Malaria ist, insbesondere in Afrika südlich der Sahara, eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei Kindern. Zwar wurden bei der Behandlung von Malaria im Kindesalter mit einer Artemisinin-basierten Kombinationstherapie grosse Fortschritte erzielt, aber der Implementierung dieser hochwirksamen neuen Behandlungsoptionen stehen noch immer zahlreiche Hindernisse entgegen. Ebenso gibt es zwar wirksame Mittel zur Malariaprävention bei Kindern, aber die breite Anwendung dieser Mittel, um eine deutliche Auswirkung auf die malariaassoziierte Morbidität und Mortalität zu erzielen, stellt die Mitarbeiter des öffentlichen Gesundheitswesens vor signifikante Herausforderungen. Der Ernährungszustand des Wirts wirkt sich auf die Malariaansteckung und den potenziellen Schweregrad der Infektion aus. Während eindeutige Belege dafür vorliegen, dass die Malaria bei Kindern zu eingeschränkter Gewichtszunahme und Wachstumsstörungen beiträgt, stellen sich die Auswirkungen der Mangelernährung auf eine Malariaerkrankung komplex dar. Immer mehr Anzeichen sprechen dafür, dass eine Nahrungsergänzung mit bestimmten Mikronährstoffen möglicherweise eine entscheidende Rolle für die Malariaprävention bei Kleinkindern spielt. Interventionen mit Mikronährstoffen, wie z.B. die Supplementierung von Zink oder Vitamin A, tragen möglicherweise dazu bei, die durch Malaria ausgelöste Krankheitslast zu reduzieren, während andere Supplementierungen, wie z.B. Eisen, die Infektion möglicherweise verschlimmern. Unterschiede im Studiendesign und in der Studienqualität, in der Intensität der Malariaübertragung sowie bei weiteren Merkmalen der Studienorte erschweren die Auswertung der begrenzten Anzahl an Studien, die sich mit den Auswirkungen bestimmter Mikronährstoffe auf die Malariabehandlung und die Malariaprävention auseinandergesetzt haben. Eine ergänzend zur Malariabehandlung verabreichte Zinksupplementierung wurde in lediglich einer Studie bewertet, wobei ein Nutzen der Zinkanwendung nicht belegt werden konnte. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die klinische Behandlung der Malaria bei Kindern, die Wechselwirkungen zwischen der Malaria und dem Ernährungsstatus und über die potenzielle Rolle der Supplementierung von Mikronährstoffen zur Prävention von klinischen Malariaepisoden bei Kleinkindern und konzentriert sich dabei insbesondere auf die Frage, ob die Supplementierung des betreffenden Nährstoffs das Outcome der Malaria verbessert oder verschlechtert.
{"title":"Die Behandlung der Malaria im Kindesalter: Die Bedeutung ernährungsbezogener Interventionen","authors":"Akoto Kwame Osei, David H. Hamer","doi":"10.1159/000193392","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000193392","url":null,"abstract":"Malaria ist, insbesondere in Afrika südlich der Sahara, eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei Kindern. Zwar wurden bei der Behandlung von Malaria im Kindesalter mit einer Artemisinin-basierten Kombinationstherapie grosse Fortschritte erzielt, aber der Implementierung dieser hochwirksamen neuen Behandlungsoptionen stehen noch immer zahlreiche Hindernisse entgegen. Ebenso gibt es zwar wirksame Mittel zur Malariaprävention bei Kindern, aber die breite Anwendung dieser Mittel, um eine deutliche Auswirkung auf die malariaassoziierte Morbidität und Mortalität zu erzielen, stellt die Mitarbeiter des öffentlichen Gesundheitswesens vor signifikante Herausforderungen. Der Ernährungszustand des Wirts wirkt sich auf die Malariaansteckung und den potenziellen Schweregrad der Infektion aus. Während eindeutige Belege dafür vorliegen, dass die Malaria bei Kindern zu eingeschränkter Gewichtszunahme und Wachstumsstörungen beiträgt, stellen sich die Auswirkungen der Mangelernährung auf eine Malariaerkrankung komplex dar. Immer mehr Anzeichen sprechen dafür, dass eine Nahrungsergänzung mit bestimmten Mikronährstoffen möglicherweise eine entscheidende Rolle für die Malariaprävention bei Kleinkindern spielt. Interventionen mit Mikronährstoffen, wie z.B. die Supplementierung von Zink oder Vitamin A, tragen möglicherweise dazu bei, die durch Malaria ausgelöste Krankheitslast zu reduzieren, während andere Supplementierungen, wie z.B. Eisen, die Infektion möglicherweise verschlimmern. Unterschiede im Studiendesign und in der Studienqualität, in der Intensität der Malariaübertragung sowie bei weiteren Merkmalen der Studienorte erschweren die Auswertung der begrenzten Anzahl an Studien, die sich mit den Auswirkungen bestimmter Mikronährstoffe auf die Malariabehandlung und die Malariaprävention auseinandergesetzt haben. Eine ergänzend zur Malariabehandlung verabreichte Zinksupplementierung wurde in lediglich einer Studie bewertet, wobei ein Nutzen der Zinkanwendung nicht belegt werden konnte. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die klinische Behandlung der Malaria bei Kindern, die Wechselwirkungen zwischen der Malaria und dem Ernährungsstatus und über die potenzielle Rolle der Supplementierung von Mikronährstoffen zur Prävention von klinischen Malariaepisoden bei Kleinkindern und konzentriert sich dabei insbesondere auf die Frage, ob die Supplementierung des betreffenden Nährstoffs das Outcome der Malaria verbessert oder verschlechtert.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"140 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"128481033","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Dieser Übersichtsartikel befasst sich mit den Fortschritten, die wir seit 2004 hinsichtlich unseres Verständnisses der Infektionsepidemiologie und der Wechselbeziehungen zwischen Ascaris lumbricoides und anderen Begleitinfektionen gemacht haben. Mit zunehmender Wasserknappheit wird immer häufiger unbehandeltes Abwasser zur Bewässerung von Nutzpflanzen eingesetzt und erhöht so das Übertragungsrisiko. Der Artikel beschreibt neue Methoden zur Entdeckung und Inaktivierung von Ascaris-Eiern in Wasser, Boden und Nahrung. Der Zusammenhang zwischen Schweinehaltung und Ascaris-Infektion beim Menschen ist möglicherweise auf eine Kreuzinfektion zurückzuführen, da Hybride der Schweine- und Menschenaskariden häufiger auftreten als bislang angenommen. Mittels raumbezogener Analysen konnte der Infektionsgrad sowohl auf regionaler Ebene (basierend auf Vegetationsindices, Temperatur und Feuchtigkeit) als auch innerhalb von Gemeinden (basierend auf sozialen Faktoren und Umweltfaktoren) erfolgreich vorausgesagt werden. Seitdem die Forscher die Bedeutung von Antigentypen, Alter sowie Askariasis und anderen Infektionen in der Anamnese erkannt haben, wird die Deutung von Antikörper- und Zytokinreaktionen auf Ascaris zunehmend einfacher. Der Artikel geht auf das beträchtliche Interesse ein, das sich bezüglich der Wechselwirkungen zwischen Ascaris und anderen Infektionen (Helminthen, Malaria, HIV, Tuberkulose) oder Allergien, abzeichnet. Er erörtert, wie sich Begleitinfektionen auf die Entwicklung von Kontrollstrategien auswirken, und geht dabei auch auf die Nutzwirkungen ein, die sich aus Kombinationstherapien ergeben, sowie auf Hinweise, dass Darmnematoden die Wirksamkeit von Impfungen im Kindesalter beeinträchtigen. Abschliessend empfiehlt der Artikel Bereiche, in denen dringend weiterer Forschungsbedarf besteht.
{"title":"Ascaris lumbricoides: Ein Überblick über die Epidemiologie und die Beziehung zu anderen Infektionen","authors":"M. Scott","doi":"10.1159/000193390","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000193390","url":null,"abstract":"Dieser Übersichtsartikel befasst sich mit den Fortschritten, die wir seit 2004 hinsichtlich unseres Verständnisses der Infektionsepidemiologie und der Wechselbeziehungen zwischen Ascaris lumbricoides und anderen Begleitinfektionen gemacht haben. Mit zunehmender Wasserknappheit wird immer häufiger unbehandeltes Abwasser zur Bewässerung von Nutzpflanzen eingesetzt und erhöht so das Übertragungsrisiko. Der Artikel beschreibt neue Methoden zur Entdeckung und Inaktivierung von Ascaris-Eiern in Wasser, Boden und Nahrung. Der Zusammenhang zwischen Schweinehaltung und Ascaris-Infektion beim Menschen ist möglicherweise auf eine Kreuzinfektion zurückzuführen, da Hybride der Schweine- und Menschenaskariden häufiger auftreten als bislang angenommen. Mittels raumbezogener Analysen konnte der Infektionsgrad sowohl auf regionaler Ebene (basierend auf Vegetationsindices, Temperatur und Feuchtigkeit) als auch innerhalb von Gemeinden (basierend auf sozialen Faktoren und Umweltfaktoren) erfolgreich vorausgesagt werden. Seitdem die Forscher die Bedeutung von Antigentypen, Alter sowie Askariasis und anderen Infektionen in der Anamnese erkannt haben, wird die Deutung von Antikörper- und Zytokinreaktionen auf Ascaris zunehmend einfacher. Der Artikel geht auf das beträchtliche Interesse ein, das sich bezüglich der Wechselwirkungen zwischen Ascaris und anderen Infektionen (Helminthen, Malaria, HIV, Tuberkulose) oder Allergien, abzeichnet. Er erörtert, wie sich Begleitinfektionen auf die Entwicklung von Kontrollstrategien auswirken, und geht dabei auch auf die Nutzwirkungen ein, die sich aus Kombinationstherapien ergeben, sowie auf Hinweise, dass Darmnematoden die Wirksamkeit von Impfungen im Kindesalter beeinträchtigen. Abschliessend empfiehlt der Artikel Bereiche, in denen dringend weiterer Forschungsbedarf besteht.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"38 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"131537312","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Lamblien (Giardia) sind die beim Menschen sowie bei domestizierten Tieren und Wildtieren am häufigsten vorkommenden Darmprotozoen. Am gefährlichsten sind die klinischen Auswirkungen der Giardiasis (auch Giardiose und Lamblienruhr genannt) bei Kindern, insbesondere Kindern in Entwicklungsländern und Kindern, die in einem sozial benachteiligten Umfeld aufwachsen. Molekularepidemiologische Studien haben zur Aufklärung der Infektionsquellen und der Bedeutung von Tierreservoiren für die öffentliche Gesundheit beigetragen. Obwohl wir inzwischen einige Aspekte der Pathogenese der Giardiasis kennen, wissen wir noch lange nicht, welche Faktoren eine Prädisposition für diese klinische Erkrankung auslösen. Zwar verfügen wir inzwischen über wirksame Arzneimittel zur Behandlung von Infektionen mit Lamblien, aber diese Arzneimittel können in endemischen Umgebungen, in denen Kinder häufig mit Lamblien infiziert sind, lediglich als Begleittherapie zur Ergänzung der traditionellen Ansätze des öffentlichen Gesundheitswesens eingesetzt werden.
{"title":"Giardiasis – Moderne Strategien zur Behandlung und Kontrolle","authors":"Robert C. Thompson","doi":"10.1159/000193391","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000193391","url":null,"abstract":"Lamblien (Giardia) sind die beim Menschen sowie bei domestizierten Tieren und Wildtieren am häufigsten vorkommenden Darmprotozoen. Am gefährlichsten sind die klinischen Auswirkungen der Giardiasis (auch Giardiose und Lamblienruhr genannt) bei Kindern, insbesondere Kindern in Entwicklungsländern und Kindern, die in einem sozial benachteiligten Umfeld aufwachsen. Molekularepidemiologische Studien haben zur Aufklärung der Infektionsquellen und der Bedeutung von Tierreservoiren für die öffentliche Gesundheit beigetragen. Obwohl wir inzwischen einige Aspekte der Pathogenese der Giardiasis kennen, wissen wir noch lange nicht, welche Faktoren eine Prädisposition für diese klinische Erkrankung auslösen. Zwar verfügen wir inzwischen über wirksame Arzneimittel zur Behandlung von Infektionen mit Lamblien, aber diese Arzneimittel können in endemischen Umgebungen, in denen Kinder häufig mit Lamblien infiziert sind, lediglich als Begleittherapie zur Ergänzung der traditionellen Ansätze des öffentlichen Gesundheitswesens eingesetzt werden.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"24 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"117107113","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Viele chronische Erkrankungen gehen mit Wachstumsstörungen einher. Mukoviszidose, Morbus Crohn und juvenile idiopathische Arthritis sind chronische Erkrankungen, die im Kindesalter relativ häufig auftreten und mit erheblichen Wachstumsstörungen in Zusammenhang stehen. Während eine Wachstumsstörung die erste Manifestation einer Erkrankung sein kann, ist das Wachstumsverhalten darüber hinaus ein nützliches Mass für den Schweregrad der Krankheit und das Ansprechen einer Behandlung. Der resultierende Kleinwuchs kann, abgesehen von seinem diagnostischen Wert, für die Betroffenen nicht nur inakzeptabel sein, sondern sich bei Patienten mit Erkrankungen, wie z.B. Mukoviszidose, auch nachteilig auf die physische Gesundheit auswirken. Wachstumsstörungen bei Kindern mit chronischen Erkrankungen stehen in Zusammenhang mit einer Störung der GH-IGF-1-Achse und entstehen in erster Linie durch Mangelernährung, chronische Entzündung und Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden. Mangelernährung hat eine starke Anpassung des endokrinen Systems zur Folge, die darauf ausgerichtet ist, Energie zu sparen, den Wachstums- und Fortpflanzungsprozessen Stoffe zu entziehen, und alternative Energiequellen für die äusserst wichtige Homöostase des Körpers bereitzustellen. Zwar wird Mangelernährung durch chronische Entzündungsprozesse noch verschlimmert, aber proinflammatorische Zytokine, wie beispielsweise Interleukin-6, Tumor-Nekrose-Faktor-α und Interleukin-1β, wirken sich auch unabhängig von der Ernährung durch die Störung der GH-IGF-Achse und die direkte Beeinflussung der Chondrogenese der ephiphysären Wachstumszone negativ auf das Wachstum aus. Die aufgrund ihrer entzündungshemmenden und immunsuppressiven Eigenschaften bei einigen chronischen Erkrankungen eingesetzten Kortikosteroide stören diese wachstumsregulierenden Mechanismen noch zusätzlich. Die wachstumshemmenden Prozesse verlangsamen wahrscheinlich die Seneszenz der Wachstumsfuge, so dass bei Genesung von der chronischen Erkrankung und Absetzen der Kortikosteroidbehandlung ein Aufholwachstum möglich ist. Die an Patienten mit Wachstumsstörungen durchgeführten Studien zum rekombinanten humanen Wachstumshormon (rhGH) deuten sowohl auf eine Verbesserung des Längenwachstums als auch auf Nutzwirkungen bezüglich der Körperzusammensetzung und des klinischen Verlaufs hin. Die Studien waren jedoch von relativ kurzer Dauer, so dass die langfristige Nutzwirkung und Sicherheit von rhGH, insbesondere bei gleichzeitiger Verabreichung von Kortikosteroiden, noch zu bewerten sind.
{"title":"Wachstum und chronische Erkrankungen","authors":"Leena Patel","doi":"10.1159/000163027","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000163027","url":null,"abstract":"Viele chronische Erkrankungen gehen mit Wachstumsstörungen einher. Mukoviszidose, Morbus Crohn und juvenile idiopathische Arthritis sind chronische Erkrankungen, die im Kindesalter relativ häufig auftreten und mit erheblichen Wachstumsstörungen in Zusammenhang stehen. Während eine Wachstumsstörung die erste Manifestation einer Erkrankung sein kann, ist das Wachstumsverhalten darüber hinaus ein nützliches Mass für den Schweregrad der Krankheit und das Ansprechen einer Behandlung. Der resultierende Kleinwuchs kann, abgesehen von seinem diagnostischen Wert, für die Betroffenen nicht nur inakzeptabel sein, sondern sich bei Patienten mit Erkrankungen, wie z.B. Mukoviszidose, auch nachteilig auf die physische Gesundheit auswirken. Wachstumsstörungen bei Kindern mit chronischen Erkrankungen stehen in Zusammenhang mit einer Störung der GH-IGF-1-Achse und entstehen in erster Linie durch Mangelernährung, chronische Entzündung und Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden. Mangelernährung hat eine starke Anpassung des endokrinen Systems zur Folge, die darauf ausgerichtet ist, Energie zu sparen, den Wachstums- und Fortpflanzungsprozessen Stoffe zu entziehen, und alternative Energiequellen für die äusserst wichtige Homöostase des Körpers bereitzustellen. Zwar wird Mangelernährung durch chronische Entzündungsprozesse noch verschlimmert, aber proinflammatorische Zytokine, wie beispielsweise Interleukin-6, Tumor-Nekrose-Faktor-α und Interleukin-1β, wirken sich auch unabhängig von der Ernährung durch die Störung der GH-IGF-Achse und die direkte Beeinflussung der Chondrogenese der ephiphysären Wachstumszone negativ auf das Wachstum aus. Die aufgrund ihrer entzündungshemmenden und immunsuppressiven Eigenschaften bei einigen chronischen Erkrankungen eingesetzten Kortikosteroide stören diese wachstumsregulierenden Mechanismen noch zusätzlich. Die wachstumshemmenden Prozesse verlangsamen wahrscheinlich die Seneszenz der Wachstumsfuge, so dass bei Genesung von der chronischen Erkrankung und Absetzen der Kortikosteroidbehandlung ein Aufholwachstum möglich ist. Die an Patienten mit Wachstumsstörungen durchgeführten Studien zum rekombinanten humanen Wachstumshormon (rhGH) deuten sowohl auf eine Verbesserung des Längenwachstums als auch auf Nutzwirkungen bezüglich der Körperzusammensetzung und des klinischen Verlaufs hin. Die Studien waren jedoch von relativ kurzer Dauer, so dass die langfristige Nutzwirkung und Sicherheit von rhGH, insbesondere bei gleichzeitiger Verabreichung von Kortikosteroiden, noch zu bewerten sind.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"137 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"123074018","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Das menschliche Wachstum ist ein dynamischer und komplexer Prozess, der mit der Befruchtung der Eizelle beginnt und mit der Verschmelzung der Epiphyse mit der Metaphyse der langen Knochen, die das Ende der Adoleszenz kennzeichnet, abgeschlossen ist. Das Wachstum erfolgt in Phasen mit ausgeprägten Merkmalen der massgeblichen Einflüsse von u.a. genetischen, umwelt- und ernährungsbedingten sowie hormonellen Faktoren und Mustern. Am drastischsten ist das Wachstum vor der Geburt, einer Phase, in der eine unübertroffene Wachstumsgeschwindigkeit erreicht wird. Das pränatale Wachstum wird in erster Linie von der Grösse und dem Ernährungsstatus der Mutter und nur geringfügig von den Erbanlagen der Eltern beeinflusst. Insulinähnliche Wachstumsfaktoren (insulin-like growth factors, IGFs) und Insulin spielen hierbei im Gegensatz zum Schilddrüsenhormon und Wachstumshormon (growth hormone, GH) eine entscheidende Rolle. Im Säuglingsalter ändert sich die Wachstumsrate rapide von 20 cm/Jahr in den ersten Lebensmonaten auf 10–12 cm/Jahr im Alter von 1 Jahr. Diese Wachstumsphase wird stark von den Erbanlagen beeinflusst und es erfolgt häufig eine Anpassung an eine entsprechende Perzentile. Ferner hängt diese Wachstumsphase von der normalen Sekretion und Wirkung des Schilddrüsen- und des Wachstumshormons ab (d.h. davon, dass die IGF-1-Synthese in der Leber stimuliert und die Differenzierung der Knorpelzellen (Chondrozyten) und die lokale IGF-1-Sekretion unterstützt werden). Im zweiten Lebensjahr beträgt das Wachstum durchschnittlich 10–13 cm/Jahr, im dritten Lebensjahr 7,5–10 cm/Jahr und danach liegt es stabil bei 5–6 cm/Jahr, wobei die Wachstumsrate auch weiterhin von der normalen Sekretion und Wirkung des Schilddrüsen- und des Wachstumshormons abhängt. Die nachlassende Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse, die mit einem langsamen Anstieg der Produktion von Geschlechtshormonen einhergeht, kennzeichnet das Einsetzen der Adoleszenz, die mit einem Wachstumsschub verbunden ist, der sich aus der zusätzlich zum sprunghaften Anstieg des Geschlechtshormons stattfindenden Steigerung der Insulin-, Wachstumshormon- und IGF-1-Produktion ergibt. Die Einflüsse der Umwelt auf das Wachstum spiegeln sich in den säkularen Trends der letzten 150 Jahre wider. Unzählige Genprodukte, die auf die Wachstumsfuge wirken, wurden identifiziert. Das Verständnis des bei den Wachstumsprozessen komplexen Zusammenspiels von Genetik, Umwelt und Hormonmilieu wird durch die Beschreibung der an der Differenzierung der Hypophyse beteiligten Faktoren und ihrer genetischen Steuerung sowie durch die Identifizierung der Gene, die mehrere Schritte der wichtigsten Hormonwirkungen steuern, vertieft.
{"title":"Die Physiologie des Wachstums","authors":"Arlan L. Rosenbloom","doi":"10.1159/000163024","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000163024","url":null,"abstract":"Das menschliche Wachstum ist ein dynamischer und komplexer Prozess, der mit der Befruchtung der Eizelle beginnt und mit der Verschmelzung der Epiphyse mit der Metaphyse der langen Knochen, die das Ende der Adoleszenz kennzeichnet, abgeschlossen ist. Das Wachstum erfolgt in Phasen mit ausgeprägten Merkmalen der massgeblichen Einflüsse von u.a. genetischen, umwelt- und ernährungsbedingten sowie hormonellen Faktoren und Mustern. Am drastischsten ist das Wachstum vor der Geburt, einer Phase, in der eine unübertroffene Wachstumsgeschwindigkeit erreicht wird. Das pränatale Wachstum wird in erster Linie von der Grösse und dem Ernährungsstatus der Mutter und nur geringfügig von den Erbanlagen der Eltern beeinflusst. Insulinähnliche Wachstumsfaktoren (insulin-like growth factors, IGFs) und Insulin spielen hierbei im Gegensatz zum Schilddrüsenhormon und Wachstumshormon (growth hormone, GH) eine entscheidende Rolle. Im Säuglingsalter ändert sich die Wachstumsrate rapide von 20 cm/Jahr in den ersten Lebensmonaten auf 10–12 cm/Jahr im Alter von 1 Jahr. Diese Wachstumsphase wird stark von den Erbanlagen beeinflusst und es erfolgt häufig eine Anpassung an eine entsprechende Perzentile. Ferner hängt diese Wachstumsphase von der normalen Sekretion und Wirkung des Schilddrüsen- und des Wachstumshormons ab (d.h. davon, dass die IGF-1-Synthese in der Leber stimuliert und die Differenzierung der Knorpelzellen (Chondrozyten) und die lokale IGF-1-Sekretion unterstützt werden). Im zweiten Lebensjahr beträgt das Wachstum durchschnittlich 10–13 cm/Jahr, im dritten Lebensjahr 7,5–10 cm/Jahr und danach liegt es stabil bei 5–6 cm/Jahr, wobei die Wachstumsrate auch weiterhin von der normalen Sekretion und Wirkung des Schilddrüsen- und des Wachstumshormons abhängt. Die nachlassende Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse, die mit einem langsamen Anstieg der Produktion von Geschlechtshormonen einhergeht, kennzeichnet das Einsetzen der Adoleszenz, die mit einem Wachstumsschub verbunden ist, der sich aus der zusätzlich zum sprunghaften Anstieg des Geschlechtshormons stattfindenden Steigerung der Insulin-, Wachstumshormon- und IGF-1-Produktion ergibt. Die Einflüsse der Umwelt auf das Wachstum spiegeln sich in den säkularen Trends der letzten 150 Jahre wider. Unzählige Genprodukte, die auf die Wachstumsfuge wirken, wurden identifiziert. Das Verständnis des bei den Wachstumsprozessen komplexen Zusammenspiels von Genetik, Umwelt und Hormonmilieu wird durch die Beschreibung der an der Differenzierung der Hypophyse beteiligten Faktoren und ihrer genetischen Steuerung sowie durch die Identifizierung der Gene, die mehrere Schritte der wichtigsten Hormonwirkungen steuern, vertieft.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"16 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"131051119","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Johnson Award (1992) wahrscheinlich das höchste Ansehen. Samuel J. Fomon zog Dutzende Stipendiaten und Postdoktoranden aus der ganzen Welt an und bildete viele Doktoranden aus. Die meisten seiner «Schüler» verliessen ihn verändert – manche mehr, manche weniger. Eines jedoch ging jedem, der mit ihm arbeitete, in Fleisch und Blut über – ein Kompass zur gesunden Ernährung von Säuglingen und Kleinkindern. Kurz nachdem er seine Stelle in Iowa angetreten hatte, wurde Dr. Fomon gebeten, die Leitung der seit den 1920er Jahren bestehenden Stoffwechselabteilung zu übernehmen. Das war der Beginn einer Reise durch die Ernährung im Kindesalter, die ein halbes Jahrhundert dauern sollte. Am Ende seiner Reise hatte Dr. Fomon diesen Bereich der Medizin nachhaltig verändert. Während seiner ersten Jahre in Iowa führte er Studien zur Stoffwechselbilanz durch, um den Nährstoffbedarf von Säuglingen und Kleinkindern zu ermitteln. Nachdem er erkannt hatte, dass Studien zur Stoffwechselbilanz sich nicht wirklich für diesen Zweck eigneten und dass das Wachstum die treibende Kraft für den hohen Nährstoffbedarf von Kleinkindern ist, begann er, einen Grossteil seiner Energie dem Studium des Wachstums zu widmen, was zu bahnbrechenden Leistungen in zwei Bereichen führte. Der erste dieser zwei Bereiche war die Körperzusammensetzung. In einem Ausbruch von Schaffenskraft entwarf er, ausgeWas Samuel J. Fomon von den meisten anderen Ernährungswissenschaftlern unterscheidet, ist die Tatsache, dass er sich während seiner gesamten beruflichen Laufbahn mit dem Thema Wachstum beschäftigte. Nichts liegt uns ferner als seine zahlreichen Beiträge in anderen Bereichen zu schmälern, aber seine auf dem Gebiet der Körperzusammensetzung im Kindesalter und ihrer Veränderungen geleistete Aufklärungsarbeit und die Einführung des Wachstums als Indikator für eine ausreichende Ernährung sind seine herausragendsten und wohl wichtigsten Leistungen und heben sich damit von seinen anderen Arbeiten ab. Hätten sich seine Leistungen darauf beschränkt, so wäre ihm ein Platz im Pantheon der Ernährungswissenschaften bereits sicher gewesen, sein Lebenswerk jedoch umfasst sehr viel mehr. Samuel J. Fomon starb am 18. Dezember 2007 nach einem langen, tapferen Kampf gegen ein multiples Myelom. Er wurde am 9. März 1923 in Chicago geboren. Nach dem frühen Tod seiner Mutter wuchs er bei Verwandten in Wisconsin auf und besuchte dort auch die High School. 1944 schloss er sein Studium an der Harvard University mit dem Prädikat «cum laude» ab und 1947 erwarb er erfolgreich seinen medizinischen Abschluss an der University of Pennsylvania. Nach seiner am Children’s Hospital of Philadelphia absolvierten Assistenzarztausbildung in Pädiatrie führte er am Children’s Hospital of Cincinnati eine Weiterbildung in Nierenphysiologie durch. Bevor er 1954 in den Dienst der pädiatrischen Abteilung der University of Iowa trat, diente er zwei Jahre lang als Captain in der US Army. Trotz seiner Emeritierung im Jahr 1993 war Samuel J. Fomo
{"title":"Samuel J. Fomon – Champion für das Wachstum","authors":"E. E. Ziegler, F. Haschke","doi":"10.1159/000163022","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000163022","url":null,"abstract":"Johnson Award (1992) wahrscheinlich das höchste Ansehen. Samuel J. Fomon zog Dutzende Stipendiaten und Postdoktoranden aus der ganzen Welt an und bildete viele Doktoranden aus. Die meisten seiner «Schüler» verliessen ihn verändert – manche mehr, manche weniger. Eines jedoch ging jedem, der mit ihm arbeitete, in Fleisch und Blut über – ein Kompass zur gesunden Ernährung von Säuglingen und Kleinkindern. Kurz nachdem er seine Stelle in Iowa angetreten hatte, wurde Dr. Fomon gebeten, die Leitung der seit den 1920er Jahren bestehenden Stoffwechselabteilung zu übernehmen. Das war der Beginn einer Reise durch die Ernährung im Kindesalter, die ein halbes Jahrhundert dauern sollte. Am Ende seiner Reise hatte Dr. Fomon diesen Bereich der Medizin nachhaltig verändert. Während seiner ersten Jahre in Iowa führte er Studien zur Stoffwechselbilanz durch, um den Nährstoffbedarf von Säuglingen und Kleinkindern zu ermitteln. Nachdem er erkannt hatte, dass Studien zur Stoffwechselbilanz sich nicht wirklich für diesen Zweck eigneten und dass das Wachstum die treibende Kraft für den hohen Nährstoffbedarf von Kleinkindern ist, begann er, einen Grossteil seiner Energie dem Studium des Wachstums zu widmen, was zu bahnbrechenden Leistungen in zwei Bereichen führte. Der erste dieser zwei Bereiche war die Körperzusammensetzung. In einem Ausbruch von Schaffenskraft entwarf er, ausgeWas Samuel J. Fomon von den meisten anderen Ernährungswissenschaftlern unterscheidet, ist die Tatsache, dass er sich während seiner gesamten beruflichen Laufbahn mit dem Thema Wachstum beschäftigte. Nichts liegt uns ferner als seine zahlreichen Beiträge in anderen Bereichen zu schmälern, aber seine auf dem Gebiet der Körperzusammensetzung im Kindesalter und ihrer Veränderungen geleistete Aufklärungsarbeit und die Einführung des Wachstums als Indikator für eine ausreichende Ernährung sind seine herausragendsten und wohl wichtigsten Leistungen und heben sich damit von seinen anderen Arbeiten ab. Hätten sich seine Leistungen darauf beschränkt, so wäre ihm ein Platz im Pantheon der Ernährungswissenschaften bereits sicher gewesen, sein Lebenswerk jedoch umfasst sehr viel mehr. Samuel J. Fomon starb am 18. Dezember 2007 nach einem langen, tapferen Kampf gegen ein multiples Myelom. Er wurde am 9. März 1923 in Chicago geboren. Nach dem frühen Tod seiner Mutter wuchs er bei Verwandten in Wisconsin auf und besuchte dort auch die High School. 1944 schloss er sein Studium an der Harvard University mit dem Prädikat «cum laude» ab und 1947 erwarb er erfolgreich seinen medizinischen Abschluss an der University of Pennsylvania. Nach seiner am Children’s Hospital of Philadelphia absolvierten Assistenzarztausbildung in Pädiatrie führte er am Children’s Hospital of Cincinnati eine Weiterbildung in Nierenphysiologie durch. Bevor er 1954 in den Dienst der pädiatrischen Abteilung der University of Iowa trat, diente er zwei Jahre lang als Captain in der US Army. Trotz seiner Emeritierung im Jahr 1993 war Samuel J. Fomo","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"10 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"121001258","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Die neuen Wachstumsstandards der Weltgesundheitsorganisation (WHO) wurden entwickelt, um weltweit gültige Wachstumsstandards zu schaffen, die das Wachstum von Kindern unter optimalen Ernährungsbedingungen und frei von äusseren Einflüssen beschreiben. Einfacher ausgedrückt, die neuen WHO-Kurven stellen das Wachstum im Kindesalter so dar, wie es sein sollte. Die zur Erstellung dieser neuen Wachstumskurven verwendeten Daten stammen von Kindern aus sechs Ländern, die in guten Verhältnissen aufwuchsen. Unberücksichtigt blieben die Daten einiger Testpersonen mit einem im Verhältnis zur Körpergrösse extremen Gewicht. Die neuen Wachstumsstandards der WHO unterscheiden sich erwartungsgemäss in verschiedener Hinsicht von anderen Wachstumskurven. Die grosse Zahl an Unterschieden ermöglicht an dieser Stelle jedoch nur einige allgemeine Aussagen: (1) Die in den WHO-Kurven enthaltenen Standardwerte für Gewicht und Körperlänge in den ersten 6 Lebensmonaten sind über alle Perzentile hinweg höher als die in den anderen Kurven enthaltenen Werte. (2) Ab dem 6. Lebensmonat bis zum vollendeten 2. Lebensjahr ist das in der WHO-Kurve genannte Körpergewicht (nicht jedoch die Körperlänge) niedriger als in anderen Kurven. (3) Zwischen dem 2. und 5. Lebensjahr bewegt sich das in der WHO-Kurve definierte Gewicht, insbesondere bei den unteren Perzentilen, tendenziell am unteren Ende des Spektrums, während die Gewichtswerte der Euro-Growth Studie bei allen Perzentilen das obere Ende belegen. (4) Die funktionelle Beurteilung zeigt, dass bei Anwendung der WHO-Kurven in der Altersgruppe der 1- bis 2-Jährigen weniger Kinder als untergewichtig, in der Gruppe der 2- bis 5-Jährigen jedoch mehr Kinder als übergewichtig gelten.
{"title":"Die neuen Wachstumsstandards der WHO","authors":"E. E. Ziegler, Steven E. Nelson","doi":"10.1159/000163025","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000163025","url":null,"abstract":"Die neuen Wachstumsstandards der Weltgesundheitsorganisation (WHO) wurden entwickelt, um weltweit gültige Wachstumsstandards zu schaffen, die das Wachstum von Kindern unter optimalen Ernährungsbedingungen und frei von äusseren Einflüssen beschreiben. Einfacher ausgedrückt, die neuen WHO-Kurven stellen das Wachstum im Kindesalter so dar, wie es sein sollte. Die zur Erstellung dieser neuen Wachstumskurven verwendeten Daten stammen von Kindern aus sechs Ländern, die in guten Verhältnissen aufwuchsen. Unberücksichtigt blieben die Daten einiger Testpersonen mit einem im Verhältnis zur Körpergrösse extremen Gewicht. Die neuen Wachstumsstandards der WHO unterscheiden sich erwartungsgemäss in verschiedener Hinsicht von anderen Wachstumskurven. Die grosse Zahl an Unterschieden ermöglicht an dieser Stelle jedoch nur einige allgemeine Aussagen: (1) Die in den WHO-Kurven enthaltenen Standardwerte für Gewicht und Körperlänge in den ersten 6 Lebensmonaten sind über alle Perzentile hinweg höher als die in den anderen Kurven enthaltenen Werte. (2) Ab dem 6. Lebensmonat bis zum vollendeten 2. Lebensjahr ist das in der WHO-Kurve genannte Körpergewicht (nicht jedoch die Körperlänge) niedriger als in anderen Kurven. (3) Zwischen dem 2. und 5. Lebensjahr bewegt sich das in der WHO-Kurve definierte Gewicht, insbesondere bei den unteren Perzentilen, tendenziell am unteren Ende des Spektrums, während die Gewichtswerte der Euro-Growth Studie bei allen Perzentilen das obere Ende belegen. (4) Die funktionelle Beurteilung zeigt, dass bei Anwendung der WHO-Kurven in der Altersgruppe der 1- bis 2-Jährigen weniger Kinder als untergewichtig, in der Gruppe der 2- bis 5-Jährigen jedoch mehr Kinder als übergewichtig gelten.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"388 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"115481665","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Kleinwuchs und Grosswuchs sind in erster Linie Normvarianten der Körpergrösse. Sie liegen auf der Gauss’schen Normalverteilungskurve, welche die 3. und 97. Perzentile als Unter- und Obergrenze des Normbereichs festlegt. Äusserst wichtig ist in diesem Zusammenhang, die Normvarianten der Körpergrösse und des Wachstums von einer krankhaften Wachstumsstörung abzugrenzen. Bei den Normvarianten der Körpergrösse handelt es sich um den familiären oder idiopathischen Gross- bzw. Kleinwuchs. Normvarianten des Wachstums werden als konstitutionelle Akzeleration oder konstitutionelle Entwicklungsverzögerung bezeichnet und in allen Perzentilen beobachtet. Patienten mit krankheitsbedingten Wachstumsstörungen leiden für gewöhnlich an einem Syndrom, einer Skeletterkrankung oder einer Chromosomenaberration, wie z.B. am Silver-Russell-Syndrom (SRS), am Marfan-Syndrom, an Achondroplasie, am Ullrich-Turner- oder Klinefelter-Syndrom. Viele der mit Kleinwuchs einhergehenden Erkrankungen sind mit einer intrauterinen Wachstumsretardierung verbunden. Die durchschnittliche Endgrösse liegt nicht im Bereich der Zielgrösse, sondern unterhalb der 3. oder oberhalb der 97. Perzentile der Population. Patienten mit krankheitsbedingten Wachstumsstörungen können klein-, normal- oder grosswüchsig sein. Die Wachstumsraten sind bei diesen Patienten aufgrund diverser chronischer Erkrankungen organischen und psychosomatischen Ursprungs entweder verringert oder erhöht. Derzeit können Patienten, die unter einem Mangel an Wachstumshormon (growth hormone, GH), am Ullrich-Turner-Syndrom, chronischer Niereninsuffizienz bzw. Prader-Willi-Syndrom leiden sowie SGA (small for gestational age)-Kinder mit Wachstumshormon behandelt werden. Idiopathischer Kleinwuchs dagegen gilt bislang nur in den USA als Indikation für eine Behandlung mit Wachstumshormon. Daten zur Erwachsenengrösse lassen darauf schliessen, dass die Erwachsenengrösse von Patienten mit nachgewiesenem Wachstumshormonmangel innerhalb des Bereichs der Zielgrösse liegt. Für alle anderen Indikationen wurde eine statistisch signifikante Verbesserung der Erwachsenengrösse dokumentiert. Die langfristige Beobachtung dieser Patienten sollte nicht nur eine statistisch signifikante, sondern auch eine klinisch relevante Verbesserung der Erwachsenengrösse belegen. Die Indikationen für eine GH-Behandlung sollten also, je nach Ergebnis dieser langfristigen Beobachtung, möglicherweise nochmals überdacht werden.
{"title":"Kleinwuchs und Grosswuchs","authors":"J. Brämswig","doi":"10.1159/000163026","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000163026","url":null,"abstract":"Kleinwuchs und Grosswuchs sind in erster Linie Normvarianten der Körpergrösse. Sie liegen auf der Gauss’schen Normalverteilungskurve, welche die 3. und 97. Perzentile als Unter- und Obergrenze des Normbereichs festlegt. Äusserst wichtig ist in diesem Zusammenhang, die Normvarianten der Körpergrösse und des Wachstums von einer krankhaften Wachstumsstörung abzugrenzen. Bei den Normvarianten der Körpergrösse handelt es sich um den familiären oder idiopathischen Gross- bzw. Kleinwuchs. Normvarianten des Wachstums werden als konstitutionelle Akzeleration oder konstitutionelle Entwicklungsverzögerung bezeichnet und in allen Perzentilen beobachtet. Patienten mit krankheitsbedingten Wachstumsstörungen leiden für gewöhnlich an einem Syndrom, einer Skeletterkrankung oder einer Chromosomenaberration, wie z.B. am Silver-Russell-Syndrom (SRS), am Marfan-Syndrom, an Achondroplasie, am Ullrich-Turner- oder Klinefelter-Syndrom. Viele der mit Kleinwuchs einhergehenden Erkrankungen sind mit einer intrauterinen Wachstumsretardierung verbunden. Die durchschnittliche Endgrösse liegt nicht im Bereich der Zielgrösse, sondern unterhalb der 3. oder oberhalb der 97. Perzentile der Population. Patienten mit krankheitsbedingten Wachstumsstörungen können klein-, normal- oder grosswüchsig sein. Die Wachstumsraten sind bei diesen Patienten aufgrund diverser chronischer Erkrankungen organischen und psychosomatischen Ursprungs entweder verringert oder erhöht. Derzeit können Patienten, die unter einem Mangel an Wachstumshormon (growth hormone, GH), am Ullrich-Turner-Syndrom, chronischer Niereninsuffizienz bzw. Prader-Willi-Syndrom leiden sowie SGA (small for gestational age)-Kinder mit Wachstumshormon behandelt werden. Idiopathischer Kleinwuchs dagegen gilt bislang nur in den USA als Indikation für eine Behandlung mit Wachstumshormon. Daten zur Erwachsenengrösse lassen darauf schliessen, dass die Erwachsenengrösse von Patienten mit nachgewiesenem Wachstumshormonmangel innerhalb des Bereichs der Zielgrösse liegt. Für alle anderen Indikationen wurde eine statistisch signifikante Verbesserung der Erwachsenengrösse dokumentiert. Die langfristige Beobachtung dieser Patienten sollte nicht nur eine statistisch signifikante, sondern auch eine klinisch relevante Verbesserung der Erwachsenengrösse belegen. Die Indikationen für eine GH-Behandlung sollten also, je nach Ergebnis dieser langfristigen Beobachtung, möglicherweise nochmals überdacht werden.","PeriodicalId":294450,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Deutsche Ausg.)","volume":"51 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"130524780","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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