Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/S0399-8320(10)70021-X
P. Ducrotté
Irritable bowel syndrome (IBS) is a multifactorial disease during which the pathophysiological role of the gut microbiota has been recently highlighted. In almost 20% of the patients, IBS is clearly a post-infectious IBS as a consequence of an acute bacterial gastroenteritis. Some papers have reported an abnormal colonic fermentation in IBS patients that could explain symptoms such as bloating and be one of the factors triggering visceral hypersensitivity. More recently, significant differences in the composition of both the luminal and mucosa-associated microbiota have been reported between both IBS patients and healthy controls and IBS subgroups while some arguments exist for a small intestinal overgrowth in a subset of IBS patients. All these arguments for a deleterious role of the gut microbiota lead to the actual discuss to consider new therapeutic options, including mainly pre- and probiotics and maybe antibiotics.
D’un point de vue physiopathologique, le syndrome de l’intestin irritable (SII) est une affection multifactorielle. Cependant, l’accent est mis actuellement sur le rôle probablement important joué par les anomalies de la flore, en particulier dans la sensibilisation des terminaisons sensitives et l’activation des cellules immunitaires dans la paroi digestive. Epidémiologiquement, un SII, surtout à forme diarrhéique, peut apparaitre au décours d’une gastroentérite aiguë, essentiellement d’origine bactérienne. L’action métabolique de la flore parait être excessive, pouvant contribuer à certain symptômes comme le ballonnement et peut-être favoriser la survenue d’une hypersensibilité viscérale. Des anomalies qualitatives de la flore à la fois endoluminale et adhérente au biofilm présent au contact de l’épithélium ont été décrites. Enfin, une pullulation bactérienne endo-luminale parait une réalité dans un sous-groupe de patients souffrant de SII, sans que l’on sache actuellement si cette anomalie est primitive ou secondaire aux troubles moteurs, notamment grêliques, qui s’observent au cours du SII. Ce rôle délétère de la flore ouvre des perspectives thérapeutiques avec un recours possible aux pré- ou probiotiques et peut-être aux antibiotiques.
{"title":"Microbiota and irritable bowel syndrome","authors":"P. Ducrotté","doi":"10.1016/S0399-8320(10)70021-X","DOIUrl":"10.1016/S0399-8320(10)70021-X","url":null,"abstract":"<div><p>Irritable bowel syndrome (IBS) is a multifactorial disease during which the pathophysiological role of the gut microbiota has been recently highlighted. In almost 20% of the patients, IBS is clearly a post-infectious IBS as a consequence of an acute bacterial gastroenteritis. Some papers have reported an abnormal colonic fermentation in IBS patients that could explain symptoms such as bloating and be one of the factors triggering visceral hypersensitivity. More recently, significant differences in the composition of both the luminal and mucosa-associated microbiota have been reported between both IBS patients and healthy controls and IBS subgroups while some arguments exist for a small intestinal overgrowth in a subset of IBS patients. All these arguments for a deleterious role of the gut microbiota lead to the actual discuss to consider new therapeutic options, including mainly pre- and probiotics and maybe antibiotics.</p></div><div><p>D’un point de vue physiopathologique, le syndrome de l’intestin irritable (SII) est une affection multifactorielle. Cependant, l’accent est mis actuellement sur le rôle probablement important joué par les anomalies de la flore, en particulier dans la sensibilisation des terminaisons sensitives et l’activation des cellules immunitaires dans la paroi digestive. Epidémiologiquement, un SII, surtout à forme diarrhéique, peut apparaitre au décours d’une gastroentérite aiguë, essentiellement d’origine bactérienne. L’action métabolique de la flore parait être excessive, pouvant contribuer à certain symptômes comme le ballonnement et peut-être favoriser la survenue d’une hypersensibilité viscérale. Des anomalies qualitatives de la flore à la fois endoluminale et adhérente au biofilm présent au contact de l’épithélium ont été décrites. Enfin, une pullulation bactérienne endo-luminale parait une réalité dans un sous-groupe de patients souffrant de SII, sans que l’on sache actuellement si cette anomalie est primitive ou secondaire aux troubles moteurs, notamment grêliques, qui s’observent au cours du SII. Ce rôle délétère de la flore ouvre des perspectives thérapeutiques avec un recours possible aux pré- ou probiotiques et peut-être aux antibiotiques.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 ","pages":"Pages S52-S56"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0399-8320(10)70021-X","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"29326527","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/S0399-8320(10)70007-5
P. Seksik
Le microbiote intestinal contient environ 1014 bactéries classées en 4 phyla bactériens : Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, et Proteobacteria. Une grande partie des informations concernant cet écosystème a été générée par l’application de méthodes moléculaires visant la reconnaisance des acides nucléiques (16S ARNr) motifs moléculaires clefs de la taxonomie microbienne. Les maladies inflammatoires de l’intestin (MICI) résultent d’une réponse immunitaire dérégulée vis-à-vis du microbiote intestinal chez des sujets génétiquement prédisposés. Les modèles murins de colite expérimentale fournissent des arguments expérimentaux solides pour incriminer la microflore intestinale dans la pathogenèse d’une colite. En effet, dans la plupart des modèles, la colite ne se développe pas en absence de microbiote (situation axénique). Récemment, avec le modèle de souris immunodéficientes de colite appelée TRUC (T-bet-/- × RAG2-/-, ulcerative colitis), un nouveau paradigme a emergé puisque le microbiote intestinal semble pouvoir transmettre la colite suggérant ainsi l’existence d’un microbiote ‘colitogénique’. Un intérêt grandissant centré sur l’étude des communautés bactériennes comme source antigénique alimentant l’inflammation chronique au cours des MICI a vu le jour. Une dysbiose, i.e. un déséquilibre entre des bactéries ‘délétères’et ‘bénéfiques’, a été évoquée et recherchée dans les MICI. A côté des agents pathogènes classiques, le microbiote intestinal pourrait porter une pathogénicité de deux façons : par l’expansion d’espèces « pro-inflammatoires » ou par la diminution de bactéries protectrices « anti-inflammatoires ». La complexité du microbiote suggère que ces deux mécanismes pourraient contribuer à l’inflammation intestinale chronique rencontrée au cours des MICI.
Gut microbiota contains about 1014 bacterial cells within 4 bacterial phyla namely Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, and Proteobacteria. Much of the information has been generated through the application of nucleic acid-based methodologies (16S rRNA) which provide a cornerstone of microbial taxonomy. Inflammatory bowel diseases (IBD) involve a dysregulated immune response to the gut microbiota in genetically predisposed host. Experimental animal models of colitis provide the best evidence that bacteria resident in the bowel of the animals have an essential role in the pathogenesis of colitis because, when maintained germfree, the animals do not develop disease. Moreover, in an immunodeficient mice model of colitis called TRUC (T-bet-/- × RAG2-/-), a colitogenic gut microbiota is selected and can be transmitted to an immune sufficient mice and induce colitis. Current interest therefore focuses on the bowel community as the source of antigens that fuel the chronic inflammation seen in IBD. Dysbiosis, an imbalance between harmful and protective bacteria, has been evoked and searched in IBD
肠道菌群中约有1014种细菌,分为4个细菌门:厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门和变形菌门。关于这个生态系统的大部分信息是通过应用分子方法来识别微生物分类学中关键的核酸(16S rrna)分子模式而产生的。炎症性肠病(ibd)是遗传易感个体对肠道微生物群的免疫反应失调的结果。小鼠实验性结肠炎模型为肠道菌群在结肠炎发病机制中的作用提供了强有力的实验论据。事实上,在大多数模型中,结肠炎不会在没有微生物群的情况下发展(无菌情况)。最近,免疫缺陷小鼠结肠炎模型TRUC (T-bet-/- × RAG2-/-,溃疡性结肠炎)出现了一个新的范例,因为肠道微生物群似乎能够传播结肠炎,从而表明存在“结肠炎生成”微生物群。人们对研究细菌群落作为MICI期间慢性炎症的抗原来源越来越感兴趣。生态失调,即“有害”和“有益”细菌之间的不平衡,已经在MICI中被提及和研究。除了传统的病原体,肠道微生物群可能以两种方式携带致病性:通过“促炎”物种的扩张或通过“抗炎”保护性细菌的减少。微生物群的复杂性表明,这两种机制都可能导致MICI期间遇到的慢性肠道炎症。Gut microbiota是否包含about 1014体细菌体细菌细胞within 4蕴含的可Firmicutes、Bacteroidetes和Actinobacteria Proteobacteria)。许多信息是通过应用核酸基方法(16S rRNA)产生的,它为微生物分类学提供了基础。炎症性bowel病(IBD)涉及对遗传易感性宿主肠道微生物群的免疫反应失调。结肠炎的实验动物模型提供了最好的证据,证明动物体内的细菌在结肠炎的发病机制中起着至关重要的作用,因为如果保持无菌,动物就不会患病。此外,在一种称为TRUC (T-bet-/- × RAG2-/-)的免疫缺陷小鼠结肠炎模型中,选择了一种产肠结肠炎的肠道微生物群,并可传递给免疫缺陷小鼠并诱发结肠炎。因此,目前的兴趣集中在bowel社区作为引发IBD慢性炎症的抗原的来源。在IBD中,有害细菌和保护性细菌之间的不平衡已经被提出并进行了研究。因此,除了传统的病原体外,肠道微生物群可以通过两种方式驱动致病性:一种是扩大“促炎”物种,另一种是限制微生物群的保护性化合物。复杂性of the microbiota suggests that elod both in IBD梅机制并未对肠道慢性炎症。
{"title":"Microbiote intestinal et MICI","authors":"P. Seksik","doi":"10.1016/S0399-8320(10)70007-5","DOIUrl":"10.1016/S0399-8320(10)70007-5","url":null,"abstract":"<div><p>Le microbiote intestinal contient environ 10<sup>14</sup> bactéries classées en 4 phyla bactériens : Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, et Proteobacteria. Une grande partie des informations concernant cet écosystème a été générée par l’application de méthodes moléculaires visant la reconnaisance des acides nucléiques (16S ARNr) motifs moléculaires clefs de la taxonomie microbienne. Les maladies inflammatoires de l’intestin (MICI) résultent d’une réponse immunitaire dérégulée vis-à-vis du microbiote intestinal chez des sujets génétiquement prédisposés. Les modèles murins de colite expérimentale fournissent des arguments expérimentaux solides pour incriminer la microflore intestinale dans la pathogenèse d’une colite. En effet, dans la plupart des modèles, la colite ne se développe pas en absence de microbiote (situation axénique). Récemment, avec le modèle de souris immunodéficientes de colite appelée TRUC (T-bet<sup>-/-</sup> × RAG2<sup>-/-</sup>, ulcerative colitis), un nouveau paradigme a emergé puisque le microbiote intestinal semble pouvoir transmettre la colite suggérant ainsi l’existence d’un microbiote ‘colitogénique’. Un intérêt grandissant centré sur l’étude des communautés bactériennes comme source antigénique alimentant l’inflammation chronique au cours des MICI a vu le jour. Une dysbiose, i.e. un déséquilibre entre des bactéries ‘délétères’et ‘bénéfiques’, a été évoquée et recherchée dans les MICI. A côté des agents pathogènes classiques, le microbiote intestinal pourrait porter une pathogénicité de deux façons : par l’expansion d’espèces « pro-inflammatoires » ou par la diminution de bactéries protectrices « anti-inflammatoires ». La complexité du microbiote suggère que ces deux mécanismes pourraient contribuer à l’inflammation intestinale chronique rencontrée au cours des MICI.</p></div><div><p>Gut microbiota contains about 10<sup>14</sup> bacterial cells within 4 bacterial phyla namely Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, and Proteobacteria. Much of the information has been generated through the application of nucleic acid-based methodologies (16S rRNA) which provide a cornerstone of microbial taxonomy. Inflammatory bowel diseases (IBD) involve a dysregulated immune response to the gut microbiota in genetically predisposed host. Experimental animal models of colitis provide the best evidence that bacteria resident in the bowel of the animals have an essential role in the pathogenesis of colitis because, when maintained germfree, the animals do not develop disease. Moreover, in an immunodeficient mice model of colitis called TRUC (T-bet<sup>-/-</sup> × RAG2<sup>-/-</sup>), a colitogenic gut microbiota is selected and can be transmitted to an immune sufficient mice and induce colitis. Current interest therefore focuses on the bowel community as the source of antigens that fuel the chronic inflammation seen in IBD. Dysbiosis, an imbalance between harmful and protective bacteria, has been evoked and searched in IBD","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 4","pages":"Pages 48-55"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0399-8320(10)70007-5","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"132948504","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/S0399-8320(10)70008-7
P. Ducrotté
D’un point de vue physiopathologique, le syndrome de l’intestin irritable (SII) est une affection multifactorielle. Cependant, l’accent est mis actuellement sur le rôle probablement important joué par les anomalies de la flore, en particulier dans la sensibilisation des terminaisons sensitives et l’activation des cellules immunitaires dans la paroi digestive. Epidémiologiquement, un SII, surtout à forme diarrhéique, peut apparaitre au décours d’une gastroentérite aiguë, essentiellement d’origine bactérienne. L’action métabolique de la flore parait excessive, pouvant contribuer à certain symptômes comme le ballonnement et peut-être favoriser la survenue d’une hypersensibilité viscérale. Des anomalies qualitatives de la flore à la fois endoluminale et adhérente au biofilm présent au contact de l’épithélium ont été décrites. Enfin, une pullulation bactérienne endo-luminale parait être une réalité dans un sous groupe de patients souffrant de SII, sans que l’on sache actuellement si cette anomalie est primitive ou secondaire aux troubles moteurs, notamment grêliques, qui s’observent au cours du SII. Ce rôle délétère de la flore ouvre des perspectives thérapeutiques avec un recours possible aux pré- ou probiotiques et peut-être aux antibiotiques.
Irritable bowel syndrome (IBS) is a multifactorial disease. The pathophysiological focus has recently been on the likely significant role played by anomalies of gut microbiota, particularly in the sensitisation of sensory nerve endings and the activation of immune cells in the digestive tract walls. Epidemiologically, IBS, especially the diarrhoeapredominant form, can appear following an acute episode of gastroenteritis, mainly of bacterial origin. The metabolic action of the microbiota appears to be overly responsive and can result in certain symptoms, such as bloating, and might facilitate the occurrence of visceral hypersensitivity. Qualitative anomalies of the microbiota have been described at both the endoluminal level and the thin layer in contact with the epithelium. Lastly, endoluminal bacterial overgrowth seems to be present in a subgroup of patients with IBS, although it is not currently known whether this anomaly is primary or secondary to motor disorders, especially in the small bowel, which are seen during IBS. Knowledge of this deleterious role of the microbiota opens the way to new therapeutic options, with a possible use of prebiotics or probiotics, as well as antibiotics.
从病理生理学的角度来看,肠易激综合征(ibs)是一种多因素疾病。然而,目前的重点是菌群异常可能发挥的重要作用,特别是在敏感末端的致敏和消化道免疫细胞的激活。在流行病学上,肠易激综合征,特别是腹泻形式的肠易激综合征,可在主要由细菌引起的急性肠胃炎的过程中出现。菌群的代谢作用似乎过高,可能导致腹胀等症状,并可能导致内脏过敏。描述了与上皮接触的腔内和生物膜粘附菌群的定性异常。最后,腔内细菌聚集似乎是肠易激综合征患者亚组的现实,目前尚不清楚这种异常是原发的还是继发于肠易激综合征期间观察到的运动障碍,特别是痛风。菌群的这种有害作用打开了治疗的前景,可能使用益生菌或益生菌,也许还使用抗生素。易怒鲍维尔综合征(IBS)是一种多因素疾病。大道》(The focus pathophysiological has been on The日文《重大角色他by of gut microbiota异常,需认真in The nerve endings敏化of sensory and The of免疫细胞活化消化in The walls的传单。在流行病学上,肠易感染,特别是以腹泻为主的形式,可在急性肠胃炎发作后出现,主要是细菌来源。作为代谢action of The microbiota水彩画to be overly反应和adc都是关于某些症状,such as bloating和方法学是你“这里visceral hypersensitivity。= =地理= =根据美国人口普查,这个县的面积为,其中土地面积为,其中土地面积为。最后,在肠易激综合征患者的一个亚组中似乎存在腔内细菌过度生长,尽管目前尚不清楚这种异常是主要的还是次要的运动障碍,特别是在肠易激综合征期间出现的小bowel。了解微生物群的这一重要作用为新的治疗选择开辟了道路,可能使用益生元或益生菌以及抗生素。
{"title":"Flore et syndrome de l’intestin irritable","authors":"P. Ducrotté","doi":"10.1016/S0399-8320(10)70008-7","DOIUrl":"10.1016/S0399-8320(10)70008-7","url":null,"abstract":"<div><p>D’un point de vue physiopathologique, le syndrome de l’intestin irritable (SII) est une affection multifactorielle. Cependant, l’accent est mis actuellement sur le rôle probablement important joué par les anomalies de la flore, en particulier dans la sensibilisation des terminaisons sensitives et l’activation des cellules immunitaires dans la paroi digestive. Epidémiologiquement, un SII, surtout à forme diarrhéique, peut apparaitre au décours d’une gastroentérite aiguë, essentiellement d’origine bactérienne. L’action métabolique de la flore parait excessive, pouvant contribuer à certain symptômes comme le ballonnement et peut-être favoriser la survenue d’une hypersensibilité viscérale. Des anomalies qualitatives de la flore à la fois endoluminale et adhérente au biofilm présent au contact de l’épithélium ont été décrites. Enfin, une pullulation bactérienne endo-luminale parait être une réalité dans un sous groupe de patients souffrant de SII, sans que l’on sache actuellement si cette anomalie est primitive ou secondaire aux troubles moteurs, notamment grêliques, qui s’observent au cours du SII. Ce rôle délétère de la flore ouvre des perspectives thérapeutiques avec un recours possible aux pré- ou probiotiques et peut-être aux antibiotiques.</p></div><div><p>Irritable bowel syndrome (IBS) is a multifactorial disease. The pathophysiological focus has recently been on the likely significant role played by anomalies of gut microbiota, particularly in the sensitisation of sensory nerve endings and the activation of immune cells in the digestive tract walls. Epidemiologically, IBS, especially the diarrhoeapredominant form, can appear following an acute episode of gastroenteritis, mainly of bacterial origin. The metabolic action of the microbiota appears to be overly responsive and can result in certain symptoms, such as bloating, and might facilitate the occurrence of visceral hypersensitivity. Qualitative anomalies of the microbiota have been described at both the endoluminal level and the thin layer in contact with the epithelium. Lastly, endoluminal bacterial overgrowth seems to be present in a subgroup of patients with IBS, although it is not currently known whether this anomaly is primary or secondary to motor disorders, especially in the small bowel, which are seen during IBS. Knowledge of this deleterious role of the microbiota opens the way to new therapeutic options, with a possible use of prebiotics or probiotics, as well as antibiotics.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 4","pages":"Pages 56-60"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0399-8320(10)70008-7","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"132697366","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/S0399-8320(10)70029-4
J.-P. Zarski
Le traitement de l’hépatite virale chronique B qui repose actuellement surtout sur l’utilisation des analogues de nucléoside et de nucléotide, permet une viro-suppression efficace dans la majorité des cas. En cas de viro-suppression efficace on assiste à une normalisation des transaminases et une amélioration histologique progressive avec réduction de la fibrose. La régression de la cirrhose est également possible si elle est récemment constituée. De plus avec les analogues de nouvelles générations, le risque de mutation de résistance est rare ou nul. Enfin, on commence à observer à moyen terme une négativation de l’antigène HBs voire une séroconversion HBs ce qui diminue le risque de survenue de complications et améliore la morbi-mortalité.
The treatment of chronic hepatitis B is essentially based on the use of nucleoside or nucleotide analogues, which lead to viral suppression in the majority of cases. Viral suppression is associated with normal ALT values and progressive histological improvement of not only necroinflammatory lesions but also fibrosis. Regression of cirrhosis can be observed in severe cases. With the use of second-generation nucleoside or nucleotide analogues, the risk of mutation resistance is rare or inexistent. Finally, negativation and seroconversion of the HBs antigen can be observed in the medium-term. This seroconversion is usually associated with a decreased risk of complications and morbidity-mortality improvement.
{"title":"Influence du traitement sur l’évolution à long terme de l’hépatite chronique B","authors":"J.-P. Zarski","doi":"10.1016/S0399-8320(10)70029-4","DOIUrl":"10.1016/S0399-8320(10)70029-4","url":null,"abstract":"<div><p>Le traitement de l’hépatite virale chronique B qui repose actuellement surtout sur l’utilisation des analogues de nucléoside et de nucléotide, permet une viro-suppression efficace dans la majorité des cas. En cas de viro-suppression efficace on assiste à une normalisation des transaminases et une amélioration histologique progressive avec réduction de la fibrose. La régression de la cirrhose est également possible si elle est récemment constituée. De plus avec les analogues de nouvelles générations, le risque de mutation de résistance est rare ou nul. Enfin, on commence à observer à moyen terme une négativation de l’antigène HBs voire une séroconversion HBs ce qui diminue le risque de survenue de complications et améliore la morbi-mortalité.</p></div><div><p>The treatment of chronic hepatitis B is essentially based on the use of nucleoside or nucleotide analogues, which lead to viral suppression in the majority of cases. Viral suppression is associated with normal ALT values and progressive histological improvement of not only necroinflammatory lesions but also fibrosis. Regression of cirrhosis can be observed in severe cases. With the use of second-generation nucleoside or nucleotide analogues, the risk of mutation resistance is rare or inexistent. Finally, negativation and seroconversion of the HBs antigen can be observed in the medium-term. This seroconversion is usually associated with a decreased risk of complications and morbidity-mortality improvement.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 ","pages":"Pages S109-S111"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0399-8320(10)70029-4","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"29484209","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/j.gcb.2010.06.005
J. Dumortier , O. Guillaud , T. Walter , C.E. Ber , C. Partensky , O. Boillot , J.-Y. Scoazec
Tuberous sclerosis complex is a genetic multisystem disorder characterised by widespread hamartomas in several organs, including the brain, heart, skin, eyes, kidney, lung, and liver. Hepatic multiple, bilateral angiomyolipomas are a rare and usually asymptomatic complication in patients with tuberous sclerosis. We report here the case of a patient who needed liver transplantation because of debilitating manifestations and mechanical complications of massive liver involvement by multiple angiomyolipomas (severe malnutrition, anorexia and abdominal pain). Seventeen tumors, from 2 to 16 cm in diameter, were identified at examination of the liver explant. No feature suggestive of malignant behaviour was identified at histological examination. In conclusion, this unusual indication of liver transplantation underlines the interest of this therapeutic approach for benign tumors for which the multiplicity of the lesions and their huge volume prevent any attempt at surgical resection.
{"title":"Liver transplantation for multiple angiomyolipomas complicating tuberous sclerosis complex","authors":"J. Dumortier , O. Guillaud , T. Walter , C.E. Ber , C. Partensky , O. Boillot , J.-Y. Scoazec","doi":"10.1016/j.gcb.2010.06.005","DOIUrl":"10.1016/j.gcb.2010.06.005","url":null,"abstract":"<div><p>Tuberous sclerosis complex is a genetic multisystem disorder characterised by widespread hamartomas in several organs, including the brain, heart, skin, eyes, kidney, lung, and liver. Hepatic multiple, bilateral angiomyolipomas are a rare and usually asymptomatic complication in patients with tuberous sclerosis. We report here the case of a patient who needed liver transplantation because of debilitating manifestations and mechanical complications of massive liver involvement by multiple angiomyolipomas (severe malnutrition, anorexia and abdominal pain). Seventeen tumors, from 2 to 16<!--> <!-->cm in diameter, were identified at examination of the liver explant. No feature suggestive of malignant behaviour was identified at histological examination. In conclusion, this unusual indication of liver transplantation underlines the interest of this therapeutic approach for benign tumors for which the multiplicity of the lesions and their huge volume prevent any attempt at surgical resection.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 8","pages":"Pages 494-498"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.gcb.2010.06.005","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"29161403","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/j.gcb.2009.04.014
C. Pery , G. Meurette , C. Ansquer , E. Frampas , N. Regenet
The 18-fluorine-18-fluoro-2-deoxyglucose Positron Emission Tomography coupled with computed tomography is a non invasive exploration. Several studies have shown that PET-CT has superior efficacy over conventional imaging techniques in distinguishing a benign pancreatic tumor from a malignant one. It contributes to the diagnosis of cancer in patients with a doubtful mass, much more in case of chronic pancreatitis. PET-CT is also an important help for the diagnosis of cystic tumors of the pancreas; the results can affect the management strategy. It is interesting for the endocrine tumors, particularly since the emergence of new markers. The aim of this paper is to summarize the role and limitations of 18-F-FDG PET-CT in the management of patients with pancreatic lesions (adenocarcinoma, cystic tumors, endocrine tumors, etc…) concerning the malignancy diagnosis, the detection of metastases, the monitoring after non surgical treatments and to evaluate interpretation difficulties, particularly in case of diabetes or chronic pancreatitis.
{"title":"Role and limitations of 18F-FDG positron emission tomography (PET) in the management of patients with pancreatic lesions","authors":"C. Pery , G. Meurette , C. Ansquer , E. Frampas , N. Regenet","doi":"10.1016/j.gcb.2009.04.014","DOIUrl":"10.1016/j.gcb.2009.04.014","url":null,"abstract":"<div><p>The 18-fluorine-18-fluoro-2-deoxyglucose Positron Emission Tomography coupled with computed tomography is a non invasive exploration. Several studies have shown that PET-CT has superior efficacy over conventional imaging techniques in distinguishing a benign pancreatic tumor from a malignant one. It contributes to the diagnosis of cancer in patients with a doubtful mass, much more in case of chronic pancreatitis. PET-CT is also an important help for the diagnosis of cystic tumors of the pancreas; the results can affect the management strategy. It is interesting for the endocrine tumors, particularly since the emergence of new markers. The aim of this paper is to summarize the role and limitations of 18-F-FDG PET-CT in the management of patients with pancreatic lesions (adenocarcinoma, cystic tumors, endocrine tumors, etc…) concerning the malignancy diagnosis, the detection of metastases, the monitoring after non surgical treatments and to evaluate interpretation difficulties, particularly in case of diabetes or chronic pancreatitis.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 8","pages":"Pages 465-474"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.gcb.2009.04.014","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"29171035","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/S0399-8320(10)70016-6
A. Bernalier-Donadille
The human large intestine is colonized by a complex community of microorganisms, largely composed of strictly anaerobic bacteria with numerous physiological functions which impact on the host nutrition and health. Among these functions, the fermentation of substrates is of major importance for host health through the production of a wide variety of metabolites. The metabolic functions of the human gut microbiota are correlated with the nature of the substrates available for fermentation in the colon. These substrates are from exogenous (dietary fibers that are mainly plant polysaccharides) and endogenous (produced by the host and represent important source of nitrogen) sources. The metabolites produced from the microbial fermentation process in the gut are mainly absorbed and used by the host. Most of them have health benefits, but some may also have deleterious effects. The gut microbiota should thus be considered in relation to its environment, including dietary food and host factors. The interactions between food, intestinal microbiota and the host are fundamental to the maintenance of homeostasis in the ecosystem. Any disruption of this equilibrium could modify the functionality of the gut microbiota and lead to a pathological state.
Le côlon humain héberge une communauté microbienne extrêmement dense, composée essentiellement d’espèces anaérobies strictes. Ce microbiote intestinal exerce de nombreuses fonctions physiologiques ayant des répercussions importantes sur la nutrition et la santé de l’hôte. Parmi ces fonctions, la fermentation des substrats joue un rôle majeur par la diversité des métabolites produits. Ces processus fermentaires sont fortement corrélés à la nature des substrats disponibles. Ceux-ci sont de deux origines: exogène (alimentaire/polyosides d’origine végétale) et endogène (produit par l’hôte, source importante d’azote). La plupart des métabolites fermentaires synthétisés par le microbiote intestinal sont absorbés puis utilisés par l’hôte. La majorité de ces métabolites sont potentiellement bénéfiques pour l’hôte, toutefois certains peuvent avoir des effets délétères pour la santé. Les interactions entre l’aliment, le microbiote intestinal et l’hôte ont donc un rôle essentiel dans le maintien de l’homéostasie de l’écosystème. Toute rupture de l’équilibre entre ces éléments est susceptible de modifier le fonctionnement de l’écosystème et de conduire à un état pathologique, en particulier au niveau digestif.
人类大肠是一个复杂的微生物群落,主要由严格的厌氧菌组成,具有许多影响宿主营养和健康的生理功能。在这些功能中,底物的发酵通过产生多种代谢物对宿主健康具有重要意义。人体肠道微生物群的代谢功能与结肠中可用于发酵的底物的性质有关。这些底物来自外源(主要是植物多糖的膳食纤维)和内源(由宿主产生,是氮的重要来源)。肠道微生物发酵过程中产生的代谢物主要被宿主吸收利用。它们中的大多数对健康有益,但有些也可能有害。因此,应考虑肠道微生物群与其环境的关系,包括饮食食物和宿主因素。食物、肠道菌群和宿主之间的相互作用是维持生态系统稳态的基础。这种平衡的任何破坏都可能改变肠道微生物群的功能并导致病理状态。côlon人类的通讯器微生物体extrêmement密集,组成的通讯器基本元素和通讯器严格限制。肠道微生物对肠道功能、生理机能的影响及其在营养和健康方面的重要性'hôte。Parmi的功能,la发酵的底物joue和rôle majeur的la多样性的mosamtabolites产品。这些过程发酵器用于处理与基材的一次性使用性质相一致的和。Ceux-ci sont de deux origins: exog (alimentaire/ polysides d ' originalvacimsade)和endog (product par l 'hôte, source important d 'azote)。酵母菌、合成酵母菌、肠道微生物、肠道吸收酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌、酵母菌等。大部分的数据显示,在所有的数据中,所有的数据都显示,在所有的数据中,所有的数据都显示,在所有的数据中,所有的数据都显示,在所有的数据中,所有的数据都是相同的。营养、肠道和肠道微生物之间的相互作用'hôte和肠道微生物之间的相互作用'hôte和肠道微生物之间的相互作用rôle是维持人体健康的主要途径,也是维持人体健康的主要途径。所有这些因素都表明,所有这些因素都可能影响到所有这些因素的功能,所有这些因素都可能影响到所有这些因素的功能,特别是在新的消化过程中。
{"title":"Fermentative metabolism by the human gut microbiota","authors":"A. Bernalier-Donadille","doi":"10.1016/S0399-8320(10)70016-6","DOIUrl":"10.1016/S0399-8320(10)70016-6","url":null,"abstract":"<div><p>The human large intestine is colonized by a complex community of microorganisms, largely composed of strictly anaerobic bacteria with numerous physiological functions which impact on the host nutrition and health. Among these functions, the fermentation of substrates is of major importance for host health through the production of a wide variety of metabolites. The metabolic functions of the human gut microbiota are correlated with the nature of the substrates available for fermentation in the colon. These substrates are from exogenous (dietary fibers that are mainly plant polysaccharides) and endogenous (produced by the host and represent important source of nitrogen) sources. The metabolites produced from the microbial fermentation process in the gut are mainly absorbed and used by the host. Most of them have health benefits, but some may also have deleterious effects. The gut microbiota should thus be considered in relation to its environment, including dietary food and host factors. The interactions between food, intestinal microbiota and the host are fundamental to the maintenance of homeostasis in the ecosystem. Any disruption of this equilibrium could modify the functionality of the gut microbiota and lead to a pathological state.</p></div><div><p>Le côlon humain héberge une communauté microbienne extrêmement dense, composée essentiellement d’espèces anaérobies strictes. Ce microbiote intestinal exerce de nombreuses fonctions physiologiques ayant des répercussions importantes sur la nutrition et la santé de l’hôte. Parmi ces fonctions, la fermentation des substrats joue un rôle majeur par la diversité des métabolites produits. Ces processus fermentaires sont fortement corrélés à la nature des substrats disponibles. Ceux-ci sont de deux origines: exogène (alimentaire/polyosides d’origine végétale) et endogène (produit par l’hôte, source importante d’azote). La plupart des métabolites fermentaires synthétisés par le microbiote intestinal sont absorbés puis utilisés par l’hôte. La majorité de ces métabolites sont potentiellement bénéfiques pour l’hôte, toutefois certains peuvent avoir des effets délétères pour la santé. Les interactions entre l’aliment, le microbiote intestinal et l’hôte ont donc un rôle essentiel dans le maintien de l’homéostasie de l’écosystème. Toute rupture de l’équilibre entre ces éléments est susceptible de modifier le fonctionnement de l’écosystème et de conduire à un état pathologique, en particulier au niveau digestif.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 ","pages":"Pages S16-S22"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0399-8320(10)70016-6","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"29326522","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/S0399-8320(10)70032-4
A. Kahloun , M. Bourlière , F. Zoulim
Hepatitis B virus (HBV) genomic variability is responsible for the complexity of the viral quasi-species and its evolution during the course of infection. The persistence of infected cells promotes the selection of drug-resistant strains. The development of nucleoside analogs without cross-resistance has provided a rationale for combination therapy. De novo combination, with low genetic barrier drugs, prevents the emergence of resistance in the short-term for drugs with a low genetic barrier and improves the control of infection. Lont-term studies are needed to determine whether de novo combination is beneficial for analogs with a high genetic barrier as well. The add-on strategy is a standard in case of emergence of resistant mutants. This strategy needs to be implemented as early as possible before the virological breakthrough, especially if the viral suppression is sub-optimal. Clinical trials are mandatory in order to assess whether a) de novo combination is better than an early add-on strategy; and b) whether in case of sub-optimal viral suppression, an early add-on strategy is better in the long-term than a switch to a more potent drug with a high genetic barrier.
{"title":"Bithérapie par analogues dans le traitement de l’hépatite chronique B : de novo ou en cas d’échec","authors":"A. Kahloun , M. Bourlière , F. Zoulim","doi":"10.1016/S0399-8320(10)70032-4","DOIUrl":"10.1016/S0399-8320(10)70032-4","url":null,"abstract":"<div><p>Hepatitis B virus (HBV) genomic variability is responsible for the complexity of the viral quasi-species and its evolution during the course of infection. The persistence of infected cells promotes the selection of drug-resistant strains. The development of nucleoside analogs without cross-resistance has provided a rationale for combination therapy. <em>De novo</em> combination, with low genetic barrier drugs, prevents the emergence of resistance in the short-term for drugs with a low genetic barrier and improves the control of infection. Lont-term studies are needed to determine whether <em>de novo</em> combination is beneficial for analogs with a high genetic barrier as well. The add-on strategy is a standard in case of emergence of resistant mutants. This strategy needs to be implemented as early as possible before the virological breakthrough, especially if the viral suppression is sub-optimal. Clinical trials are mandatory in order to assess whether a) <em>de novo</em> combination is better than an early add-on strategy; and b) whether in case of sub-optimal viral suppression, an early add-on strategy is better in the long-term than a switch to a more potent drug with a high genetic barrier.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 ","pages":"Pages S126-S135"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0399-8320(10)70032-4","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"29484212","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/S0399-8320(10)70009-9
S.-M. Schneider
La nutrition entérale est une thérapeutique nutritionnelle utilisée chez les patients hospitalisés, jusque chez 10% d’entre eux. Elle représente dans l’apport des nutriments à l’intestin une modification brutale qui, jointe au stress métabolique et à l’impact des médicaments, est responsable d’une dysbiose marquée. Même s’il existe une très large variabilité entre sujets, la dysbiose est caractérisée par une diminution de la flore intestinale dominante, une augmentation des micro-organismes potentiellement pathogènes et une réduction du nombre de souches bactériennes individuelles. La caractéristique principale de ces modifications du microbiote est une diarrhée, avec ses multiples conséquences pour les patients. Saccharomyces boulardii est capable de prévenir la diarrhée associée à la nutrition entérale, probablement via une augmentation de la production des acides gras à chaîne courte. Outre son rôle dans l’apparition ou la prévention de la diarrhée, le microbiote peut être impliqué dans l’apport énergétique et les modifications du statut nutritionnel ; les manipulations du microbiote intestinal peuvent ainsi représenter une voie nouvelle pour augmenter l’efficacité de l’apport nutritionnel chez les patients alimentés par sonde.
Enteral nutrition is a nutritional therapy that is used in up to 10% of hospitalized patients. It represents a dramatic change in the provision of nutrients to the intestine and this, along with metabolic stress and drugs used, is responsible for a marked dysbiosis. Even though there is a huge between-subject variability, this dysbiosis is characterized by a decrease in the dominant flora, an increase in potentially pathogen microorganisms and a reduction in the number of individual strains. The main characteristic of these changes in the microbiota is diarrhea, which has many consequences in these patients. Saccharomyces boulardii is able to prevent enteral nutrition-associated diarrhea, probably through an increase in short-chain fatty acid production. Alongside its role in the onset and prevention of diarrhea, the microbiota may be involved in energy harvest and changes in the nutritional status. Manipulations of the microbiota may therefore be a novel way to increase feeding efficiency in tube-fed patients.
{"title":"Nutrition entérale et microbiote","authors":"S.-M. Schneider","doi":"10.1016/S0399-8320(10)70009-9","DOIUrl":"10.1016/S0399-8320(10)70009-9","url":null,"abstract":"<div><p>La nutrition entérale est une thérapeutique nutritionnelle utilisée chez les patients hospitalisés, jusque chez 10% d’entre eux. Elle représente dans l’apport des nutriments à l’intestin une modification brutale qui, jointe au stress métabolique et à l’impact des médicaments, est responsable d’une dysbiose marquée. Même s’il existe une très large variabilité entre sujets, la dysbiose est caractérisée par une diminution de la flore intestinale dominante, une augmentation des micro-organismes potentiellement pathogènes et une réduction du nombre de souches bactériennes individuelles. La caractéristique principale de ces modifications du microbiote est une diarrhée, avec ses multiples conséquences pour les patients. <em>Saccharomyces boulardii</em> est capable de prévenir la diarrhée associée à la nutrition entérale, probablement <em>via</em> une augmentation de la production des acides gras à chaîne courte. Outre son rôle dans l’apparition ou la prévention de la diarrhée, le microbiote peut être impliqué dans l’apport énergétique et les modifications du statut nutritionnel ; les manipulations du microbiote intestinal peuvent ainsi représenter une voie nouvelle pour augmenter l’efficacité de l’apport nutritionnel chez les patients alimentés par sonde.</p></div><div><p>Enteral nutrition is a nutritional therapy that is used in up to 10% of hospitalized patients. It represents a dramatic change in the provision of nutrients to the intestine and this, along with metabolic stress and drugs used, is responsible for a marked dysbiosis. Even though there is a huge between-subject variability, this dysbiosis is characterized by a decrease in the dominant flora, an increase in potentially pathogen microorganisms and a reduction in the number of individual strains. The main characteristic of these changes in the microbiota is diarrhea, which has many consequences in these patients. <em>Saccharomyces boulardii</em> is able to prevent enteral nutrition-associated diarrhea, probably through an increase in short-chain fatty acid production. Alongside its role in the onset and prevention of diarrhea, the microbiota may be involved in energy harvest and changes in the nutritional status. Manipulations of the microbiota may therefore be a novel way to increase feeding efficiency in tube-fed patients.</p></div>","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 4","pages":"Pages 61-66"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/S0399-8320(10)70009-9","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"115080459","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2010-09-01DOI: 10.1016/j.gcb.2010.01.023
A. Achour , Y. Thabet , W. Sakly , A. Mankai , N. Sakly , A. Ayadi , M.T. Sfar , F. Amri , A. Harbi , A.S. Essoussi , A. Krifa , S. Ajmi , I. Ghedira
Aims
The purpose of this study was to determine the sensitivity and specificity of IgA anti-actin antibodies (IgA-AAA) for celiac disease (CD), to investigate their usefulness as a marker of compliance in CD patients to the gluten-free diet (GFD), and to assess the relationship between their presence in the sera of CD patients and severity of intestinal mucosal damage.
Patients and methods
A total of 182 patients with CD were studied: 63 patients were untreated; 50 patients were following a strict GFD; and 69 patients were non-compliant with a GFD. IgA-AAA was detected using a homemade enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).
Results
IgA-AAA showed a sensitivity of 41.3% and a specificity of 71.4% for a diagnosis of CD. In children, the frequency of IgA-AAA detection was lower in those following a strict GFD (23.1%) compared with untreated patients (39.4%) and those not complying with a GFD (32.5%). In patients following a strict GFD, IgA-AAA detection was significantly less frequent in children than in adults (23.1% vs. 58.3%, respectively; P < 0.001). IgA-AAA was found in 17 out of 52 CD patients with total villous atrophy (32.7%), and in one out of 11 patients with subtotal villous atrophy (9%).
Conclusion
IgA-AAA cannot replace anti-endomysium and anti-tissue transglutaminase antibodies in the diagnosis algorithm of CD, but it can serve as a reliable marker of severe intestinal mucosal damage in CD patients.
Objectif
Déterminer la sensibilité et la spécificité des anticorps anti-actine d’isotype IgA (AAA-IgA) au cours de la maladie cœliaque (MC), évaluer la relation entre leur présence dans le sérum de patients cœliaques et la gravité des dommages au niveau de la muqueuse intestinale, et déterminer leur utilité dans le contrôle de la compliance au régime sans gluten (RSG).
Patients et méthodes
L’étude a porté sur 182 sérums prélevés chez des patients cœliaques. Soixante-trois patients sont non-traités, 50 sont sous RSG strict et 69 sont sous RSG mal suivi. Les AAA-IgA sont recherchés par une technique Elisa maison.
Résultats
La sensibilité des AAA-IgA est de 41,3 % et sa spécificité est de 71,4 %. Chez les enfants, mais pas chez les adultes, les AAA-IgA sont moins fréquents chez les patients sous RSG strict (23,1 %) que chez les patients non traités (39,4 %) et ceux qui ne suivent pas leur régime (32,5 %). Chez les patients sous RSG strict, les AAA-IgA sont significativement moins fréquents chez les enfants que chez les adultes (23,1 % versus 58,3 %, p <0,001). Les AAA-IgA sont détectés dans 17 cas parmi les 52 patients cœliaques présentant une atrophie villositaire totale (32,7 %) et dans un cas sur 11 chez les patients présentant une atrophie villositaire subtotale (9 %).
Conclusion
Les AAA-IgA ne peuvent pas remplacer le
目的本研究的目的是确定IgA抗肌动蛋白抗体(IgA- aaa)对乳糜泻(CD)的敏感性和特异性,探讨其作为乳糜泻患者对无麸质饮食(GFD)依从性标志的有效性,并评估其在乳糜泻患者血清中存在与肠黏膜损伤严重程度之间的关系。患者和方法共182例CD患者进行了研究:63例患者未经治疗;50例患者严格遵循GFD;69例患者不符合GFD。采用自制酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IgA-AAA。结果IgA-AAA诊断CD的敏感性为41.3%,特异性为71.4%。在儿童中,严格GFD后IgA-AAA的检测频率(23.1%)低于未接受GFD治疗的患者(39.4%)和未接受GFD治疗的患者(32.5%)。在严格GFD后的患者中,IgA-AAA检测在儿童中的频率明显低于成人(分别为23.1%对58.3%;P & lt;0.001)。52例全绒毛萎缩的CD患者中有17例(32.7%)出现IgA-AAA, 11例次全绒毛萎缩患者中有1例(9%)出现IgA-AAA。结论iga - aaa在CD的诊断算法中不能替代抗肌内膜抗体和抗组织转谷氨酰胺酶抗体,但可作为CD患者肠黏膜严重损伤的可靠标志物。目的:研究与疾病病程(MC)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(cv)、与疾病病程(RSG)、与疾病病程(RSG)、与疾病病程(RSG)的关系。病人和其他病人一样,他们的身体和身体都是健康的。3例患者无症状,50例重度RSG存活,69例重度RSG存活。利用Elisa技术研究了AAA-IgA基因的遗传变异。rs - a - a - a的敏感性为41.3%,rs - a - a的敏感性为71.4%。儿童、成人、AAA-IgA患者、患者、重度RSG患者(23.1%)、非重度患者(39.4%)和重度重度患者(32.5%)。患者的RSG水平较低,成人的AAA-IgA水平较成人低(23.1%对58.3%,p < 001)。经AAA-IgA鉴定的15例患者中,有17例为单纯单纯的变性人,52例为单纯的变性人,占32.7%;11例为单纯的变性人,占9%。结论leas - AAA-IgA可替代leas -抗肌内膜和leas -抗谷氨酰胺酶组织,可用于诊断la mcc . cendendant,其成分可用于诊断la mcs患者肠内病变cœliaques。
{"title":"IgA anti-actin antibodies in celiac disease","authors":"A. Achour , Y. Thabet , W. Sakly , A. Mankai , N. Sakly , A. Ayadi , M.T. Sfar , F. Amri , A. Harbi , A.S. Essoussi , A. Krifa , S. Ajmi , I. Ghedira","doi":"10.1016/j.gcb.2010.01.023","DOIUrl":"10.1016/j.gcb.2010.01.023","url":null,"abstract":"<div><h3>Aims</h3><p>The purpose of this study was to determine the sensitivity and specificity of IgA anti-actin antibodies (IgA-AAA) for celiac disease (CD), to investigate their usefulness as a marker of compliance in CD patients to the gluten-free diet (GFD), and to assess the relationship between their presence in the sera of CD patients and severity of intestinal mucosal damage.</p></div><div><h3>Patients and methods</h3><p>A total of 182 patients with CD were studied: 63 patients were untreated; 50 patients were following a strict GFD; and 69 patients were non-compliant with a GFD. IgA-AAA was detected using a homemade enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).</p></div><div><h3>Results</h3><p>IgA-AAA showed a sensitivity of 41.3% and a specificity of 71.4% for a diagnosis of CD. In children, the frequency of IgA-AAA detection was lower in those following a strict GFD (23.1%) compared with untreated patients (39.4%) and those not complying with a GFD (32.5%). In patients following a strict GFD, IgA-AAA detection was significantly less frequent in children than in adults (23.1% vs. 58.3%, respectively; <em>P</em> <!--><<!--> <!-->0.001). IgA-AAA was found in 17 out of 52 CD patients with total villous atrophy (32.7%), and in one out of 11 patients with subtotal villous atrophy (9%).</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>IgA-AAA cannot replace anti-endomysium and anti-tissue transglutaminase antibodies in the diagnosis algorithm of CD, but it can serve as a reliable marker of severe intestinal mucosal damage in CD patients.</p></div><div><h3>Objectif</h3><p>Déterminer la sensibilité et la spécificité des anticorps anti-actine d’isotype IgA (AAA-IgA) au cours de la maladie cœliaque (MC), évaluer la relation entre leur présence dans le sérum de patients cœliaques et la gravité des dommages au niveau de la muqueuse intestinale, et déterminer leur utilité dans le contrôle de la compliance au régime sans gluten (RSG).</p></div><div><h3>Patients et méthodes</h3><p>L’étude a porté sur 182 sérums prélevés chez des patients cœliaques. Soixante-trois patients sont non-traités, 50 sont sous RSG strict et 69 sont sous RSG mal suivi. Les AAA-IgA sont recherchés par une technique Elisa maison.</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>La sensibilité des AAA-IgA est de 41,3 % et sa spécificité est de 71,4 %. Chez les enfants, mais pas chez les adultes, les AAA-IgA sont moins fréquents chez les patients sous RSG strict (23,1 %) que chez les patients non traités (39,4 %) et ceux qui ne suivent pas leur régime (32,5 %). Chez les patients sous RSG strict, les AAA-IgA sont significativement moins fréquents chez les enfants que chez les adultes (23,1 % versus 58,3 %, p <0,001). Les AAA-IgA sont détectés dans 17 cas parmi les 52 patients cœliaques présentant une atrophie villositaire totale (32,7 %) et dans un cas sur 11 chez les patients présentant une atrophie villositaire subtotale (9 %).</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>Les AAA-IgA ne peuvent pas remplacer le","PeriodicalId":12508,"journal":{"name":"Gastroenterologie Clinique Et Biologique","volume":"34 8","pages":"Pages 483-487"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.gcb.2010.01.023","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"29141641","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}