Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/5941
Luiza Schinke Genn
Introdução: Divertículo de Meckel (DM) origina-se de uma falha na obliteração e absorção do ducto onfalomesentérico (ducto vitelino) que conecta o saco vitelino ao intestino médio do embrião, durante o primeiro trimestre de vida fetal, mais especificamente entre 7a e 8a semana de gestação. É localizado na borda antimesentérica do íleo entre 30 a 150 cm da válvula ileocecal. Esta enfermidade é a anomalia gastrointestinal congênita mais comum e acomete mais o sexo masculino. Representa causa relevante de sangramento gastrointestinal baixo, principalmente na população pediátrica. O surgimento de sintomatologia nesta patologia sugere complicações. Sendo assim, essa enfermidade deve ser suspeitada em pacientes com sintomatologia abdominal vaga e quadro abdominal obstrutivo ou inflamatório. Objetivos: Conhecer DM como uma patologia do abdome agudo; Estabelecer diagnóstico diferencial de DM. Material e Métodos: Foi realizada uma revisão bibliográfica sobre o assunto nas bases de dados como PubMed, Scielo, NIH e Google Scholar buscando pelos termos DM , divertículo ileal e diagnostico diferencial. Resultado: O DM é uma patologia de difícil diagnostico e permanece como grande desafio na medicina. A maioria dos indivíduos com DM são assintomáticos, sendo assim, é difícil de ser afastada ao exame clinico e apenas 3 a 4% dos portadores apresentam sintomas, decorrentes das complicações associadas ao divertículo. A maioria dos exames evidencia alterações quando presente complicações, como diverticulite, obstrução a luz intestinal, hemorragia ou perfuração. Cerca de 13- 31% dos casos de diveticulo de meckel evoluem para diverticulite aguda. É de difícil diagnóstico e tem como principal diagnóstico diferencial a apendicite aguda. Como localização do DM é na proximidade da válvula ileocecal o processo inflamatório pode atingir o processo apendicular e simular um diagnóstico de apendicite aguda. Portanto, diversas vezes a real etiologia do abdome agudo é inconclusiva, podendo as duas patologias cursar conjuntamente. Conclusão: O diagnóstico de DM é difícil, pelo fato da maioria dos indivíduos serem assintomáticos ou quando sintomáticos apresentarem sinais e sintomas das suas complicações semelhantes á de diversas patologias de origem abdominal. No entanto, deve-se suspeitar de DM nos pacientes com abdome agudo, obstrução intestinal ou sangramento digestivo baixo já que esta enfermidade pode levar a complicações potencialmente fatais.
{"title":"DIVERTÍCULO DE MECKEL: UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL","authors":"Luiza Schinke Genn","doi":"10.51161/ii-conbrai/5941","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/5941","url":null,"abstract":"Introdução: Divertículo de Meckel (DM) origina-se de uma falha na obliteração e absorção do ducto onfalomesentérico (ducto vitelino) que conecta o saco vitelino ao intestino médio do embrião, durante o primeiro trimestre de vida fetal, mais especificamente entre 7a e 8a semana de gestação. É localizado na borda antimesentérica do íleo entre 30 a 150 cm da válvula ileocecal. Esta enfermidade é a anomalia gastrointestinal congênita mais comum e acomete mais o sexo masculino. Representa causa relevante de sangramento gastrointestinal baixo, principalmente na população pediátrica. O surgimento de sintomatologia nesta patologia sugere complicações. Sendo assim, essa enfermidade deve ser suspeitada em pacientes com sintomatologia abdominal vaga e quadro abdominal obstrutivo ou inflamatório. Objetivos: Conhecer DM como uma patologia do abdome agudo; Estabelecer diagnóstico diferencial de DM. Material e Métodos: Foi realizada uma revisão bibliográfica sobre o assunto nas bases de dados como PubMed, Scielo, NIH e Google Scholar buscando pelos termos DM , divertículo ileal e diagnostico diferencial. Resultado: O DM é uma patologia de difícil diagnostico e permanece como grande desafio na medicina. A maioria dos indivíduos com DM são assintomáticos, sendo assim, é difícil de ser afastada ao exame clinico e apenas 3 a 4% dos portadores apresentam sintomas, decorrentes das complicações associadas ao divertículo. A maioria dos exames evidencia alterações quando presente complicações, como diverticulite, obstrução a luz intestinal, hemorragia ou perfuração. Cerca de 13- 31% dos casos de diveticulo de meckel evoluem para diverticulite aguda. É de difícil diagnóstico e tem como principal diagnóstico diferencial a apendicite aguda. Como localização do DM é na proximidade da válvula ileocecal o processo inflamatório pode atingir o processo apendicular e simular um diagnóstico de apendicite aguda. Portanto, diversas vezes a real etiologia do abdome agudo é inconclusiva, podendo as duas patologias cursar conjuntamente. Conclusão: O diagnóstico de DM é difícil, pelo fato da maioria dos indivíduos serem assintomáticos ou quando sintomáticos apresentarem sinais e sintomas das suas complicações semelhantes á de diversas patologias de origem abdominal. No entanto, deve-se suspeitar de DM nos pacientes com abdome agudo, obstrução intestinal ou sangramento digestivo baixo já que esta enfermidade pode levar a complicações potencialmente fatais.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"36 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"84031984","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Introdução: A COVID-19 rapidamente se espalhou pelo mundo e foi declarada como pandemia, infectando milhões de pessoas através do vírus SARS-CoV-2. Desde então, diversos estudos vêm sendo realizados com o objetivo de entender a fisiopatologia desta doença. Nesse ínterim, descobriu-se que a mortalidade pelo vírus está diretamente relacionada com a tempestade de citocinas, ou hipercitocinemia, uma liberação concentrada de diversos mediadores inflamatórios que ativam exageradamente as células do sistema imunológico, causando danos aos tecidos e órgãos do corpo. Objetivo: Assim, este trabalho tem por objetivo traçar o perfil das citocinas pró-inflamatórias IL-1β, IL-6 e TNF-α na resposta inflamatória à COVID-19. Material e métodos: Nesse estudo de revisão bibliográfica, compilou-se um referencial teórico a partir de informações coletadas em artigos científicos, em portais como CAPES, SciELO e Pubmed, sob o qual não se aplicou limitação temporal. Resultados: Como resultado, verificou-se que as citocinas IL-1β, IL-6 e TNF-α têm papeis fundamentais na fisiopatologia do SARS-CoV-2, presente em concentrações anormalmente altas nos casos graves da doença. O vírus age na ativação e maturação da IL-1β, induzindo a diferenciação de células T naive em linfócitos T citotóxicos ou auxiliares, que, por sua vez, secretam grandes quantidades de citocinas como IL-6 e TNF-α, dando início a uma tempestade de citocinas. Em razão disso, concentrações significativamente maiores dessa citocina foram observadas em casos graves da doença em comparação com os casos leves. Por sua vez, a IL-6, além de ser um dos mediadores principais dentro da tempestade de citocinas, desempenha um papel fundamental na ativação e diferenciação de células Th naive para Th17, que secretam IL-17 em excesso e induzem a migração exacerbada de neutrófilos e monócitos para o local da infecção, contribuindo ainda mais para o quadro de hipercitocinemia. À vista disso, níveis elevados de IL-6 e IL-17 são uma característica comum em pacientes críticos da COVID-19. Já o TNF-α tem um papel fundamental no início da cascata inflamatória, coordenando o recrutamento de células. Conclusão: A adesão da proteína viral ao receptor ACE-2 humano aumenta a atividade da enzima conversora de TNF-α, liberando TNF-α na circulação muito cedo no curso da doença, resultando, também, em um quadro de hipercitocinemia.
{"title":"COVID-19: A CONCENTRAÇÃO E O PAPEL DAS CITOCINAS IL-1B, IL-6 E TNF-A NA RESPOSTA INFLAMATÓRIA","authors":"Tufik Oliveira Nader, Tarik Oliveira Nader, Renata Dellalibera-Joviliano","doi":"10.51161/ii-conbrai/6941","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6941","url":null,"abstract":"Introdução: A COVID-19 rapidamente se espalhou pelo mundo e foi declarada como pandemia, infectando milhões de pessoas através do vírus SARS-CoV-2. Desde então, diversos estudos vêm sendo realizados com o objetivo de entender a fisiopatologia desta doença. Nesse ínterim, descobriu-se que a mortalidade pelo vírus está diretamente relacionada com a tempestade de citocinas, ou hipercitocinemia, uma liberação concentrada de diversos mediadores inflamatórios que ativam exageradamente as células do sistema imunológico, causando danos aos tecidos e órgãos do corpo. Objetivo: Assim, este trabalho tem por objetivo traçar o perfil das citocinas pró-inflamatórias IL-1β, IL-6 e TNF-α na resposta inflamatória à COVID-19. Material e métodos: Nesse estudo de revisão bibliográfica, compilou-se um referencial teórico a partir de informações coletadas em artigos científicos, em portais como CAPES, SciELO e Pubmed, sob o qual não se aplicou limitação temporal. Resultados: Como resultado, verificou-se que as citocinas IL-1β, IL-6 e TNF-α têm papeis fundamentais na fisiopatologia do SARS-CoV-2, presente em concentrações anormalmente altas nos casos graves da doença. O vírus age na ativação e maturação da IL-1β, induzindo a diferenciação de células T naive em linfócitos T citotóxicos ou auxiliares, que, por sua vez, secretam grandes quantidades de citocinas como IL-6 e TNF-α, dando início a uma tempestade de citocinas. Em razão disso, concentrações significativamente maiores dessa citocina foram observadas em casos graves da doença em comparação com os casos leves. Por sua vez, a IL-6, além de ser um dos mediadores principais dentro da tempestade de citocinas, desempenha um papel fundamental na ativação e diferenciação de células Th naive para Th17, que secretam IL-17 em excesso e induzem a migração exacerbada de neutrófilos e monócitos para o local da infecção, contribuindo ainda mais para o quadro de hipercitocinemia. À vista disso, níveis elevados de IL-6 e IL-17 são uma característica comum em pacientes críticos da COVID-19. Já o TNF-α tem um papel fundamental no início da cascata inflamatória, coordenando o recrutamento de células. Conclusão: A adesão da proteína viral ao receptor ACE-2 humano aumenta a atividade da enzima conversora de TNF-α, liberando TNF-α na circulação muito cedo no curso da doença, resultando, também, em um quadro de hipercitocinemia.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"46 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"84066991","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/6040
Lauro Sérgio Barrozo Júnior, Adriel Felipe Freitas Nunes
Introdução: A nefropatia por Imunoglobulina A (NIgA) ou Doença de Berger, é caracterizada por depósitos de imunocomplexos, com predomínio de IgA, nas células mesangiais glomerulares. Descritos, pela primeira vez em 1968 por Berger e Higlais, essa condição vem sendo cada vez mais identificada a ponto de se tornar a patologia glomerular primária mais frequente no mundo. Ademais a incidência e prevalência varia consideravelmente conforme a etnia, país e a região analisada, com claro predomínio em populações asiáticas e caucasianas. Desse modo, no Brasil, a ocorrência dessa doença predomina nas regiões sudeste e sul, enquanto as regiões com população predominantemente afrodescendente apresentam um baixo acometimento. Metodologia: A revisão bibliográfica baseou-se em uma análise de diversos estudos epidemiológicos comparativos entre a prevalência do diagnóstico da nefropatia por IgA, em populações brasileiras diferentes (foco em regiões mais etnicamente distintas). Resultados: Por meio da análise dos estudos epidemiológicos de glomerulopatias, foi possível identificar uma prevalência de 20,1% de NIgA, entre glomerulopatias primárias no Brasil (após uma pesquisa envolvendo 9.617 biópsias renais no país todo), porém com uma variação de prevalência significante, sendo o estado de Santa Catarina (que, segundo o IBGE, apresenta 83,9% da população branca) o mais afetado (50.6%), enquanto regiões com predomínio étnico afrodescendente como Salvador (que, segundo o IBGE, apresenta 82,1% negra ou parda) apresentam prevalência de apenas 6% da NIgA entre as glomerulopatias primárias. Conclusão: De forma geral, os dados apresentados nesse estudo sugerem que o padrão de distribuição da nefropatia por IgA no Brasil, apresentam uma predisposição genética a regiões com predomínio étnico de brancos (Santa Catarina), bem como menor incidência nas regiões com maioria afrodescendente (Salvador). Essa correlação ainda não está bem elucidada e carece de estudos significativos sobre o assunto, porém essa análise de dados epidemiológicos pode auxiliar nas condutas diagnósticas e no raciocínio clínico, por parte dos profissionais de saúde, para rastreamentos e tratamentos mais precoces e efetivos.
{"title":"NEFROPATIA POR IMUNOGLOBULINA A, VARIAÇÃO DA PREVALENCIA NO CENÁRIO ÉTNICO-REGIONAL BRASILEIRO","authors":"Lauro Sérgio Barrozo Júnior, Adriel Felipe Freitas Nunes","doi":"10.51161/ii-conbrai/6040","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6040","url":null,"abstract":"Introdução: A nefropatia por Imunoglobulina A (NIgA) ou Doença de Berger, é caracterizada por depósitos de imunocomplexos, com predomínio de IgA, nas células mesangiais glomerulares. Descritos, pela primeira vez em 1968 por Berger e Higlais, essa condição vem sendo cada vez mais identificada a ponto de se tornar a patologia glomerular primária mais frequente no mundo. Ademais a incidência e prevalência varia consideravelmente conforme a etnia, país e a região analisada, com claro predomínio em populações asiáticas e caucasianas. Desse modo, no Brasil, a ocorrência dessa doença predomina nas regiões sudeste e sul, enquanto as regiões com população predominantemente afrodescendente apresentam um baixo acometimento. Metodologia: A revisão bibliográfica baseou-se em uma análise de diversos estudos epidemiológicos comparativos entre a prevalência do diagnóstico da nefropatia por IgA, em populações brasileiras diferentes (foco em regiões mais etnicamente distintas). Resultados: Por meio da análise dos estudos epidemiológicos de glomerulopatias, foi possível identificar uma prevalência de 20,1% de NIgA, entre glomerulopatias primárias no Brasil (após uma pesquisa envolvendo 9.617 biópsias renais no país todo), porém com uma variação de prevalência significante, sendo o estado de Santa Catarina (que, segundo o IBGE, apresenta 83,9% da população branca) o mais afetado (50.6%), enquanto regiões com predomínio étnico afrodescendente como Salvador (que, segundo o IBGE, apresenta 82,1% negra ou parda) apresentam prevalência de apenas 6% da NIgA entre as glomerulopatias primárias. Conclusão: De forma geral, os dados apresentados nesse estudo sugerem que o padrão de distribuição da nefropatia por IgA no Brasil, apresentam uma predisposição genética a regiões com predomínio étnico de brancos (Santa Catarina), bem como menor incidência nas regiões com maioria afrodescendente (Salvador). Essa correlação ainda não está bem elucidada e carece de estudos significativos sobre o assunto, porém essa análise de dados epidemiológicos pode auxiliar nas condutas diagnósticas e no raciocínio clínico, por parte dos profissionais de saúde, para rastreamentos e tratamentos mais precoces e efetivos.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"6 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"91181057","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/5999
Francisco Antônio Sabino Leite, Carla Islene Holanda Moreira Coelho
Introdução: Doença de coronavírus 2019 (COVID-19), causada pelo novo patógeno humano síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2). É uma patologia que resultou em morbidade e mortalidade global. Os avanços científicos no conhecimento do SARS-CoV-2 e do COVID-19 foram completamente rápidos e amplos. Nesse sentido, é importante relatar o mecanismo imunológico desencadeado pelas células B (Linfócitos B), para impedir a proliferação viral no organismo humano. Objetivo: O objetivo desse trabalho é destacar a importância e mecanismos imunológicos desencadeados por Linfócitos B, para interromper a infecção por coronavírus em humanos. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa produzida através de pesquisas em bases eletrônicas como Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), Biblioteca Eletrônica Científica Online (Scielo) e Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos (PubMed). Utilizando como descritores para produção desse trabalho Linfócitos B e Covid-19 em associação com o operador booleano AND. Usando critérios de inclusão como artigos publicados nos últimos 5 anos (2017-2022), tipos de estudos em inglês e português como livros e documentos, ensaios clínicos, meta-análise, teste controlado e aleatório e análise. E critérios de exclusão como artigos duplicados entre as bases de dados e não propício ao tema. Resultados: Após a infecção com SARS-CoV-2, as células B virgens ou células B de memória são ativadas pelo reconhecimento de antígeno e pela ajuda das células T CD4+. As células B ativadas diferenciam-se rapidamente em plasmócitos extrafoliculares de vida curta (SL PCs) e células B de memória (MBCs) com SHM. Os plasmócitos secretores de anticorpos e os MBCs entram no sangue e (potencialmente) na mucosa, combatendo a infecção viral e a protege contra a reinfecção. Lembrando-se que, a abundância de células B que expressam IgG3 ou IgG1 de baixa taxa de hipermutação somática (SHM), ocorre nas semanas iniciais após o início dos sintomas de COVID-19. Conclusão: Conclui-se que, a ativação dos linfócitos B através do reconhecimento de antígenos SARS-CoV-2, é extremamente importante para combater a proliferação viral no organismo humano. Contudo, as células B por sua vez ativadas impedirá a infecção do coronavírus em humanos.
{"title":"LINFÓCITOS B NA COVID-19: UMA REVISÃO DE LITERATURA","authors":"Francisco Antônio Sabino Leite, Carla Islene Holanda Moreira Coelho","doi":"10.51161/ii-conbrai/5999","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/5999","url":null,"abstract":"Introdução: Doença de coronavírus 2019 (COVID-19), causada pelo novo patógeno humano síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2). É uma patologia que resultou em morbidade e mortalidade global. Os avanços científicos no conhecimento do SARS-CoV-2 e do COVID-19 foram completamente rápidos e amplos. Nesse sentido, é importante relatar o mecanismo imunológico desencadeado pelas células B (Linfócitos B), para impedir a proliferação viral no organismo humano. Objetivo: O objetivo desse trabalho é destacar a importância e mecanismos imunológicos desencadeados por Linfócitos B, para interromper a infecção por coronavírus em humanos. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa produzida através de pesquisas em bases eletrônicas como Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), Biblioteca Eletrônica Científica Online (Scielo) e Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos (PubMed). Utilizando como descritores para produção desse trabalho Linfócitos B e Covid-19 em associação com o operador booleano AND. Usando critérios de inclusão como artigos publicados nos últimos 5 anos (2017-2022), tipos de estudos em inglês e português como livros e documentos, ensaios clínicos, meta-análise, teste controlado e aleatório e análise. E critérios de exclusão como artigos duplicados entre as bases de dados e não propício ao tema. Resultados: Após a infecção com SARS-CoV-2, as células B virgens ou células B de memória são ativadas pelo reconhecimento de antígeno e pela ajuda das células T CD4+. As células B ativadas diferenciam-se rapidamente em plasmócitos extrafoliculares de vida curta (SL PCs) e células B de memória (MBCs) com SHM. Os plasmócitos secretores de anticorpos e os MBCs entram no sangue e (potencialmente) na mucosa, combatendo a infecção viral e a protege contra a reinfecção. Lembrando-se que, a abundância de células B que expressam IgG3 ou IgG1 de baixa taxa de hipermutação somática (SHM), ocorre nas semanas iniciais após o início dos sintomas de COVID-19. Conclusão: Conclui-se que, a ativação dos linfócitos B através do reconhecimento de antígenos SARS-CoV-2, é extremamente importante para combater a proliferação viral no organismo humano. Contudo, as células B por sua vez ativadas impedirá a infecção do coronavírus em humanos.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"59 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"84839882","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/5973
Pedro Rafael de Souza Macêdo, Ana Caroline Ribeiro Lima Borges, Vitor Soares Machado de Andrade, Matheus da Silva Wiziack, Larissa Soares DE Andrade
Introdução: A asbestose é uma doença caracterizada por fibrose intersticial pulmonar causada por exposição ao asbesto/amianto e não há cura. Sua comercialização vem sendo proibida em vários países nos últimos anos, entretanto esse agravo ainda carrega notoriedade, já que a manifestação da doença ocorre geralmente 10 anos após a exposição, logo, deve-se esperar novos casos de asbestose nos próximos anos. Objetivo: Descrever os mecanismos imunológicos da asbestose. Metodologia: Trata-se de uma revisão em que foram selecionados artigos científicos publicados nas bases de dados PUBMED e BVS entre os anos de 2012 e 2022, a partir dos descritores “asbestosis”, “immunology” e “fibrosis”, unidos pelo operador boleano “AND”. Em seguida, foram filtrados artigos que respondessem à pergunta norteadora “Quais os mecanismos imunológicos responsáveis pela formação de fibrose na asbestose?”, totalizando 8 artigos. Resultados: Observou-se o aumento da expressão nos macrófagos pulmonares da enzima NOX4, que promove a biogênese mitocondrial, aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO’s), ativando o macrófago e levando-o a um fenótipo profibrótipo, caracterizado por elevada liberação de citocinas prófibróticas. Dentre essas citocinas destacou-se o TGF-β de sobrevida prolongada. Também foram relatados agentes protetores à fibrose encontrados em níveis diminuídos na asbestose. A proteína PD-1 foi expressa em níveis significativamente mais baixos (3 vezes menor) em células T CD4 e CD8, havendo correlação inversa da quantidade de PD-1 com a gravidade da doença. Ademais, outro fator protetivo também reduzido na asbestose foi a enzima OGG1, responsável por reparar o DNA e prevenir a apoptose por ERO’s de células alveolares epiteliais. Além disso, foi destacado que os diferentes tipos de amianto geram respostas imunológicas distintas, sendo o amianto anfibólio o mais deletério por estimular, além de outras citocinas, a IL-17 e a produção de autoanticorpos ANA. Conclusão: Diante disso, percebe-se os mecanismos imunológicos da asbestose, desde o aumento de agentes estimuladores como a NOX4, ERO’s e TGF-β à redução de fatores protetores da fibrose como PD-1 e OGG1. Vale ressaltar a escassez de estudos sobre o tema, havendo a necessidade de mais investigações sobre esses mecanismos, buscando potenciais alvos terapêuticos.
{"title":"MECANISMOS IMUNOLÓGICOS DA ASBESTOSE","authors":"Pedro Rafael de Souza Macêdo, Ana Caroline Ribeiro Lima Borges, Vitor Soares Machado de Andrade, Matheus da Silva Wiziack, Larissa Soares DE Andrade","doi":"10.51161/ii-conbrai/5973","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/5973","url":null,"abstract":"Introdução: A asbestose é uma doença caracterizada por fibrose intersticial pulmonar causada por exposição ao asbesto/amianto e não há cura. Sua comercialização vem sendo proibida em vários países nos últimos anos, entretanto esse agravo ainda carrega notoriedade, já que a manifestação da doença ocorre geralmente 10 anos após a exposição, logo, deve-se esperar novos casos de asbestose nos próximos anos. Objetivo: Descrever os mecanismos imunológicos da asbestose. Metodologia: Trata-se de uma revisão em que foram selecionados artigos científicos publicados nas bases de dados PUBMED e BVS entre os anos de 2012 e 2022, a partir dos descritores “asbestosis”, “immunology” e “fibrosis”, unidos pelo operador boleano “AND”. Em seguida, foram filtrados artigos que respondessem à pergunta norteadora “Quais os mecanismos imunológicos responsáveis pela formação de fibrose na asbestose?”, totalizando 8 artigos. Resultados: Observou-se o aumento da expressão nos macrófagos pulmonares da enzima NOX4, que promove a biogênese mitocondrial, aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO’s), ativando o macrófago e levando-o a um fenótipo profibrótipo, caracterizado por elevada liberação de citocinas prófibróticas. Dentre essas citocinas destacou-se o TGF-β de sobrevida prolongada. Também foram relatados agentes protetores à fibrose encontrados em níveis diminuídos na asbestose. A proteína PD-1 foi expressa em níveis significativamente mais baixos (3 vezes menor) em células T CD4 e CD8, havendo correlação inversa da quantidade de PD-1 com a gravidade da doença. Ademais, outro fator protetivo também reduzido na asbestose foi a enzima OGG1, responsável por reparar o DNA e prevenir a apoptose por ERO’s de células alveolares epiteliais. Além disso, foi destacado que os diferentes tipos de amianto geram respostas imunológicas distintas, sendo o amianto anfibólio o mais deletério por estimular, além de outras citocinas, a IL-17 e a produção de autoanticorpos ANA. Conclusão: Diante disso, percebe-se os mecanismos imunológicos da asbestose, desde o aumento de agentes estimuladores como a NOX4, ERO’s e TGF-β à redução de fatores protetores da fibrose como PD-1 e OGG1. Vale ressaltar a escassez de estudos sobre o tema, havendo a necessidade de mais investigações sobre esses mecanismos, buscando potenciais alvos terapêuticos.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"111 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"73304302","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/5966
Luana Cristina Queiroz Farias, Virna Tayná Silva Araújo DE Sousa, Marília DE Araújo Vasconcelos, Sara Diógenes Peixoto De Medeiros, Sabryna Maciel Da Cunha
Introdução: A vacinação contra o SARS-CoV-2 foi uma medida fundamental para promover uma imunoprofilaxia da covid-19. Todavia, segundo a literatura, casos de urticária crônica espontânea têm sido evidenciados em alguns pacientes após a vacinação. A urticária crônica espontânea é uma reação alérgica com manifestações cutâneas, sendo o tempo duração de seis ou mais semanas, fundamental para o diagnóstico. Objetivo: Analisar a possível associação entre os pacientes já contaminados por covid-19 e o desenvolvimento da urticária crônica através de uma revisão sistemática de literatura. Métodos: A pesquisa foi realizada em bases de dados como PubMed e Biblioteca Virtual de Saúde (BVS), utilizando os descritores “chronic urticaria” and “covid-19” e incluindo pesquisas/revisões sistemáticas com limitação de tempo para apenas do último ano e com artigos na íntegra. Enquanto aos critérios de qualidade, foram incluídos na pesquisa: amostragem com reduzido viés. Resultados: Em toda a literatura, 28 artigos foram encontrados, sendo que apenas 10 estudos preencheram os critérios, sendo 5 relatos de casos e 5 estudos observacionais. A maior parte dos estudos analisados aponta um aparecimento de urticária crônica espontânea após a vacinação contra a covid-19 nos indivíduos analisados, porém, segundo a literatura, esses pacientes em sua maioria já apresentavam-se certo grau de atopia, e até mesmo casos de em que o reaparecimento da doença foi identificado, apontando assim o fator vacinal como um possível desencadeante do reaparecimento. Conclusão: Desse modo, torna-se necessário a realização de mais estudos para um melhor conhecimento da acerca da associação entre as manifestações de urticária crônica espontânea em pacientes após a vacinação contra a covid-19, para que se tenha um arcabouço de estudo mais bem delineado.
简介:SARS-CoV-2疫苗接种是促进covid-19免疫预防的关键措施。然而，根据文献，一些患者在接种疫苗后出现了自发性慢性荨麻疹病例。慢性自发性荨麻疹是一种皮肤表现的过敏反应，持续时间为6周或以上，是诊断的基础。目的:通过系统的文献综述，分析已经感染covid-19的患者与慢性荨麻疹发展之间可能的联系。方法:在PubMed和Biblioteca Virtual de saude (vhl)等数据库中进行搜索，使用“慢性荨麻疹”和“covid-19”描述符，包括仅限去年的系统搜索/评论和全文文章。而质量标准包括在研究中:低偏倚抽样。结果:在所有文献中发现28篇文章，只有10项研究符合标准，5项病例报告和5项观察性研究。大多数的研究分析指出一个疫苗接种后可使慢性荨麻疹自发covid -19个人分析,然而,根据文献,大部分已经被这些病人一定程度的消息,甚至在疾病的复发病例被发现,他们崛起的疫苗是一个可能的诱发因素。结论:因此，有必要进行更多的研究，以更好地了解covid-19疫苗接种后患者慢性自发性荨麻疹表现之间的关系，以便有一个更好的研究框架。
{"title":"MANIFESTAÇÃO DA URTICÁRIA CRÔNICA ESPONTÂNEA EM PACIENTES APÓS VACINAÇÃO DA COVID-19","authors":"Luana Cristina Queiroz Farias, Virna Tayná Silva Araújo DE Sousa, Marília DE Araújo Vasconcelos, Sara Diógenes Peixoto De Medeiros, Sabryna Maciel Da Cunha","doi":"10.51161/ii-conbrai/5966","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/5966","url":null,"abstract":"Introdução: A vacinação contra o SARS-CoV-2 foi uma medida fundamental para promover uma imunoprofilaxia da covid-19. Todavia, segundo a literatura, casos de urticária crônica espontânea têm sido evidenciados em alguns pacientes após a vacinação. A urticária crônica espontânea é uma reação alérgica com manifestações cutâneas, sendo o tempo duração de seis ou mais semanas, fundamental para o diagnóstico. Objetivo: Analisar a possível associação entre os pacientes já contaminados por covid-19 e o desenvolvimento da urticária crônica através de uma revisão sistemática de literatura. Métodos: A pesquisa foi realizada em bases de dados como PubMed e Biblioteca Virtual de Saúde (BVS), utilizando os descritores “chronic urticaria” and “covid-19” e incluindo pesquisas/revisões sistemáticas com limitação de tempo para apenas do último ano e com artigos na íntegra. Enquanto aos critérios de qualidade, foram incluídos na pesquisa: amostragem com reduzido viés. Resultados: Em toda a literatura, 28 artigos foram encontrados, sendo que apenas 10 estudos preencheram os critérios, sendo 5 relatos de casos e 5 estudos observacionais. A maior parte dos estudos analisados aponta um aparecimento de urticária crônica espontânea após a vacinação contra a covid-19 nos indivíduos analisados, porém, segundo a literatura, esses pacientes em sua maioria já apresentavam-se certo grau de atopia, e até mesmo casos de em que o reaparecimento da doença foi identificado, apontando assim o fator vacinal como um possível desencadeante do reaparecimento. Conclusão: Desse modo, torna-se necessário a realização de mais estudos para um melhor conhecimento da acerca da associação entre as manifestações de urticária crônica espontânea em pacientes após a vacinação contra a covid-19, para que se tenha um arcabouço de estudo mais bem delineado.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"48 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"73372018","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/6286
Lorena Vieira Lopes, Vinicius Audino, Gabriel Stechechen Wier
Introdução: A microbiota intestinal está relacionada à modulação do sistema imunológico, influenciando no processo inflamatório e na resposta a infecções. No curso da COVID-19, uma resposta exacerbada, na conhecida “tempestade de citocinas”, gera hiperinflamação e é fator determinante da gravidade da doença. Objetivo: Analisar os efeitos da microbiota intestinal na regulação da resposta imunológica à infecção por SARS-CoV-2 e seus mecanismos. Metodologia: Realizou-se revisão da literatura, a partir de publicações indexadas na plataforma PubMed. Foram utilizados os descritores “COVID-19”, “microbiome”, “inflammation” e “gut-lung axis”. Após avaliação criteriosa, foram selecionados 5 artigos para a presente revisão. Resultados: Foram relatadas associações entre a microbiota intestinal e a mortalidade por infecções respiratórias, sugerindo a existência de um eixo de comunicação bilateral “intestino-pulmão”. O possível mecanismo dessa interação é a atuação da microbiota na imunidade inata antiviral do trato respiratório através da liberação de metabólitos e sinais imunomodulatórios que influenciam macrófagos alveolares, células epiteliais e células dendríticas. O microbioma modula a expressão de receptores Interferon tipo I e secreção de IFN-α e IFN-β, com efeito na restrição da replicação viral. A alteração da composição da microbiota intestinal (disbiose) possivelmente guarda correlação positiva com a gravidade da COVID-19: observou-se aumento de táxons patogênicos e diminuição daqueles conhecidos por sua ação protetora, conforme maiores as taxas de complicações. A composição bacteriana intestinal em pacientes com doença leve se mostrou mais próxima a controles, enquanto casos graves e fatais apresentaram importante diferença em relação às bactérias protetoras. Maiores níveis de citocinas inflamatórias foram correlacionados à alteração da microbiota intestinal em pacientes hospitalizados com COVID-19. A disbiose intestinal prévia, comum em pacientes com comorbidades e idade avançada, também está ligada à desregulação da resposta inflamatória ao SARS-CoV-2. Conclusão: Os mecanismos que ligam a microbiota intestinal à resposta à infecção por SARS-CoV-2 não são totalmente compreendidos. Porém, os resultados sugerem correlação entre a composição da microbiota intestinal, reação inflamatória e o curso da COVID-19, constituindo uma rota promissora à compreensão da patogênese e elaboração de estratégias que diminuam o impacto da doença. Dessa forma, mais estudos são necessários para que essa relação seja estabelecida.
{"title":"EIXO INTESTINO-PULMÃO E O PAPEL DA MICROBIOTA INTESTINAL NA RESPOSTA À INFECÇÃO POR SARS-COV-2","authors":"Lorena Vieira Lopes, Vinicius Audino, Gabriel Stechechen Wier","doi":"10.51161/ii-conbrai/6286","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6286","url":null,"abstract":"Introdução: A microbiota intestinal está relacionada à modulação do sistema imunológico, influenciando no processo inflamatório e na resposta a infecções. No curso da COVID-19, uma resposta exacerbada, na conhecida “tempestade de citocinas”, gera hiperinflamação e é fator determinante da gravidade da doença. Objetivo: Analisar os efeitos da microbiota intestinal na regulação da resposta imunológica à infecção por SARS-CoV-2 e seus mecanismos. Metodologia: Realizou-se revisão da literatura, a partir de publicações indexadas na plataforma PubMed. Foram utilizados os descritores “COVID-19”, “microbiome”, “inflammation” e “gut-lung axis”. Após avaliação criteriosa, foram selecionados 5 artigos para a presente revisão. Resultados: Foram relatadas associações entre a microbiota intestinal e a mortalidade por infecções respiratórias, sugerindo a existência de um eixo de comunicação bilateral “intestino-pulmão”. O possível mecanismo dessa interação é a atuação da microbiota na imunidade inata antiviral do trato respiratório através da liberação de metabólitos e sinais imunomodulatórios que influenciam macrófagos alveolares, células epiteliais e células dendríticas. O microbioma modula a expressão de receptores Interferon tipo I e secreção de IFN-α e IFN-β, com efeito na restrição da replicação viral. A alteração da composição da microbiota intestinal (disbiose) possivelmente guarda correlação positiva com a gravidade da COVID-19: observou-se aumento de táxons patogênicos e diminuição daqueles conhecidos por sua ação protetora, conforme maiores as taxas de complicações. A composição bacteriana intestinal em pacientes com doença leve se mostrou mais próxima a controles, enquanto casos graves e fatais apresentaram importante diferença em relação às bactérias protetoras. Maiores níveis de citocinas inflamatórias foram correlacionados à alteração da microbiota intestinal em pacientes hospitalizados com COVID-19. A disbiose intestinal prévia, comum em pacientes com comorbidades e idade avançada, também está ligada à desregulação da resposta inflamatória ao SARS-CoV-2. Conclusão: Os mecanismos que ligam a microbiota intestinal à resposta à infecção por SARS-CoV-2 não são totalmente compreendidos. Porém, os resultados sugerem correlação entre a composição da microbiota intestinal, reação inflamatória e o curso da COVID-19, constituindo uma rota promissora à compreensão da patogênese e elaboração de estratégias que diminuam o impacto da doença. Dessa forma, mais estudos são necessários para que essa relação seja estabelecida.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"5 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"79711370","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/6592
Klayver Cláudio do Nascimento, Débora Dolores Souza da Silva Nascimento, Júlia Maria do Nascimento Silva, Gabriela DA Silva Ramos, Jade Martini Quintas
Introdução: O sistema imunológico ou sistema imune, tem como principal objetivo, realizar a defesa do organismo contra agentes agressores através de células denominadas como leucócitos ou glóbulos brancos. Somado a isso, quando a imunidade se encontra comprometida, podem ocorrer sérias complicações para o paciente. A sepse se caracteriza por um conjunto de infecções causadas em decorrência da exacerbação na resposta inflamatória e tem sido um grande problema de saúde pública, principalmente, em pacientes com o sistema imunológico debilitado e os também listados na categoria de alto risco. Objetivo: Este presente estudo tem como objetivo, analisar as formas de desenvolvimento da sepse em indivíduos que possuem a imunidade comprometida e outros fatores associados. Métodos: Trata-se de uma revisão bibliográfica através de consulta a artigos científicos selecionados por meio de banco de dados eletrônicos, tais como Scientific Electronic Library Oline (SciELO) e PubMede, utilizando como descritores: sepse, fatores de risco, imunidade. A critério de inclusão, foram selecionados artigos compreendidos entre 2019-2021, além dos com acesso ao texto completo. Resultados e Discussão: Ao comparar os presentes estudos que relacionam a sepse aos fatores imunológicos, percebe-se que há uma maior propagação das infecções em organismos imunossuprimidos, principalmente em idosos, grupo que requerem maior atenção no cuidado e monitoramento, devido a fragilidade imunológica em suas células de defesa. Conclusão: Considerando que, qualquer evento inflamatório pode desencadear no agravamento da saúde do paciente, configurando no quadro da sepse, que vem sendo uma das principais causas de mortalidade e infecções generalizadas, especialmente em unidades de terapia intensiva. Portanto, toda a equipe multidisciplinar deve ser capacitada para averiguação dos sinais e gravidades em pacientes portadores de quaisquer, síndrome infecciosa, de modo que, possa encaminha-los para realização do diagnóstico e tratamentos adequados.
{"title":"A INFLUÊNCIA DE FATORES IMUNOLÓGICOS NO AGRAVAMENTO DA SEPSE","authors":"Klayver Cláudio do Nascimento, Débora Dolores Souza da Silva Nascimento, Júlia Maria do Nascimento Silva, Gabriela DA Silva Ramos, Jade Martini Quintas","doi":"10.51161/ii-conbrai/6592","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6592","url":null,"abstract":"Introdução: O sistema imunológico ou sistema imune, tem como principal objetivo, realizar a defesa do organismo contra agentes agressores através de células denominadas como leucócitos ou glóbulos brancos. Somado a isso, quando a imunidade se encontra comprometida, podem ocorrer sérias complicações para o paciente. A sepse se caracteriza por um conjunto de infecções causadas em decorrência da exacerbação na resposta inflamatória e tem sido um grande problema de saúde pública, principalmente, em pacientes com o sistema imunológico debilitado e os também listados na categoria de alto risco. Objetivo: Este presente estudo tem como objetivo, analisar as formas de desenvolvimento da sepse em indivíduos que possuem a imunidade comprometida e outros fatores associados. Métodos: Trata-se de uma revisão bibliográfica através de consulta a artigos científicos selecionados por meio de banco de dados eletrônicos, tais como Scientific Electronic Library Oline (SciELO) e PubMede, utilizando como descritores: sepse, fatores de risco, imunidade. A critério de inclusão, foram selecionados artigos compreendidos entre 2019-2021, além dos com acesso ao texto completo. Resultados e Discussão: Ao comparar os presentes estudos que relacionam a sepse aos fatores imunológicos, percebe-se que há uma maior propagação das infecções em organismos imunossuprimidos, principalmente em idosos, grupo que requerem maior atenção no cuidado e monitoramento, devido a fragilidade imunológica em suas células de defesa. Conclusão: Considerando que, qualquer evento inflamatório pode desencadear no agravamento da saúde do paciente, configurando no quadro da sepse, que vem sendo uma das principais causas de mortalidade e infecções generalizadas, especialmente em unidades de terapia intensiva. Portanto, toda a equipe multidisciplinar deve ser capacitada para averiguação dos sinais e gravidades em pacientes portadores de quaisquer, síndrome infecciosa, de modo que, possa encaminha-los para realização do diagnóstico e tratamentos adequados.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"80 2 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"80978091","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/6259
Adriel Felipe Freitas Nunes, Lauro Sérgio Barrozo Júnior, M. Ribeiro, Camila Luiza Rodrigues Dos Santos Ricken, Julio Cezar Rodrigues de Oliveira
Introdução: Superalimentação nos estágios iniciais da vida é fator predisponente para o desenvolvimento de obesidade na vida adulta. Agentes bioativos presentes em alimentos funcionais, têm sido constantemente considerados pelos seus efeitos benéficos no tratamento de doenças metabólicas decorrentes da obesidade. O presente estudo avaliou o efeito de dieta suplementada com quiabo, Abelmoschus esculentus (AE), sobre o metabolismo dos marcadores inflamatórios no hipotálamo de ratos induzidos à obesidade durante a lactação. Objetivo: Avaliar o efeito da suplementação dietética com quiabo, sobre os marcadores inflamatórios no tecido hipotalâmico da prole adulta em ratos induzidos a obesidade por redução de ninhada. Metodologia: No terceiro dia de vida, as ninhadas foram randomicamente padronizadas para 3 filhotes por mãe lactante (grupo NR, caracterizado como ninhada reduzida). Já o grupo controle, foi ajustado para 8 filhotes por mãe lactante (grupo NP, caracterizado como ninhada padrão). Ao desmame (22 dias de vida), os grupos NP e NR foram randomicamente distribuídos em subgrupos conforme a dieta ofertada: dieta padrão (DP) ou AE (Abelmoschus esculentus; 1,5%). O tratamento nutricional com a dieta suplementada com quiabo foi feito desde o desmame até a vida adulta (100 dias de vida). Posteriormente, os ratos foram eutanasiados para remoção do hipotálamo e dosagem dos marcadores inflamatórios. Resultados: Quanto aos marcadores inflamatórios, pode-se observar aumento dos níveis hipotalâmicos de TNF-α (43,51%, P
{"title":"SUPLEMENTAÇÃO DIETÉTICA COM QUIABO, ABELMOSCHUS ESCULENTUS, PROMOVE REDUÇÃO DE CITOCINAS HIPOTALÂMICAS EM RATOS OBESOS","authors":"Adriel Felipe Freitas Nunes, Lauro Sérgio Barrozo Júnior, M. Ribeiro, Camila Luiza Rodrigues Dos Santos Ricken, Julio Cezar Rodrigues de Oliveira","doi":"10.51161/ii-conbrai/6259","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6259","url":null,"abstract":"Introdução: Superalimentação nos estágios iniciais da vida é fator predisponente para o desenvolvimento de obesidade na vida adulta. Agentes bioativos presentes em alimentos funcionais, têm sido constantemente considerados pelos seus efeitos benéficos no tratamento de doenças metabólicas decorrentes da obesidade. O presente estudo avaliou o efeito de dieta suplementada com quiabo, Abelmoschus esculentus (AE), sobre o metabolismo dos marcadores inflamatórios no hipotálamo de ratos induzidos à obesidade durante a lactação. Objetivo: Avaliar o efeito da suplementação dietética com quiabo, sobre os marcadores inflamatórios no tecido hipotalâmico da prole adulta em ratos induzidos a obesidade por redução de ninhada. Metodologia: No terceiro dia de vida, as ninhadas foram randomicamente padronizadas para 3 filhotes por mãe lactante (grupo NR, caracterizado como ninhada reduzida). Já o grupo controle, foi ajustado para 8 filhotes por mãe lactante (grupo NP, caracterizado como ninhada padrão). Ao desmame (22 dias de vida), os grupos NP e NR foram randomicamente distribuídos em subgrupos conforme a dieta ofertada: dieta padrão (DP) ou AE (Abelmoschus esculentus; 1,5%). O tratamento nutricional com a dieta suplementada com quiabo foi feito desde o desmame até a vida adulta (100 dias de vida). Posteriormente, os ratos foram eutanasiados para remoção do hipotálamo e dosagem dos marcadores inflamatórios. Resultados: Quanto aos marcadores inflamatórios, pode-se observar aumento dos níveis hipotalâmicos de TNF-α (43,51%, P","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"56 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"76059671","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2022-01-01DOI: 10.51161/ii-conbrai/6045
Janyara Anny Azevedo de Andrade, Filipe De Almeida Agra Omena, Jacyara Abeacy Azevedo DE Andrade, Pauliani Alves Pessoa DE Andrade, Paulieni Alves Pessoa DE Andrade
Introdução: A Esclerose Múltipla Recorrente-Remitente (EMRR) é a forma clínica mais comumente encontrada entre os portadores da doença, próximo de 80% dos casos. O medicamento fingolimode foi um dos primeiros medicamentos orais a demonstrar benefícios na esclerose múltipla em ensaios clínicos. Objetivos: Realizar uma revisão integrativa da literatura sobre o uso do fármaco fingolimode no tratamento da esclerose múltipla remitente-recorrente (EMRR), assim como a fisiopatologia desta doença autoimune. Metodologia: A pergunta norteadora definida foi: “Em que medida é utilizado o fingolimode como tratamento da esclerose múltipla remitente-recorrente?”. Foi realizada uma busca da literatura através das principais bases de dados eletrônicas: ScienceDirect; LILACS, uma biblioteca eletrônica: SciELO, usando os termos (MeSH): “Multiple Sclerosis” e “Fingolimode”. Os artigos foram avaliados quanto aos critérios de inclusão e exclusão pré-estabelecidos. Resultados: A partir dessa estratégia de busca, 5 (cinco) artigos científicos foram selecionados. O termo doenças desmielinizantes refere-se ao grupo de patologias que acometem, sobretudo, as bainhas de mielina das fibras nervosas, com referente conservação dos axônios e suas células de origem. Assim, enfatiza–se as de origem inflamatória, sobretudo a esclerose múltipla (EM), uma das causas frequentes de incapacidade neurológica crônica em adultos jovens. A esclerose múltipla tem quatro formas evolutivas, sendo a Esclerose Múltipla Recorrente-Remitente se caracteriza por exacerbações seguidas por um grau variável de melhora do déficit neurológico, podendo ocorrer melhora completa ou parcial dos sintomas. O fingolimode é indicado como terapia modificadora de doença para tratamento de pacientes adultos com esclerose múltipla remitente-recorrente para reduzir a frequência de reincidências e retardar a progressão da incapacidade. Conclusão: Com os dados analisados, a revisão respondeu à pergunta norteadora, mas, infelizmente, a literatura carece de pesquisas sobre o fingolimode como fármaco com propriedade imunomoduladoras de administração oral diária com um mecanismo de ação diferente dos imunossupressores clássicos. A utilização do fármaco fingolimode pode reduzir a frequência de reincidências e retardar a progressão da incapacidade, contribuindo para portadores adultos da forma de progressão remitente-recorrente da esclerose múltipla.
{"title":"ESCLEROSE MÚLTIPLA E O USO DA DROGA FINGOLIMODE NO TRATAMENTO DA FORMA REMITENTE-RECORRENTE DESSA DOENÇA AUTOIMUNE: UMA REVISÃO INTEGRATIVA DA LITERATURA","authors":"Janyara Anny Azevedo de Andrade, Filipe De Almeida Agra Omena, Jacyara Abeacy Azevedo DE Andrade, Pauliani Alves Pessoa DE Andrade, Paulieni Alves Pessoa DE Andrade","doi":"10.51161/ii-conbrai/6045","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6045","url":null,"abstract":"Introdução: A Esclerose Múltipla Recorrente-Remitente (EMRR) é a forma clínica mais comumente encontrada entre os portadores da doença, próximo de 80% dos casos. O medicamento fingolimode foi um dos primeiros medicamentos orais a demonstrar benefícios na esclerose múltipla em ensaios clínicos. Objetivos: Realizar uma revisão integrativa da literatura sobre o uso do fármaco fingolimode no tratamento da esclerose múltipla remitente-recorrente (EMRR), assim como a fisiopatologia desta doença autoimune. Metodologia: A pergunta norteadora definida foi: “Em que medida é utilizado o fingolimode como tratamento da esclerose múltipla remitente-recorrente?”. Foi realizada uma busca da literatura através das principais bases de dados eletrônicas: ScienceDirect; LILACS, uma biblioteca eletrônica: SciELO, usando os termos (MeSH): “Multiple Sclerosis” e “Fingolimode”. Os artigos foram avaliados quanto aos critérios de inclusão e exclusão pré-estabelecidos. Resultados: A partir dessa estratégia de busca, 5 (cinco) artigos científicos foram selecionados. O termo doenças desmielinizantes refere-se ao grupo de patologias que acometem, sobretudo, as bainhas de mielina das fibras nervosas, com referente conservação dos axônios e suas células de origem. Assim, enfatiza–se as de origem inflamatória, sobretudo a esclerose múltipla (EM), uma das causas frequentes de incapacidade neurológica crônica em adultos jovens. A esclerose múltipla tem quatro formas evolutivas, sendo a Esclerose Múltipla Recorrente-Remitente se caracteriza por exacerbações seguidas por um grau variável de melhora do déficit neurológico, podendo ocorrer melhora completa ou parcial dos sintomas. O fingolimode é indicado como terapia modificadora de doença para tratamento de pacientes adultos com esclerose múltipla remitente-recorrente para reduzir a frequência de reincidências e retardar a progressão da incapacidade. Conclusão: Com os dados analisados, a revisão respondeu à pergunta norteadora, mas, infelizmente, a literatura carece de pesquisas sobre o fingolimode como fármaco com propriedade imunomoduladoras de administração oral diária com um mecanismo de ação diferente dos imunossupressores clássicos. A utilização do fármaco fingolimode pode reduzir a frequência de reincidências e retardar a progressão da incapacidade, contribuindo para portadores adultos da forma de progressão remitente-recorrente da esclerose múltipla.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"45 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"73689355","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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