щоб вона знову стала домінуючою дисципліною у цій професії. Із ліквідацією каріозної хвороби буде суттєво зменшуватися потреба у супутніх спеціальностях.
{"title":"СУЧАСНІ НАПРЯМКИ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ КАРІЄСУ ЗУБІВ","authors":"A. V. Avdeev, A. B. Boykiv, R. A. Drevnitska","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9786","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9786","url":null,"abstract":"Карієс зубів на сьогодні залишається найпоширенішим захворюванням людства. Результати наукових досліджень та клінічних спостережень показують, що лікування карієсу зубів проводять найчастіше оперативним методом. \u0000Мета дослідження – теоретично обґрунтувати сучасний стан проблем лікування і профілактики карієсу зубів, визначити перспективні напрямки вирішення цієї проблеми. \u0000Матеріали і методи. Матеріалом послугували літературні джерела за великий часовий період для з’ясування основних тенденцій щодо лікування та профілактики карієсу зубів у світі. Аналіз літературних джерел дав змогу визначити, що світові вчені напрацювали вагомі досягнення із методологічними та методичними висновками; провели порівняльну оцінку та запропонували нові шляхи вирішення проблеми у сучасних умовах. \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Розглянуто питання сучасних наукових напрямків лікування та профілактики карієсу зубів. Представлено аналіз різних лікувальних підходів щодо карієсу зубів в історичному плані, починаючи з ХХ ст. Проведено оцінку запропонованих методів лікування в аспекті критичного підходу до профілактичного видалення твердих тканин зуба. За результатами аналізу літературних джерел показано еволюцію пломбувальних матеріалів. Виділено основні перспективні напрямки щодо удосконалення лікувально-профілактичних заходів та пломбувальних матеріалів. \u0000Висновки. Оперативна стоматологія повинна починатися з карієсології і важливо, щоб вона знову стала домінуючою дисципліною у цій професії. Із ліквідацією каріозної хвороби буде суттєво зменшуватися потреба у супутніх спеціальностях.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"13 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"123679241","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-31DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9788
K. V. Duve, T. S. Mishchenko, S. I. Shkrobot
Аневризмальний субарахноїдальний крововилив (аСАК) характеризується високою летальністю (від 32 до 67 %), значною частотою неврологічних ускладнень, суттєвою інвалідністю пацієнтів та зниженням якості життя. Статистичні дані свідчать, що зміни у когнітивній сфері хворих після перенесеного аСАК поглиблюються при наявності у них депресії, тривоги та порушення сну. Мета дослідження – оцінити зміни когнітивної сфери пацієнтів, які перенесли аСАК залежно від віку, статі, тяжкості крововиливу в гострому періоді (шкала Hunt-Hess), клініко-анатомічної форми перенесеного крововиливу, локалізації аневризми та методу її оперативного виключення. Матеріали і методи. Обстежено 114 пацієнтів у віці від 22 до 59 років, з них – 74 чоловіки та 40 жінок. Оцінку когнітивного функціонування проводили з використанням Монреальського Когнітивного Тесту (MoCA). Ступінь функціонального відновлення та інвалідизації визначали відповідно до модифікованої шкали Ренкіна. Для оцінки активності повсякденної життєдіяльності використовували індекс Бартела. Стан психоемоційної сфери оцінювали, застосовуючи Госпітальну шкалу тривожності й депресії (HADS). Результати досліджень та їх обговорення. Когнітивні розлади різного ступеня вираження було виявлено у 85,96 %: легке когнітивне зниження – у 43,86 %, помірне – в 23,69 %, деменцію – 18,42 %. З-поміж усіх рубрик шкали найбільших змін зазнали функції зорово-конструктивних навичок, мови та пам’яті. Пацієнти, у яких діагностували депресію, демонстрували нижчі показники шкали MoCA (r=-0,325; p=0,001). Встановлено кореляційну залежність між результатом MoCA-тесту та ступенем тяжкості у гострому періоді (за шкалою Hunt-Hess) – (r=-0,310; p=0,001), а також індексом Бартела – (r=0,305; p=0,001). Не було встановлено достовірної різниці у результатах MoCA-тесту в групах пацієнтів, яких поділили за віком, статтю, локалізацією аневризми та методом її оперативного виключення. Проте відмічено достовірно (p<0,01) нижчі показники MoCA-тесту в пацієнтів із субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярним крововиливом ((19,09±1,83) бала), порівняно з групою хворих, які перенесли субарахноїдальний крововилив ((22,84±0,43) бала). Висновки. Середній бал за шкалою MoCA становив (21,71±0,37) бала, що відповідає помірному когнітивному зниженню. Згідно з отриманими даними з-поміж усіх рубрик найбільших змін зазнали функції зорово-конструктивних навичок, мови та пам’яті (p<0,05).
{"title":"ЗМІНИ КОГНІТИВНОЇ СФЕРИ У ПАЦІЄНТІВ У ВІДНОВНОМУ ТА РЕЗИДУАЛЬНОМУ ПЕРІОДАХ АНЕВРИЗМАЛЬНОГО СУБАРАХНОЇДАЛЬНОГО КРОВОВИЛИВУ","authors":"K. V. Duve, T. S. Mishchenko, S. I. Shkrobot","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9788","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9788","url":null,"abstract":"Аневризмальний субарахноїдальний крововилив (аСАК) характеризується високою летальністю (від 32 до 67 %), значною частотою неврологічних ускладнень, суттєвою інвалідністю пацієнтів та зниженням якості життя. Статистичні дані свідчать, що зміни у когнітивній сфері хворих після перенесеного аСАК поглиблюються при наявності у них депресії, тривоги та порушення сну. \u0000Мета дослідження – оцінити зміни когнітивної сфери пацієнтів, які перенесли аСАК залежно від віку, статі, тяжкості крововиливу в гострому періоді (шкала Hunt-Hess), клініко-анатомічної форми перенесеного крововиливу, локалізації аневризми та методу її оперативного виключення. \u0000Матеріали і методи. Обстежено 114 пацієнтів у віці від 22 до 59 років, з них – 74 чоловіки та 40 жінок. Оцінку когнітивного функціонування проводили з використанням Монреальського Когнітивного Тесту (MoCA). Ступінь функціонального відновлення та інвалідизації визначали відповідно до модифікованої шкали Ренкіна. Для оцінки активності повсякденної життєдіяльності використовували індекс Бартела. Стан психоемоційної сфери оцінювали, застосовуючи Госпітальну шкалу тривожності й депресії (HADS). \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Когнітивні розлади різного ступеня вираження було виявлено у 85,96 %: легке когнітивне зниження – у 43,86 %, помірне – в 23,69 %, деменцію – 18,42 %. З-поміж усіх рубрик шкали найбільших змін зазнали функції зорово-конструктивних навичок, мови та пам’яті. Пацієнти, у яких діагностували депресію, демонстрували нижчі показники шкали MoCA (r=-0,325; p=0,001). Встановлено кореляційну залежність між результатом MoCA-тесту та ступенем тяжкості у гострому періоді (за шкалою Hunt-Hess) – (r=-0,310; p=0,001), а також індексом Бартела – (r=0,305; p=0,001). Не було встановлено достовірної різниці у результатах MoCA-тесту в групах пацієнтів, яких поділили за віком, статтю, локалізацією аневризми та методом її оперативного виключення. Проте відмічено достовірно (p<0,01) нижчі показники MoCA-тесту в пацієнтів із субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярним крововиливом ((19,09±1,83) бала), порівняно з групою хворих, які перенесли субарахноїдальний крововилив ((22,84±0,43) бала). \u0000Висновки. Середній бал за шкалою MoCA становив (21,71±0,37) бала, що відповідає помірному когнітивному зниженню. Згідно з отриманими даними з-поміж усіх рубрик найбільших змін зазнали функції зорово-конструктивних навичок, мови та пам’яті (p<0,05).","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"15 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"134222373","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2019-01-31DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9794
V. Y. Fedchenko
В сучасних умовах особливої актуальності набуває визначення факторів прогнозу формування, перебігу та виходу депресивних розладів, що дозволить розробити персоніфіковані підходи до терапії і сприятиме не лише зменшенню чисельності форм із затяжним та хронічним перебігом, але й зниженню соціально-економічних наслідків цих розладів для суспільства. Мета дослідження – вивчити вплив клініко-психопатологічних факторів на прогноз тяжкості перебігу та виходу депресивних розладів. Матеріали і методи. Для аналізу отриманих даних застосовували методи описової статистики та метод множинного регресійного аналізу за процедурою покрокового включення. Параметри оцінки перебігу депресивних розладів з урахуванням клініко-психопатологічних факторів у рамках даного дослідження включали: тяжкість депресивного розладу (за шкалою CGI – S); вихід депресивного розладу (за шкалою CGI – I). Результати досліджень та їх обговорення. Клініко-психопатологічними факторами сприятливого прогнозу тяжкості депресивного розладу є: критичність до свого стану, соціальна та професійна реалізованість (відсутність порушень у сфері робота та діяльність), самоповага (відсутність почуття провини за власну неспроможність), адекватне сприйняття мікросоціального оточення (відсутність параноїдних симптомів у вигляді недовірливого ставлення до навколишніх та очікування осуду), суб’єктивне збереження здатності отримувати задоволення від життя. В якості факторів несприятливого прогнозу тяжкості депресивного розладу виступають: ендогенна ініціальна маніфестація захворювання (відсутність в анамнезі провокуючих факторів психічної травматизації), загальмованість, суїцидальні наміри, рання інсомнія, втрата у масі, почуття провини, параноїдні симптоми у вигляді недовірливого ставлення до навколишніх та очікування осуду, зниження критичності до свого стану, порушення у сфері соціально-професійної реалізації, суб’єктивне відчуття занепокоєння, ідеї самоприниження (відчуття себе гіршим за інших). Сприятливий прогноз виходу депресивного розладу визначають: редукція почуття провини, іпохондричних розладів, обсесивно-компульсивних симптомів у вигляді нав’язливих думок щодо власної неспроможності та відсутності перспектив, загальмованості при відновленні соціально-професійного функціонування та критичності до власного стану. В якості факторів несприятливого прогнозу виходу депресивного розладу виступають: збереження в структурі клінічної симптоматики іпохондричних розладів, тривоги, обсесивно-компульсивних симптомів у вигляді нав’язливих думок щодо власної неспроможності та відсутності перспектив, почуття провини. Висновки. Результати представленого дослідження доводять, що особливості клінічної структури розладу, суб’єктивне сприйняття пацієнтами свого стану, фактор ініціальної маніфестації захворювання впливають на формування тяжкості депресивного розладу, його вихід і можуть використовуватись в якості факторів прогнозу та специфічних мішеней лікувально-реабілітаційних заходів.
{"title":"РОЛЬ КЛІНІКО-ПСИХОПАТОЛОГІЧНИХ ФАКТОРІВ У ПРОГНОЗІ ПЕРЕБІГУ ДЕПРЕСИВНИХ РОЗЛАДІВ","authors":"V. Y. Fedchenko","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9794","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9794","url":null,"abstract":"В сучасних умовах особливої актуальності набуває визначення факторів прогнозу формування, перебігу та виходу депресивних розладів, що дозволить розробити персоніфіковані підходи до терапії і сприятиме не лише зменшенню чисельності форм із затяжним та хронічним перебігом, але й зниженню соціально-економічних наслідків цих розладів для суспільства. \u0000Мета дослідження – вивчити вплив клініко-психопатологічних факторів на прогноз тяжкості перебігу та виходу депресивних розладів. \u0000Матеріали і методи. Для аналізу отриманих даних застосовували методи описової статистики та метод множинного регресійного аналізу за процедурою покрокового включення. Параметри оцінки перебігу депресивних розладів з урахуванням клініко-психопатологічних факторів у рамках даного дослідження включали: тяжкість депресивного розладу (за шкалою CGI – S); вихід депресивного розладу (за шкалою CGI – I). \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Клініко-психопатологічними факторами сприятливого прогнозу тяжкості депресивного розладу є: критичність до свого стану, соціальна та професійна реалізованість (відсутність порушень у сфері робота та діяльність), самоповага (відсутність почуття провини за власну неспроможність), адекватне сприйняття мікросоціального оточення (відсутність параноїдних симптомів у вигляді недовірливого ставлення до навколишніх та очікування осуду), суб’єктивне збереження здатності отримувати задоволення від життя. В якості факторів несприятливого прогнозу тяжкості депресивного розладу виступають: ендогенна ініціальна маніфестація захворювання (відсутність в анамнезі провокуючих факторів психічної травматизації), загальмованість, суїцидальні наміри, рання інсомнія, втрата у масі, почуття провини, параноїдні симптоми у вигляді недовірливого ставлення до навколишніх та очікування осуду, зниження критичності до свого стану, порушення у сфері соціально-професійної реалізації, суб’єктивне відчуття занепокоєння, ідеї самоприниження (відчуття себе гіршим за інших). Сприятливий прогноз виходу депресивного розладу визначають: редукція почуття провини, іпохондричних розладів, обсесивно-компульсивних симптомів у вигляді нав’язливих думок щодо власної неспроможності та відсутності перспектив, загальмованості при відновленні соціально-професійного функціонування та критичності до власного стану. В якості факторів несприятливого прогнозу виходу депресивного розладу виступають: збереження в структурі клінічної симптоматики іпохондричних розладів, тривоги, обсесивно-компульсивних симптомів у вигляді нав’язливих думок щодо власної неспроможності та відсутності перспектив, почуття провини. \u0000Висновки. Результати представленого дослідження доводять, що особливості клінічної структури розладу, суб’єктивне сприйняття пацієнтами свого стану, фактор ініціальної маніфестації захворювання впливають на формування тяжкості депресивного розладу, його вихід і можуть використовуватись в якості факторів прогнозу та специфічних мішеней лікувально-реабілітаційних заходів.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"146 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-01-31","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"114634519","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2018-12-13DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9619
O. E. Lyubovych, I. Klishch
У патогенезі багатьох патологічних станів важливе місце посідають порушення антиоксидантної системи. При відсутності належного контролю за активністю процесів вільнорадикального окиснення розвивається ряд патологічних станів, що супроводжуються виникненням деструктивних, запальних та імунних реакцій. Ряд дослідників встановив захисну дію йодовмісних тиреоїдних гормонів при стресі, що реалізуються в результаті їх взаємодії із клітинним геномом, який призводить до стимуляції локальних стрес-лімітуючих систем. Мета дослідження – вивчити особливості змін показників ферментної і неферментної ланок функціонування антиоксидантної системи за умов іммобілізаційного стресу на тлі зниження рівня йодовмісних гормонів щитоподібної залози. Матеріали і методи. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням per os тиреостатика “Мерказоліл” (“Здоров’я”, Україна) у дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом прив’язування дослідних щурів у положенні на спині за 4 кінцівки без обмеження рухомості голови на 3 год. Для дослідження концентрації йодовмісних гормонів щитоподібної залози використовували імуноферментні методи, показників антиоксидантної системи – спектрофотометричні методи. Результати досліджень та їх обговорення. Досліджено вплив іммобілізаційного стресу в щурів із попередньо змодельованим гіпотиреозом на показники антиоксидантної системи крові. На стадії тривоги розвитку стрес-реакції в евтиреоїдних тварин встановлено незначне пригнічення антиоксидного захисту, що проявляється зниженням активності основних антиокситдантів першої лінії – каталази і супероксиддисмутази, зменшення концентрації церулоплазміну та пригнічення глутатіонової ланки антиоксидантної системи. На стадії резистентності відбувається стабілізація, а у ряді випадків і підвищення показників антиоксидантної системи відносно тварин без патології. Однак при тривалому стресі (стадія виснаження) антиоксидантний потенціал крові знову достовірно знижується, що свідчить про виснаження захисного антиоксидантного резерву. У тварин із гіпотиреозом на усіх стадіях розвитку стрес-реакції має місце достовірне пригнічення антиоксидантної здатності крові як стосовно тварин без змодельованої патології, так і евтиреоїдних тварин з іммобілізаційним стресом. Висновки. На тлі гіпотиреозу спостерігається більш інтенсивне, ніж в евтиреоїдних тварин, пригнічення антиоксидантної здатності крові.
{"title":"ОСОБЛИВОСТІ ЗМІН АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В ДИНАМІЦІ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ НА ТЛІ ГІПОТИРЕОЗУ","authors":"O. E. Lyubovych, I. Klishch","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9619","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9619","url":null,"abstract":"У патогенезі багатьох патологічних станів важливе місце посідають порушення антиоксидантної системи. При відсутності належного контролю за активністю процесів вільнорадикального окиснення розвивається ряд патологічних станів, що супроводжуються виникненням деструктивних, запальних та імунних реакцій. Ряд дослідників встановив захисну дію йодовмісних тиреоїдних гормонів при стресі, що реалізуються в результаті їх взаємодії із клітинним геномом, який призводить до стимуляції локальних стрес-лімітуючих систем. \u0000Мета дослідження – вивчити особливості змін показників ферментної і неферментної ланок функціонування антиоксидантної системи за умов іммобілізаційного стресу на тлі зниження рівня йодовмісних гормонів щитоподібної залози. \u0000Матеріали і методи. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням per os тиреостатика “Мерказоліл” (“Здоров’я”, Україна) у дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом прив’язування дослідних щурів у положенні на спині за 4 кінцівки без обмеження рухомості голови на 3 год. Для дослідження концентрації йодовмісних гормонів щитоподібної залози використовували імуноферментні методи, показників антиоксидантної системи – спектрофотометричні методи. \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Досліджено вплив іммобілізаційного стресу в щурів із попередньо змодельованим гіпотиреозом на показники антиоксидантної системи крові. На стадії тривоги розвитку стрес-реакції в евтиреоїдних тварин встановлено незначне пригнічення антиоксидного захисту, що проявляється зниженням активності основних антиокситдантів першої лінії – каталази і супероксиддисмутази, зменшення концентрації церулоплазміну та пригнічення глутатіонової ланки антиоксидантної системи. На стадії резистентності відбувається стабілізація, а у ряді випадків і підвищення показників антиоксидантної системи відносно тварин без патології. Однак при тривалому стресі (стадія виснаження) антиоксидантний потенціал крові знову достовірно знижується, що свідчить про виснаження захисного антиоксидантного резерву. У тварин із гіпотиреозом на усіх стадіях розвитку стрес-реакції має місце достовірне пригнічення антиоксидантної здатності крові як стосовно тварин без змодельованої патології, так і евтиреоїдних тварин з іммобілізаційним стресом. \u0000Висновки. На тлі гіпотиреозу спостерігається більш інтенсивне, ніж в евтиреоїдних тварин, пригнічення антиоксидантної здатності крові.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"78 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2018-12-13","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"122655581","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2018-12-13DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9620
A. H. Shulgay, L. V. Tatarchuk, M. S. Hnatjuk
Відомо, що видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, яка ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання їх структур. Гемодинамічні розлади при гіпертензії у системі ворітної печінкової вени ускладнюються вираженими морфологічними змінами в оболонках дванадцятипалої кишки, при яких особливості ремоделювання її підслизових залоз вивчено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості ремоделювання підслизових залоз дванадцятипалої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи: перша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, друга – 15 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя –15 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через місяць від початку досліду. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично визначали діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки, висоту мукоцитів підслизових залоз, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в мукоцитах та відносний об’єм ушкоджених мукоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу отриманих даних встановили, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки більшість структур підслизових залоз дванадцятипалої кишки не змінювалася. Відносний об’єм ушкоджених мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки при цьому статистично достовірно (р<0,001) зріс у 1,5 раза. У дослідних тварин при видаленні 58,1 % паренхіми печінки при розтині очеревинної порожнини спостерігали розширення печінкової ворітної вени, повнокров’я і розширення брижових вен та видимого венозного русла тонкої та товстої кишок, асцит, спленомегалію, що підтверджувало наявність пострезекційної портальної гіпертензії. Через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні параметри суттєво змінювалися. Так, діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки статистично достовірно (р<0,001) зріс на 25,9 %. Висота мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки у даних експериментальних умовах із високим ступенем статистично достовірної різниці (р<0,001) зменшилася на 12,1 %, порівняно з аналогічним контрольним кількісним морфологічним показником, а діаметр їх ядер – на 7,3 %. Нерівномірні диспропорційні зміни просторових характеристик ядра та цитоплазми мукоцитів призводили до виражених порушень ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах. При цьому вказаний морфометричн
{"title":"ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ПІДСЛИЗОВИХ ЗАЛОЗ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ В УМОВАХ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ","authors":"A. H. Shulgay, L. V. Tatarchuk, M. S. Hnatjuk","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9620","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9620","url":null,"abstract":"Відомо, що видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, яка ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання їх структур. Гемодинамічні розлади при гіпертензії у системі ворітної печінкової вени ускладнюються вираженими морфологічними змінами в оболонках дванадцятипалої кишки, при яких особливості ремоделювання її підслизових залоз вивчено недостатньо. \u0000Мета дослідження – вивчити особливості ремоделювання підслизових залоз дванадцятипалої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії. \u0000Матеріали і методи. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи: перша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, друга – 15 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя –15 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через місяць від початку досліду. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично визначали діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки, висоту мукоцитів підслизових залоз, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в мукоцитах та відносний об’єм ушкоджених мукоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу отриманих даних встановили, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки більшість структур підслизових залоз дванадцятипалої кишки не змінювалася. Відносний об’єм ушкоджених мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки при цьому статистично достовірно (р<0,001) зріс у 1,5 раза. У дослідних тварин при видаленні 58,1 % паренхіми печінки при розтині очеревинної порожнини спостерігали розширення печінкової ворітної вени, повнокров’я і розширення брижових вен та видимого венозного русла тонкої та товстої кишок, асцит, спленомегалію, що підтверджувало наявність пострезекційної портальної гіпертензії. Через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні параметри суттєво змінювалися. Так, діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки статистично достовірно (р<0,001) зріс на 25,9 %. Висота мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки у даних експериментальних умовах із високим ступенем статистично достовірної різниці (р<0,001) зменшилася на 12,1 %, порівняно з аналогічним контрольним кількісним морфологічним показником, а діаметр їх ядер – на 7,3 %. Нерівномірні диспропорційні зміни просторових характеристик ядра та цитоплазми мукоцитів призводили до виражених порушень ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах. При цьому вказаний морфометричн","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"22 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2018-12-13","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"129522357","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2018-12-13DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9626
S. A. Lutsyk
З використанням методів лектинової гістохімії проведено дослідження впливу експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на структурні компоненти надниркових залоз потомства на поступових етапах пре- і постнатального онтогенезу. Мета дослідження – розширити спектр вивчених вуглеводних детермінант для отримання більш повного уявлення щодо зміни глікому надниркових залоз потомства, що розвивалося в умовах модельованої експериментальної патології. Матеріали і методи. Гіпотироз моделювали шляхом щоденного згодовування самкам 10 мг/кг маси антитироїдного препарату “Мерказоліл”, гіпертироз індукували згодовуванням L-тироксину в дозі 100 мкг/кг. Панель лектинів включала конканавалін А (Con A), лектини сочевиці (LCA), нарциса (NPA), арахісу (PNA), виноградного слимака (HPA), гриба грузлика димчастого (CNFA), зав’язків пшениці (WGA), бузини чорної (SNA), кори золотого дощу (LABA). Результати досліджень та їх обговорення. Встановили, що морфогенез глікополімерів надниркових залоз щура в основному завершується до 10-ї постнатальної доби і проявляється накопиченням у мозковій речовині рецепторів лектинів LCA, PNA, CNFA, WGA, SNA та LABA. Гіпотироз материнського організму зумовлював затримку розвитку, вазодилатацію судин мозкової речовини, набряк паренхіми у поєднанні з лейкоцитарною інфільтрацією сітчастої зони та мозкової речовини, змінами глікому надниркових залоз потомства. Зміни рецепторів лектинів, індуковані гіпо- та гіпертирозом, загалом носили однонаправлений характер, що може бути спричинене негативним впливом обох патологічних станів на кінцеві етапи глікозилювання біополімерів у клітинах. Лектин WGA може бути рекомендований для диференційного виявлення епінефроцитів та норепінефроцитів, апоптосом у складі мозкової речовини; лектин PNA – для виявлення елементів комплексу Гольджі у складі адренокортикоцитів, секреторних гранул хромафінних клітин; лектини LCA та LABA – для виявлення комплексу Гольджі у складі хромафінних клітин; лектини NPA та PNA – в якості маркерів активованих макрофагів; лектини Con A та SNA – в якості маркерів еозинофільних гранулоцитів крові, які на тлі гіпотирозу інфільтрували строму надниркових залоз. Висновки. Проведене дослідження продемонструвало суттєвий вплив дисбалансу тироїдних гормонів материнського організму на морфогенез, мікроморфологію та вуглеводні детермінанти надниркових залоз потомства, причому гіпотироз індукував більш виражені зміни порівняно з гіпертирозом. Отримані дані щодо можливостей селективного маркування лектинами структурних компонентів надниркових залоз щура можуть бути корисними для моніторингу фізіологічних і патологічних процесів у цих органах.
{"title":"ВПЛИВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГІПО- ТА ГІПЕРТИРОЗУ МАТЕРИНСЬКОГО ОРГАНІЗМУ НА ЛЕКТИНОВИЙ ПРОФІЛЬ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ПОТОМСТВА","authors":"S. A. Lutsyk","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9626","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9626","url":null,"abstract":"З використанням методів лектинової гістохімії проведено дослідження впливу експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на структурні компоненти надниркових залоз потомства на поступових етапах пре- і постнатального онтогенезу. \u0000Мета дослідження – розширити спектр вивчених вуглеводних детермінант для отримання більш повного уявлення щодо зміни глікому надниркових залоз потомства, що розвивалося в умовах модельованої експериментальної патології. \u0000Матеріали і методи. Гіпотироз моделювали шляхом щоденного згодовування самкам 10 мг/кг маси антитироїдного препарату “Мерказоліл”, гіпертироз індукували згодовуванням L-тироксину в дозі 100 мкг/кг. Панель лектинів включала конканавалін А (Con A), лектини сочевиці (LCA), нарциса (NPA), арахісу (PNA), виноградного слимака (HPA), гриба грузлика димчастого (CNFA), зав’язків пшениці (WGA), бузини чорної (SNA), кори золотого дощу (LABA). \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Встановили, що морфогенез глікополімерів надниркових залоз щура в основному завершується до 10-ї постнатальної доби і проявляється накопиченням у мозковій речовині рецепторів лектинів LCA, PNA, CNFA, WGA, SNA та LABA. Гіпотироз материнського організму зумовлював затримку розвитку, вазодилатацію судин мозкової речовини, набряк паренхіми у поєднанні з лейкоцитарною інфільтрацією сітчастої зони та мозкової речовини, змінами глікому надниркових залоз потомства. Зміни рецепторів лектинів, індуковані гіпо- та гіпертирозом, загалом носили однонаправлений характер, що може бути спричинене негативним впливом обох патологічних станів на кінцеві етапи глікозилювання біополімерів у клітинах. Лектин WGA може бути рекомендований для диференційного виявлення епінефроцитів та норепінефроцитів, апоптосом у складі мозкової речовини; лектин PNA – для виявлення елементів комплексу Гольджі у складі адренокортикоцитів, секреторних гранул хромафінних клітин; лектини LCA та LABA – для виявлення комплексу Гольджі у складі хромафінних клітин; лектини NPA та PNA – в якості маркерів активованих макрофагів; лектини Con A та SNA – в якості маркерів еозинофільних гранулоцитів крові, які на тлі гіпотирозу інфільтрували строму надниркових залоз. \u0000Висновки. Проведене дослідження продемонструвало суттєвий вплив дисбалансу тироїдних гормонів материнського організму на морфогенез, мікроморфологію та вуглеводні детермінанти надниркових залоз потомства, причому гіпотироз індукував більш виражені зміни порівняно з гіпертирозом. Отримані дані щодо можливостей селективного маркування лектинами структурних компонентів надниркових залоз щура можуть бути корисними для моніторингу фізіологічних і патологічних процесів у цих органах.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"8 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2018-12-13","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"114620431","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2018-12-13DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9627
N. Kamut
На сьогодні в Україні та у цілому світі є актуальним питання народження дітей із великою масою тіла. Основними причинами цієї ситуації є генетичні фактори, супутні захворювання матері, неправильне харчування та неактивний спосіб її життя. Термін “дитяча макросомія” визначається як маса тіла при народженні більше 4000 г або маса тіла при народженні відносно гестаційного віку більше ніж 97 перцентиль (або понад два стандартних відхилення від середнього значення). У сучасному клінічному акушерстві та неонатології використовують також термін “large for gestational age” – “великий до терміну гестації”. Науковці T. F. Esakoff, Y. W. Cheng та ін. довели, що велика маса тіла при народженні тісно пов’язана з перинатальною захворюваністю та смертністю. Мета дослідження – вивчити поширеність народження дітей із великою масою тіла на прикладі Львівської області за 2006–2015 рр. з метою оптимізації надання перинатальної допомоги у майбутньому. Матеріали і методи. Проведено аналіз неперсоніфікованих первинних даних щодо кількості народжених немовлят з великою масою тіла (>4000 г) у Львівській області за 2006–2015 рр. Дані було отримано шляхом викопіювання з Реєстру новонароджених. Об’єм вибірки становив 18 527 новонароджених, з яких було 12 151 хлопчиків та 6376 дівчаток. Визначали частоту народження дітей понад 4000 г серед загальної популяції. За означений період проводили аналіз гендерної різниці при народженні дітей із великою масою тіла та частка вагових категорій: 4000–4249 г; 4250–4499 г; 4500–4749 г; 4750–4999 г та понад 5000 г. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що абсолютна кількість дітей, які народилися з великою масою тіла (>4000 г) у Львівській області за десятирічний період (2006–2015 рр.), збільшилася на 512 дітей, а загальний темп росту склав 32,99 %. При цьому найбільший позитивний приріст кількості народжених дітей із великою масою було зафіксовано у 2009 р., коли його значення становило 320 дітей, а темп росту склав +19,95 %. Водночас, установлено, що частка дітей, які народилися з великою масою тіла в загальній структурі новонароджених у Львівській області за десятирічний період (2006–2015 рр.), зменшується. Найбільшу втрату у прирості частки дітей, народжених з великою масою тіла в загальній структурі новонароджених, було зафіксовано у 2012 р., коли її значення становило мінус 0,54 %, а темп росту склав мінус 4,41 %. Шляхом визначення гендерних відмінностей у різних вагових категоріях дітей із великою масою тіла при народженні за узагальнений 10-річний період встановлено, що частота народження хлопчиків із великою масою тіла в усіх вагових категоріях достовірно є вищою (p<0,01), ніж частота народження дівчаток. Висновки. У результаті аналізу, який ми провели, встановлено, що у Львівській області протягом десятирічного періоду (2006–2015 рр.) простежується тенденція до зменшення частки дітей, народжених з великою масою тіла на тлі зростання загальної кількості новонароджених у Львівській області. Частота народження х
{"title":"ДИНАМІКА НАРОДЖЕННЯ ДІТЕЙ ІЗ ВЕЛИКОЮ МАСОЮ ТІЛА","authors":"N. Kamut","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9627","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9627","url":null,"abstract":"На сьогодні в Україні та у цілому світі є актуальним питання народження дітей із великою масою тіла. Основними причинами цієї ситуації є генетичні фактори, супутні захворювання матері, неправильне харчування та неактивний спосіб її життя. Термін “дитяча макросомія” визначається як маса тіла при народженні більше 4000 г або маса тіла при народженні відносно гестаційного віку більше ніж 97 перцентиль (або понад два стандартних відхилення від середнього значення). У сучасному клінічному акушерстві та неонатології використовують також термін “large for gestational age” – “великий до терміну гестації”. Науковці T. F. Esakoff, Y. W. Cheng та ін. довели, що велика маса тіла при народженні тісно пов’язана з перинатальною захворюваністю та смертністю. \u0000Мета дослідження – вивчити поширеність народження дітей із великою масою тіла на прикладі Львівської області за 2006–2015 рр. з метою оптимізації надання перинатальної допомоги у майбутньому. \u0000Матеріали і методи. Проведено аналіз неперсоніфікованих первинних даних щодо кількості народжених немовлят з великою масою тіла (>4000 г) у Львівській області за 2006–2015 рр. Дані було отримано шляхом викопіювання з Реєстру новонароджених. Об’єм вибірки становив 18 527 новонароджених, з яких було 12 151 хлопчиків та 6376 дівчаток. Визначали частоту народження дітей понад 4000 г серед загальної популяції. За означений період проводили аналіз гендерної різниці при народженні дітей із великою масою тіла та частка вагових категорій: 4000–4249 г; 4250–4499 г; 4500–4749 г; 4750–4999 г та понад 5000 г. \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що абсолютна кількість дітей, які народилися з великою масою тіла (>4000 г) у Львівській області за десятирічний період (2006–2015 рр.), збільшилася на 512 дітей, а загальний темп росту склав 32,99 %. При цьому найбільший позитивний приріст кількості народжених дітей із великою масою було зафіксовано у 2009 р., коли його значення становило 320 дітей, а темп росту склав +19,95 %. Водночас, установлено, що частка дітей, які народилися з великою масою тіла в загальній структурі новонароджених у Львівській області за десятирічний період (2006–2015 рр.), зменшується. Найбільшу втрату у прирості частки дітей, народжених з великою масою тіла в загальній структурі новонароджених, було зафіксовано у 2012 р., коли її значення становило мінус 0,54 %, а темп росту склав мінус 4,41 %. Шляхом визначення гендерних відмінностей у різних вагових категоріях дітей із великою масою тіла при народженні за узагальнений 10-річний період встановлено, що частота народження хлопчиків із великою масою тіла в усіх вагових категоріях достовірно є вищою (p<0,01), ніж частота народження дівчаток. \u0000Висновки. У результаті аналізу, який ми провели, встановлено, що у Львівській області протягом десятирічного періоду (2006–2015 рр.) простежується тенденція до зменшення частки дітей, народжених з великою масою тіла на тлі зростання загальної кількості новонароджених у Львівській області. Частота народження х","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"21 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2018-12-13","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"116599141","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2018-12-13DOI: 10.11603/2415-8798.2018.4.9628
Yu. M. Havryshchuk, I. Herasymiuk, T. R. Genyk
Зміна характеру центральної гемодинаміки може як передувати, так і ускладнювати перебіг гострого ішемічного ураження головного мозку. Причому серцево-судинні порушення, що призводять до розвитку гострого ішемічного ураження головного мозку, складають близько 30–40 % у структурі усіх патогенетичних варіантів. Мета дослідження – встановити особливості ультраструктурних змін у стінках гемокапілярів головного мозку щурів після стенозу аортоклубового сегмента. Матеріали і методи. Експерименти проведено на 18 статевозрілих білих лабораторних щурах-самцях масою тіла 160–180 г. З них 3 тварини склали контрольну групу. Іншим 15 щурам під кетаміновим знеболюванням звужували черевний відділ аорти безпосередньо над її біфуркацією на 2/3 діаметра. Матеріал для електронно-мікроскопічних досліджень забирали через 1; 3; 7; 14 і 28 діб після операції згідно із загальноприйнятою методикою. Результати досліджень та їх обговорення. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження структурних компонентів кори півкуль головного мозку щурів після експериментального стенозу каудального відділу черевної аорти свідчить про етапність морфофункціональної перебудови та ремоделювання гемомікроциркуляторної ланки, у динаміці яких можна виділити наступні періоди: – альтерації (набряк цитоплазми ендотеліоцитів з одночасними деструктивними змінами органел, нерівномірним потовщенням базальної мембрани та розширенням периваскулярних просторів) – безпосередньо після стенозування і до 3-ї доби спостереження; – адаптаційно-компенсаторних змін – з 3-ї до 7-ї доби експерименту зі стабілізацією морфофункціонального стану гемомікроциркуляторного русла (зменшення набряку цитоплазми ендотеліоцитів, більш збережений стан органел, чіткі контури базальної мембрани); – відновні – з 14-ї до 28-ї доби спостереження із зворотним розвитком альтераційних змін і суттєвим, однак не повним, відновленням початкового стану структурних компонентів стінок гемокапілярів головного мозку. Висновки. Морфофункціональна перебудова та ремоделювання структурних компонентів гемокапілярів кори півкуль головного мозку щурів після експериментального стенозу каудального відділу черевної аорти відбуваються поступово за наступними періодами: альтерації – безпосередньо після стенозування і до 3-ї доби спостереження; компенсації – з 3-ї до 7-ї доби експерименту і часткового відновлення у більш віддалені терміни.
{"title":"ВПЛИВ СТЕНОЗУ АОРТОКЛУБОВОГО СЕГМЕНТА НА УЛЬТРАСТРУКТУРНУ ОРГАНІЗАЦІЮ ГЕМОКАПІЛЯРІВ ГОЛОВНОГО МОЗКУ В ЩУРІВ","authors":"Yu. M. Havryshchuk, I. Herasymiuk, T. R. Genyk","doi":"10.11603/2415-8798.2018.4.9628","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9628","url":null,"abstract":"Зміна характеру центральної гемодинаміки може як передувати, так і ускладнювати перебіг гострого ішемічного ураження головного мозку. Причому серцево-судинні порушення, що призводять до розвитку гострого ішемічного ураження головного мозку, складають близько 30–40 % у структурі усіх патогенетичних варіантів. \u0000Мета дослідження – встановити особливості ультраструктурних змін у стінках гемокапілярів головного мозку щурів після стенозу аортоклубового сегмента. \u0000Матеріали і методи. Експерименти проведено на 18 статевозрілих білих лабораторних щурах-самцях масою тіла 160–180 г. З них 3 тварини склали контрольну групу. Іншим 15 щурам під кетаміновим знеболюванням звужували черевний відділ аорти безпосередньо над її біфуркацією на 2/3 діаметра. Матеріал для електронно-мікроскопічних досліджень забирали через 1; 3; 7; 14 і 28 діб після операції згідно із загальноприйнятою методикою. \u0000Результати досліджень та їх обговорення. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження структурних компонентів кори півкуль головного мозку щурів після експериментального стенозу каудального відділу черевної аорти свідчить про етапність морфофункціональної перебудови та ремоделювання гемомікроциркуляторної ланки, у динаміці яких можна виділити наступні періоди: \u0000– альтерації (набряк цитоплазми ендотеліоцитів з одночасними деструктивними змінами органел, нерівномірним потовщенням базальної мембрани та розширенням периваскулярних просторів) – безпосередньо після стенозування і до 3-ї доби спостереження; \u0000– адаптаційно-компенсаторних змін – з 3-ї до 7-ї доби експерименту зі стабілізацією морфофункціонального стану гемомікроциркуляторного русла (зменшення набряку цитоплазми ендотеліоцитів, більш збережений стан органел, чіткі контури базальної мембрани); \u0000– відновні – з 14-ї до 28-ї доби спостереження із зворотним розвитком альтераційних змін і суттєвим, однак не повним, відновленням початкового стану структурних компонентів стінок гемокапілярів головного мозку. \u0000Висновки. Морфофункціональна перебудова та ремоделювання структурних компонентів гемокапілярів кори півкуль головного мозку щурів після експериментального стенозу каудального відділу черевної аорти відбуваються поступово за наступними періодами: альтерації – безпосередньо після стенозування і до 3-ї доби спостереження; компенсації – з 3-ї до 7-ї доби експерименту і часткового відновлення у більш віддалені терміни.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"22 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2018-12-13","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"125342321","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
扫码关注我们
求助内容：
应助结果提醒方式：