We performed a post hoc analysis of the Belimumab International Study in Lupus Nephritis (BLISS-LN), a Phase 3, multinational, double-blind, 104-week trial, in which 448 patients with lupus nephritis were randomized to receive intravenous belimumab 10 mg/kg or placebo with standard therapy (cyclophosphamide/azathioprine or mycophenolate mofetil). Add-on belimumab was found to be most effective in improving the primary efficacy kidney response and complete kidney response in patients with proliferative lupus nephritis and a baseline urine protein/creatinine ratio under 3 g/g. However, there was no observed improvement in the kidney response with belimumab treatment in patients with lupus nephritis and sub-epithelial deposits or with a baseline protein/creatinine ratio of 3 g/g or more. Belimumab significantly reduced the risk of kidney-related events or death and lupus nephritis flare in the overall population. Belimumab reduced the risk of a sustained 30% or 40% decline in estimated glomerular filtration rate (eGFR) versus standard treatment alone and attenuated the annual rate of eGFR decline in patients who remained on-study. Thus, our data suggest that the addition of belimumab to standard therapy could attenuate the risk of lupus nephritis flare and eGFR decline in a broad spectrum of patients with lupus nephritis. Trial registration: ClinicalTrials.gov NCT01639339
{"title":"Wann hilft Belimumab bei der Lupusnephritis?","authors":"S. von Vietinghoff","doi":"10.1159/000524415","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000524415","url":null,"abstract":"We performed a post hoc analysis of the Belimumab International Study in Lupus Nephritis (BLISS-LN), a Phase 3, multinational, double-blind, 104-week trial, in which 448 patients with lupus nephritis were randomized to receive intravenous belimumab 10 mg/kg or placebo with standard therapy (cyclophosphamide/azathioprine or mycophenolate mofetil). Add-on belimumab was found to be most effective in improving the primary efficacy kidney response and complete kidney response in patients with proliferative lupus nephritis and a baseline urine protein/creatinine ratio under 3 g/g. However, there was no observed improvement in the kidney response with belimumab treatment in patients with lupus nephritis and sub-epithelial deposits or with a baseline protein/creatinine ratio of 3 g/g or more. Belimumab significantly reduced the risk of kidney-related events or death and lupus nephritis flare in the overall population. Belimumab reduced the risk of a sustained 30% or 40% decline in estimated glomerular filtration rate (eGFR) versus standard treatment alone and attenuated the annual rate of eGFR decline in patients who remained on-study. Thus, our data suggest that the addition of belimumab to standard therapy could attenuate the risk of lupus nephritis flare and eGFR decline in a broad spectrum of patients with lupus nephritis. Trial registration: ClinicalTrials.gov NCT01639339","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"84 1","pages":"117 - 118"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-07-20","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"81218797","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Background: Low-dose glucocorticoid (GC) therapy is widely used in rheumatoid arthritis (RA) but the balance of benefit and harm is still unclear. Subjects and methods: The GLORIA (Glucocorticoid LOw-dose in RheumatoId Arthritis) pragmatic double-blind randomised trial compared 2 years of prednisolone, 5 mg/day, to placebo in patients aged 65+ with active RA. We allowed all cotreatments except long-term open label GC and minimised exclusion criteria, tailored to seniors. Benefit outcomes included disease activity (disease activity score; DAS28, coprimary) and joint damage (Sharp/van der Heijde, secondary). The other coprimary outcome was harm, expressed as the proportion of patients with ≥1 adverse event (AE) of special interest. Such events comprised serious events, GC-specific events and those causing study discontinuation. Longitudinal models analysed the data, with one-sided testing and 95% confidence limits (95% CL). Results: We randomised 451 patients with established RA and mean 2.1 comorbidities, age 72, disease duration 11 years and DAS28 4.5. 79% were on disease-modifying treatment, including 14% on biologics. 63% prednisolone versus 61% placebo patients completed the trial. Discontinuations were for AE (both, 14%), active disease (3 vs 4%) and for other (including covid pandemic-related disease) reasons (19 vs 21%); mean time in study was 19 months. Disease activity was 0.37 points lower on prednisolone (95% CL 0.23, p < 0.0001); joint damage progression was 1.7 points lower (95% CL 0.7, p = 0.003). 60% versus 49% of patients experienced the harm outcome, adjusted relative risk 1.24 (95% CL 1.04, p = 0.02), with the largest contrast in (mostly non-severe) infections. Other GC-specific events were rare. Conclusion: Add-on low-dose prednisolone has beneficial long-term effects in senior patients with established RA, with a trade-off of 24% increase in patients with mostly non-severe AE; this suggests a favourable balance of benefit and harm. Trial registration number: NCT02585258.
背景:低剂量糖皮质激素(GC)治疗被广泛应用于类风湿关节炎(RA)，但其利弊平衡尚不清楚。受试者和方法:GLORIA(低剂量糖皮质激素治疗类风湿性关节炎)实用双盲随机试验比较了65岁以上活动性RA患者2年5mg /天泼尼松龙和安慰剂。我们允许所有的联合治疗，除了长期开放标签GC和最小化排除标准，为老年人量身定制。获益结果包括疾病活动性(疾病活动性评分;DAS28(原发性)和关节损伤(Sharp/van der Heijde，继发性)。另一个主要结局是危害，用≥1个特殊不良事件(AE)的患者比例表示。这些事件包括严重事件、gc特异性事件和导致研究中止的事件。纵向模型分析数据，采用单侧检验和95%置信限(95% CL)。结果:我们随机抽取了451例已确诊的RA患者，平均2.1例合并症，年龄72岁，病程11年，DAS28 4.5。79%接受疾病改善治疗，其中14%接受生物制剂治疗。63%的强的松龙患者和61%的安慰剂患者完成了试验。停药的原因包括AE(均为14%)、活动性疾病(3比4%)和其他原因(包括covid - 19相关疾病)(19比21%);平均研究时间为19个月。泼尼松龙组疾病活动性降低0.37点(95% CL 0.23, p < 0.0001);关节损伤进展降低1.7分(95% CL 0.7, p = 0.003)。60%和49%的患者经历了伤害结果，调整后的相对风险为1.24 (95% CL为1.04,p = 0.02)，最大的对比是(大多数是非严重的)感染。其他gc特有的事件很少见。结论:加用低剂量强的松龙对已确诊的老年RA患者具有有益的长期疗效，但对大多数非严重AE患者而言，加用低剂量强的松龙可使其获益24%;这表明了有利与不利的平衡。试验注册号:NCT02585258。
{"title":"Ist die Ergänzung der Basistherapie mit tiefdosiertem Prednisolon bei älteren Patienten mit rheumatoider Arthritis vertretbar? Resultate der randomisiert-kontrollierten GLORIA-Studie","authors":"Carina Mihai","doi":"10.1159/000525970","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000525970","url":null,"abstract":"Background: Low-dose glucocorticoid (GC) therapy is widely used in rheumatoid arthritis (RA) but the balance of benefit and harm is still unclear. Subjects and methods: The GLORIA (Glucocorticoid LOw-dose in RheumatoId Arthritis) pragmatic double-blind randomised trial compared 2 years of prednisolone, 5 mg/day, to placebo in patients aged 65+ with active RA. We allowed all cotreatments except long-term open label GC and minimised exclusion criteria, tailored to seniors. Benefit outcomes included disease activity (disease activity score; DAS28, coprimary) and joint damage (Sharp/van der Heijde, secondary). The other coprimary outcome was harm, expressed as the proportion of patients with ≥1 adverse event (AE) of special interest. Such events comprised serious events, GC-specific events and those causing study discontinuation. Longitudinal models analysed the data, with one-sided testing and 95% confidence limits (95% CL). Results: We randomised 451 patients with established RA and mean 2.1 comorbidities, age 72, disease duration 11 years and DAS28 4.5. 79% were on disease-modifying treatment, including 14% on biologics. 63% prednisolone versus 61% placebo patients completed the trial. Discontinuations were for AE (both, 14%), active disease (3 vs 4%) and for other (including covid pandemic-related disease) reasons (19 vs 21%); mean time in study was 19 months. Disease activity was 0.37 points lower on prednisolone (95% CL 0.23, p < 0.0001); joint damage progression was 1.7 points lower (95% CL 0.7, p = 0.003). 60% versus 49% of patients experienced the harm outcome, adjusted relative risk 1.24 (95% CL 1.04, p = 0.02), with the largest contrast in (mostly non-severe) infections. Other GC-specific events were rare. Conclusion: Add-on low-dose prednisolone has beneficial long-term effects in senior patients with established RA, with a trade-off of 24% increase in patients with mostly non-severe AE; this suggests a favourable balance of benefit and harm. Trial registration number: NCT02585258.","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"17 1","pages":"111 - 113"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-07-18","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"80744656","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Renske G. Kamperman, Anneke J. van der Kooi, M. de Visser, Eleonora Aronica, J. Raaphorst
Idiopathische entzündliche Myopathien (IIM), allgemein als Myositis bekannt, sind eine gemischte Gruppe von seltenen Autoimmunerkrankungen, die hauptsächlich Skelettmuskeln betreffen, obwohl auch andere Organe oder Gewebe beteiligt sein können. Das wichtigste klinische Merkmal der Myositis ist eine subakute, fortschreitende, symmetrische Muskelschwäche in den proximalen Armen und Beinen, während Subtypen der Myositis auch außermuskuläre Merkmale wie Hautbeteiligung, Arthritis oder interstitielle Lungenerkrankung (ILD) aufweisen können. Zu den etablierten Untergruppen der IIM gehören die Dermatomyositis (DM), die immunvermittelte nekrotisierende Myopathie (IMNM), das Antisynthetase-Syndrom (ASyS), die Myositis bei Overlap-Syndrom (OM) und die Einschlusskörpermyositis (IBM). Obwohl sich die klinischen Merkmale dieser Untergruppen überschneiden, deuten die großen Unterschiede in den klinischen Manifestationen der IIM auf unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen hin. Es ist bekannt, dass verschiedene Komponenten des Immunsystems bei der IIM eine wichtige Rolle spielen, obwohl die genauen pathophysiologischen Mechanismen, die zu den Muskelschäden führen, noch unbekannt sind. Die derzeitige Behandlung, die aus Glukokortikoiden und anderen immunsuppressiven oder immunmodulierenden Wirkstoffen besteht, führt häufig nicht zu einer anhaltenden positiven Reaktion und ist mit verschiedenen unerwünschten Wirkungen verbunden. Es wurden neue therapeutische Ziele identifiziert, die die Ergebnisse bei Patienten mit IIM verbessern könnten. Ein besseres Verständnis der sich überschneidenden und abweichenden pathophysiologischen Mechanismen der wichtigsten Untergruppen der Myositis ist notwendig, um die Behandlung zu optimieren. Ziel dieser Übersicht ist es, über die jüngsten Fortschritte bei DM und IMNM zu berichten.
{"title":"Pathophysiologische Mechanismen und Behandlung von Dermatomyositis und immunvermittelten nekrotisierenden Myopathien: Ein fokussiertes Review","authors":"Renske G. Kamperman, Anneke J. van der Kooi, M. de Visser, Eleonora Aronica, J. Raaphorst","doi":"10.1159/000525646","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000525646","url":null,"abstract":"Idiopathische entzündliche Myopathien (IIM), allgemein als Myositis bekannt, sind eine gemischte Gruppe von seltenen Autoimmunerkrankungen, die hauptsächlich Skelettmuskeln betreffen, obwohl auch andere Organe oder Gewebe beteiligt sein können. Das wichtigste klinische Merkmal der Myositis ist eine subakute, fortschreitende, symmetrische Muskelschwäche in den proximalen Armen und Beinen, während Subtypen der Myositis auch außermuskuläre Merkmale wie Hautbeteiligung, Arthritis oder interstitielle Lungenerkrankung (ILD) aufweisen können. Zu den etablierten Untergruppen der IIM gehören die Dermatomyositis (DM), die immunvermittelte nekrotisierende Myopathie (IMNM), das Antisynthetase-Syndrom (ASyS), die Myositis bei Overlap-Syndrom (OM) und die Einschlusskörpermyositis (IBM). Obwohl sich die klinischen Merkmale dieser Untergruppen überschneiden, deuten die großen Unterschiede in den klinischen Manifestationen der IIM auf unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen hin. Es ist bekannt, dass verschiedene Komponenten des Immunsystems bei der IIM eine wichtige Rolle spielen, obwohl die genauen pathophysiologischen Mechanismen, die zu den Muskelschäden führen, noch unbekannt sind. Die derzeitige Behandlung, die aus Glukokortikoiden und anderen immunsuppressiven oder immunmodulierenden Wirkstoffen besteht, führt häufig nicht zu einer anhaltenden positiven Reaktion und ist mit verschiedenen unerwünschten Wirkungen verbunden. Es wurden neue therapeutische Ziele identifiziert, die die Ergebnisse bei Patienten mit IIM verbessern könnten. Ein besseres Verständnis der sich überschneidenden und abweichenden pathophysiologischen Mechanismen der wichtigsten Untergruppen der Myositis ist notwendig, um die Behandlung zu optimieren. Ziel dieser Übersicht ist es, über die jüngsten Fortschritte bei DM und IMNM zu berichten.","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"31 1","pages":"98 - 110"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-07-15","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"76913902","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Ärzte und Patienten scheinen manchmal nicht die gleiche Sprache zu sprechen: Während der Mediziner glaubt, dem Patienten alles erklärt zu haben, bleibt dieser ratlos und mit vielen Fragen zurück. Auf der Website washabich.de übersetzen seit zehn Jahren Medizinstudierende und Ärzte Arztbriefe in eine verständliche Sprache. Ansgar Jonietz, Mitbegründer und Geschäftsführer des Unternehmens, gibt im Interview Tipps, wie eine gute Kommunikation mit Patienten gelingen kann.
{"title":"Medizinerdeutsch verständlich übersetzen, Fallstricke im Arbeitsvertrag beachten und digitale Tools effektiv nutzen","authors":"","doi":"10.1159/000524525","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000524525","url":null,"abstract":"Ärzte und Patienten scheinen manchmal nicht die gleiche Sprache zu sprechen: Während der Mediziner glaubt, dem Patienten alles erklärt zu haben, bleibt dieser ratlos und mit vielen Fragen zurück. Auf der Website washabich.de übersetzen seit zehn Jahren Medizinstudierende und Ärzte Arztbriefe in eine verständliche Sprache. Ansgar Jonietz, Mitbegründer und Geschäftsführer des Unternehmens, gibt im Interview Tipps, wie eine gute Kommunikation mit Patienten gelingen kann.","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"13 1","pages":"72 - 75"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"77321727","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Sechs Fragen an die Trägerin des Oppenheim-Förderpreises für präklinische Forschung 2021","authors":"Barbara Gisevius","doi":"10.1159/000524066","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000524066","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"1 1","pages":"76 - 77"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"78025724","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Bei der diesjährigen Jahrestagung der American Academy of Allergy Asthma & Immunology (AAAAI) wurden Daten aus einer gepoolten Post-hoc-Analyse der Phase-IIIund Phase-IIb-Studien NAVIGATOR und PATHWAY vorgestellt. Diese untermauern das Potenzial von Tezepelumab als mögliche «First-inClass»Therapie bei einer breiten Population von Patient*innen mit schwerem Asthma, unabhängig von den Biomarkerwerten [1]. Dabei konnte gezeigt werden, dass Tezepelumab die jährliche Asthma-Exazerbationsrate (AAER) in allen Biomarker-Subgruppen von Patient*innen mit schwerem Asthma senkt [1]. In der gepoolten Analyse kam es unter Tezepelumab als Add-on zur Standardtherapie zu einer Reduktion von Asthma-Exazerbationen bei Patient*innen unabhängig von der Eosinophilenzahl im Blut. Tezepelumab zeigte dabei eine konsistente Wirksamkeit mit einer 71%-igen (≥ 300 Zellen/μl), 48%-igen (< 300 Zellen/μl) und 48%-igen (< 150 Zellen/μl) Verringerung der AAER über 52 Wochen im Vergleich zu Placebo [1]. In einer vorab spezifizierten explorativen Analyse von NAVIGATOR zeigte Tezepelumab unabhängig von der Jahreszeit über das gesamte Jahr hinweg eine konsistente Wirksamkeit [2]. Die Daten ergaben, dass Tezepelumab die AAER im Vergleich zu Placebo um 63% (Winter), 46% (Frühling), 62% (Sommer) und 54% (Herbst) reduzierte [2]. Tezepelumab ist in den USA für die Behandlung von schwerem Asthma bereits zugelassen und wird aktuell auch für die Zulassung in der EU und damit in Deutschland geprüft.
{"title":"PharmaNews","authors":"","doi":"10.1159/000524674","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000524674","url":null,"abstract":"Bei der diesjährigen Jahrestagung der American Academy of Allergy Asthma & Immunology (AAAAI) wurden Daten aus einer gepoolten Post-hoc-Analyse der Phase-IIIund Phase-IIb-Studien NAVIGATOR und PATHWAY vorgestellt. Diese untermauern das Potenzial von Tezepelumab als mögliche «First-inClass»Therapie bei einer breiten Population von Patient*innen mit schwerem Asthma, unabhängig von den Biomarkerwerten [1]. Dabei konnte gezeigt werden, dass Tezepelumab die jährliche Asthma-Exazerbationsrate (AAER) in allen Biomarker-Subgruppen von Patient*innen mit schwerem Asthma senkt [1]. In der gepoolten Analyse kam es unter Tezepelumab als Add-on zur Standardtherapie zu einer Reduktion von Asthma-Exazerbationen bei Patient*innen unabhängig von der Eosinophilenzahl im Blut. Tezepelumab zeigte dabei eine konsistente Wirksamkeit mit einer 71%-igen (≥ 300 Zellen/μl), 48%-igen (< 300 Zellen/μl) und 48%-igen (< 150 Zellen/μl) Verringerung der AAER über 52 Wochen im Vergleich zu Placebo [1]. In einer vorab spezifizierten explorativen Analyse von NAVIGATOR zeigte Tezepelumab unabhängig von der Jahreszeit über das gesamte Jahr hinweg eine konsistente Wirksamkeit [2]. Die Daten ergaben, dass Tezepelumab die AAER im Vergleich zu Placebo um 63% (Winter), 46% (Frühling), 62% (Sommer) und 54% (Herbst) reduzierte [2]. Tezepelumab ist in den USA für die Behandlung von schwerem Asthma bereits zugelassen und wird aktuell auch für die Zulassung in der EU und damit in Deutschland geprüft.","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"1 1","pages":"78 - 84"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"82418890","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper und löst chronische Entzündungen aus. Betroffene Patient:innen weisen häufig erhöhte Mengen von Neutrophil Extracellular Traps (NETs) auf. Daher sehen Expert:innen darin einen Zusammenhang mit dem Entstehen von Autoimmunerkrankungen. Um besser zu verstehen, wie NETs Entzündungen verursachen und zum Entstehen von Autoimmunerkrankungen beitragen, haben Wissenschaftler*innen der Universitätsmedizin Mainz die Funktionsmechanismen und Wechselwirkungen von NET-Proteinen auf Immunzellen analysiert. «Wir haben unter anderem untersucht, ob und wie sich die Wechselwirkungen von NET-Proteinen auf Zellen wirksam unterbinden lassen. Dies ist uns mit einem neuartigen Medikament gelungen, das urKompass Autoimmun 2022;4:92–95 DOI: 10.1159/000524526
{"title":"Spektrum Autoimmun – wissenswert, kompakt, anregend","authors":"Bei Autoimmunerkrankungen","doi":"10.1159/000524526","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000524526","url":null,"abstract":"Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper und löst chronische Entzündungen aus. Betroffene Patient:innen weisen häufig erhöhte Mengen von Neutrophil Extracellular Traps (NETs) auf. Daher sehen Expert:innen darin einen Zusammenhang mit dem Entstehen von Autoimmunerkrankungen. Um besser zu verstehen, wie NETs Entzündungen verursachen und zum Entstehen von Autoimmunerkrankungen beitragen, haben Wissenschaftler*innen der Universitätsmedizin Mainz die Funktionsmechanismen und Wechselwirkungen von NET-Proteinen auf Immunzellen analysiert. «Wir haben unter anderem untersucht, ob und wie sich die Wechselwirkungen von NET-Proteinen auf Zellen wirksam unterbinden lassen. Dies ist uns mit einem neuartigen Medikament gelungen, das urKompass Autoimmun 2022;4:92–95 DOI: 10.1159/000524526","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"24 1","pages":"92 - 95"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"91110947","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Wäre der Mensch auf sich allein gestellt, wäre er schon lange verhungert. Brot, Gemüse und Fleisch würden zu wenige Nährstoffe und Kalorien spenden. Eine effiziente Abhilfe schaffen hier unsere «freundlichen Mitbewohner»: mehrere Billionen Mikroben, die unseren Darm, vor allem den Dickdarm, besiedeln. Die Gesamtheit des Mikrobioms macht etwa 2 kg des Körpergewichts eines Erwachsenen aus. Diese Mikroben helfen, Nährstoffe und Energie aus der Nahrung zu gewinnen und stellen nebenbei noch immunmodulatorische Metaboliten her, welche unser Immunsystem auf unterschiedliche Weise beeinflussen. Tatsächlich ist der Mensch nur im Team mit seinen Mikroben lebensfähig. Homo sapiens und seine «freundlichen Mitbewohner» bilden quasi einen Superorganismus. Unsere Mikroben besiedeln den bis zu 8 Meter langen Darm und bilden einen fast 300 Quadratmeter großen Bakterienrasen. Die Gesamtheit aller im Verdauungstrakt tätigen Mikroorgansimen und deren Gene ergeben das Mikrobiom. Welche Mikroorganismen genau in uns arbeiten, ist bis heute allerdings bei weitem nicht bekannt. Nachgewiesen wurden bisher 1500 verschiedene Arten, wobei jeder gesunde Mensch etwa 500 davon im Verdauungstrakt beherbergt. Die Unterschiede von Mensch zu Mensch sind dabei groß, sodass jeder wohl über ein einzigartiges Mikrobiom verfügt. Mittlerweile gehen Forscher aber davon aus, dass es gar nicht so
{"title":"Die Rolle des Mikrobioms bei Autoimmunerkrankungen","authors":"Mario Zaiss","doi":"10.1159/000524068","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000524068","url":null,"abstract":"Wäre der Mensch auf sich allein gestellt, wäre er schon lange verhungert. Brot, Gemüse und Fleisch würden zu wenige Nährstoffe und Kalorien spenden. Eine effiziente Abhilfe schaffen hier unsere «freundlichen Mitbewohner»: mehrere Billionen Mikroben, die unseren Darm, vor allem den Dickdarm, besiedeln. Die Gesamtheit des Mikrobioms macht etwa 2 kg des Körpergewichts eines Erwachsenen aus. Diese Mikroben helfen, Nährstoffe und Energie aus der Nahrung zu gewinnen und stellen nebenbei noch immunmodulatorische Metaboliten her, welche unser Immunsystem auf unterschiedliche Weise beeinflussen. Tatsächlich ist der Mensch nur im Team mit seinen Mikroben lebensfähig. Homo sapiens und seine «freundlichen Mitbewohner» bilden quasi einen Superorganismus. Unsere Mikroben besiedeln den bis zu 8 Meter langen Darm und bilden einen fast 300 Quadratmeter großen Bakterienrasen. Die Gesamtheit aller im Verdauungstrakt tätigen Mikroorgansimen und deren Gene ergeben das Mikrobiom. Welche Mikroorganismen genau in uns arbeiten, ist bis heute allerdings bei weitem nicht bekannt. Nachgewiesen wurden bisher 1500 verschiedene Arten, wobei jeder gesunde Mensch etwa 500 davon im Verdauungstrakt beherbergt. Die Unterschiede von Mensch zu Mensch sind dabei groß, sodass jeder wohl über ein einzigartiges Mikrobiom verfügt. Mittlerweile gehen Forscher aber davon aus, dass es gar nicht so","PeriodicalId":17887,"journal":{"name":"Kompass Autoimmun","volume":"1 1","pages":"45 - 46"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-04-25","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"83124287","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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