Мета дослідження – корекція пробопідготовки фармакопейної методики визначення вмісту цинку (Zn) методом атомної спектрометрії з індуктивно зв’язаною плазмою (ІЗП-АЕС) в активованому вугіллі (фармацевтичній сировині) з урахуванням забруднення Zn скляного посуду, фільтрів і т. п., розробка та апробація альтернативної методики переводу Zn у розчин. Пробопідготовку для вимірювання вмісту Zn проводили двома способами: фармакопейна методика (екстракція Zn з активованого вугілля 0,1 моль/л хлористоводневою кислотою) та альтернативна (спалювання наважки активованого вугілля в порцеляновому тиглі та розчинення залишку в 0,1 моль/л хлористоводневій кислоті). Після чого методом ІЗП-АЕС на оптико-емісійному спектрометрі з індуктивно зв’язаною плазмою Agilent 5800 ICP-OES на довжині хвилі Zn 213,857 нм знаходили концентрацію Zn у випробовувальних розчинах і обчислювали його вміст в активованому вугіллі. Для дослідження було використано зразок вугілля активованого (здрібненість – 97 % часток з розміром не більше ніж 0,2 мм). Для приготування розчинів використовували хлористоводневу кислоту 33,6 % (Honeywell, TraceSelect Ultra for ultratrace analysis). Стандартні розчини були приготовле- ні зі стандартів ICP-OES Wavelenghth Calibration Solution фірми «Agilent Technologies» розведенням до потрібних концентрацій у полімерному посуді. Вода деіонізована була отримана з системи Millipore Direct-Q 3 UV. Фільтрувальний папір виробництва Whatman і Yancheng Jingwei Intl Co. Ltd. Згідно з отриманими результатами, концентрація Zn, який унаслідок пробопідготовки як домішка потрапив до аналіту, складає 61,3–1012,5 мкг/кг (0,25–4,05 % від вимог ДФУ). Визначення вмісту Zn в активованому вугіллі за фармакопейною пробопідготовкою дало результат 2065,8 мкг/кг (невизначеність ± 72,7 мкг/кг, тобто концентрація Zn у межах 1993,1–2138,5 мкг/кг). Для запропонованої нами методики – концентрація Zn 2113,8 мкг/кг, тобто в межах невизначеності результатів фармакопейної методики. Таким чином, при визначенні вмісту Zn в активованому вугіллі (фармацевтичній сировині) за фар- макопейною методикою слід обов’язково робити холостий дослід, щоб враховувати наявність Zn в скляному посуді, на фільтрах, на руках експериментатора. Уміст «стороннього» Zn, згідно з отрима- ними експериментальними даними, складає 0,25–4,05 % від вимог Державної Фармакопеї України. Пробопідготовка визначення Zn може бути проведена альтернативним шляхом: спалюванням наважки активованого вугілля в порцеляновому тиглі з наступною екстракцією сполук Zn 0,1 моль/л хлористоводневою кислотою. Дані, що отримані за альтернативною методикою, добре узгоджуються з результатами визначення за фармакопейною методикою.
{"title":"Корекція фармакопейної пробопідготовки визначення вмісту цинку в активованому вугіллі методом атомно-емісійної спектрометрії з індуктивно зв’язаною плазмою","authors":"Василь Миколайович Брицун, Н. В. Останіна","doi":"10.33250/17.04.348","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.04.348","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000Мета дослідження – корекція пробопідготовки фармакопейної методики визначення вмісту цинку (Zn) методом атомної спектрометрії з індуктивно зв’язаною плазмою (ІЗП-АЕС) в активованому вугіллі (фармацевтичній сировині) з урахуванням забруднення Zn скляного посуду, фільтрів і т. п., розробка та апробація альтернативної методики переводу Zn у розчин. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000Пробопідготовку для вимірювання вмісту Zn проводили двома способами: фармакопейна методика (екстракція Zn з активованого вугілля 0,1 моль/л хлористоводневою кислотою) та альтернативна (спалювання наважки активованого вугілля в порцеляновому тиглі та розчинення залишку в 0,1 моль/л хлористоводневій кислоті). Після чого методом ІЗП-АЕС на оптико-емісійному спектрометрі з індуктивно зв’язаною плазмою Agilent 5800 ICP-OES на довжині хвилі Zn 213,857 нм знаходили концентрацію Zn у випробовувальних розчинах і обчислювали його вміст в активованому вугіллі. \u0000Для дослідження було використано зразок вугілля активованого (здрібненість – 97 % часток з розміром не більше ніж 0,2 мм). Для приготування розчинів використовували хлористоводневу кислоту 33,6 % (Honeywell, TraceSelect Ultra for ultratrace analysis). Стандартні розчини були приготовле- ні зі стандартів ICP-OES Wavelenghth Calibration Solution фірми «Agilent Technologies» розведенням до потрібних концентрацій у полімерному посуді. Вода деіонізована була отримана з системи Millipore Direct-Q 3 UV. Фільтрувальний папір виробництва Whatman і Yancheng Jingwei Intl Co. Ltd. \u0000Згідно з отриманими результатами, концентрація Zn, який унаслідок пробопідготовки як домішка потрапив до аналіту, складає 61,3–1012,5 мкг/кг (0,25–4,05 % від вимог ДФУ). Визначення вмісту Zn в активованому вугіллі за фармакопейною пробопідготовкою дало результат 2065,8 мкг/кг (невизначеність ± 72,7 мкг/кг, тобто концентрація Zn у межах 1993,1–2138,5 мкг/кг). Для запропонованої нами методики – концентрація Zn 2113,8 мкг/кг, тобто в межах невизначеності результатів фармакопейної методики. \u0000Таким чином, при визначенні вмісту Zn в активованому вугіллі (фармацевтичній сировині) за фар- макопейною методикою слід обов’язково робити холостий дослід, щоб враховувати наявність Zn в скляному посуді, на фільтрах, на руках експериментатора. Уміст «стороннього» Zn, згідно з отрима- ними експериментальними даними, складає 0,25–4,05 % від вимог Державної Фармакопеї України. Пробопідготовка визначення Zn може бути проведена альтернативним шляхом: спалюванням наважки активованого вугілля в порцеляновому тиглі з наступною екстракцією сполук Zn 0,1 моль/л хлористоводневою кислотою. Дані, що отримані за альтернативною методикою, добре узгоджуються з результатами визначення за фармакопейною методикою. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"46 2","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-14","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"138971443","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
А. Ю. Морозюк, Наталя Мельниківська, М. Я. Кудря, Н. В. Устенко, Світлана Кустова, М. О. Бойко, Світлана Ганненко, Т. В. Матвєєва
У медичній практиці все більше поширюється таке явище, як коморбідність, тобто, існування в пацієнта двох або більше захворювань і синдромів, що пов’язані між собою, співпадаючих за часом, або тих, що є наслідком основного захворювання та його лікування. Оскільки печінка є одним з найважливіших метаболічних органів, розповсюдження захворювань печінки значно збільшує кількість пов’язаних з ними коморбідних патологій. Однією з поширених патологій гепатобіліарної системи в світі вважають неалкогольну жирову хворобу печінки, розвиток якої може призвести також до порушень з боку щитовидної залози, сперматогенезу тощо. Слід зазначити, що діагностика та лікування коморбідних патологій значно ускладнені через неспецифічні симптоми хвороби. Для ефективної корекції коморбідної патології, що поєднує порушення сперматогенезу з розвитком гіпотиреозу на фоні гепатиту, є перспективною розробка комбінованих лікарських засобів, які б поєднували спер матостимулюючу активність з гепатопротекторною та відновлюючим впливом на тиреоїдний статус організму. У ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України» розроблено такий інноваційний засіб на основі камфорної кислоти та селеновмісної сполуки. Мета дослідження – оцінити вплив нового засобу на основі дикарбонової кислоти та селеновмісної сполуки на процеси сперматогенезу, тиреоїдний статус за умов токсичного та медикаментозного гепатиту. Дослідження проведено на 80 безпородних білих щурахсамцях масою 200–250 г. Відтворено дві моделі експериментального гепатиту, токсичний (ураження тетрахлорметаном) і медикаментозний (парацетамоліндукований). Верифікацію ушкодження печінки проводили біохімічними методами: визначали активність АлАТ, АсАТ, ГГТ та ЛФ, також досліджували процеси сперматогенезу та рівень гормонів щитовидної залози. В умовах як токсичного, так і медикаментозного ураження печінки в тварин виявлені значні зміни активності печінкових ферментів. Також відмічено суттеве зниження рівня тиреоїдних гормонів і значні порушення процесів сперматогенезу. В умовах корекції обох форм індукованого гепатиту новим засобом відмічена нормалізація активності печінкових ферментів, підвищення рівня тиреоїдних гормонів у піддослідних тварин і нормалізація показників спермограми. Отже, новий засіб на основі похідного дикарбонової кислоти та селеновмісної сполуки є ефективним і перспективним як потенційний лікарський засіб для корекції коморбідної патології, що виникає внаслідок функціонально-метаболічних порушень печінки.
{"title":"Коморбідна ендокринна патологія як наслідок функціонально-метаболічних порушень печінки та її корекція новим засобом","authors":"А. Ю. Морозюк, Наталя Мельниківська, М. Я. Кудря, Н. В. Устенко, Світлана Кустова, М. О. Бойко, Світлана Ганненко, Т. В. Матвєєва","doi":"10.33250/17.04.318","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.04.318","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000У медичній практиці все більше поширюється таке явище, як коморбідність, тобто, існування в пацієнта двох або більше захворювань і синдромів, що пов’язані між собою, співпадаючих за часом, або тих, що є наслідком основного захворювання та його лікування. Оскільки печінка є одним з найважливіших метаболічних органів, розповсюдження захворювань печінки значно збільшує кількість пов’язаних з ними коморбідних патологій. Однією з поширених патологій гепатобіліарної системи в світі вважають неалкогольну жирову хворобу печінки, розвиток якої може призвести також до порушень з боку щитовидної залози, сперматогенезу тощо. Слід зазначити, що діагностика та лікування коморбідних патологій значно ускладнені через неспецифічні симптоми хвороби. Для ефективної корекції коморбідної патології, що поєднує порушення сперматогенезу з розвитком гіпотиреозу на фоні гепатиту, є перспективною розробка комбінованих лікарських засобів, які б поєднували спер матостимулюючу активність з гепатопротекторною та відновлюючим впливом на тиреоїдний статус організму. У ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України» розроблено такий інноваційний засіб на основі камфорної кислоти та селеновмісної сполуки. \u0000Мета дослідження – оцінити вплив нового засобу на основі дикарбонової кислоти та селеновмісної сполуки на процеси сперматогенезу, тиреоїдний статус за умов токсичного та медикаментозного гепатиту. \u0000Дослідження проведено на 80 безпородних білих щурахсамцях масою 200–250 г. Відтворено дві моделі експериментального гепатиту, токсичний (ураження тетрахлорметаном) і медикаментозний (парацетамоліндукований). Верифікацію ушкодження печінки проводили біохімічними методами: визначали активність АлАТ, АсАТ, ГГТ та ЛФ, також досліджували процеси сперматогенезу та рівень гормонів щитовидної залози. \u0000В умовах як токсичного, так і медикаментозного ураження печінки в тварин виявлені значні зміни активності печінкових ферментів. Також відмічено суттеве зниження рівня тиреоїдних гормонів і значні порушення процесів сперматогенезу. В умовах корекції обох форм індукованого гепатиту новим засобом відмічена нормалізація активності печінкових ферментів, підвищення рівня тиреоїдних гормонів у піддослідних тварин і нормалізація показників спермограми. \u0000Отже, новий засіб на основі похідного дикарбонової кислоти та селеновмісної сполуки є ефективним і перспективним як потенційний лікарський засіб для корекції коморбідної патології, що виникає внаслідок функціонально-метаболічних порушень печінки. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"13 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-14","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"138971108","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Мета дослідження – вивчити стан системи H2S, рівень маркерів запалення, оксидативного стресу й апоптозу в печінці та нирках щурів за гострого алкогольного ураження (ГАУ) й оцінити можливості корекції донором гідроген сульфіду, кверцетином та їхньою комбінацією. Досліди проведені на 91 тварині – білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях, які були поділені на пять груп. Тваринам 2–5 груп моделювали ГАУ шляхом інтрагастрального введення 40 % етанолу в дозі 20 мл/кг протягом 7 днів. З метою корекції ГАУ тваринам 3 групи вводили кверцетин (100 мг/ кг, внутрішньоочеревинно, 1 раз/добу, 7 діб), 4 групи – донор гідроген сульфіду NaHS • H2O (3 мг/кг, внутрішньоочеревинно, 1 раз/добу, 7 діб), 5 групи – одночасно кверцетин та NaHS • H2O у вищенаведених дозах. Тварини 1 групи (контроль) отримували еквівалентну кількість розчинників. Для біохімічних досліджень готували пост'ядерні супернатанти гомогенатів печінки та нирок, в яких спектрофотометричними методами визначали вміст H2S, швидкість його утилізації, рівень малонового діальдегіду (МДА), активність супероксиддисмутази (СОД), а також рівень TNFα імуноферментним методом. Для визначення частки клітин печінки та нирок з фрагментованою ДНК (маркер апоптозу) використовували метод протокової цитофлуориметрії. Виявилось, що ГАУ супроводжувалось порушенням обміну H2S у печінці та нирках: відмічалось вірогідне зниження вмісту H2S на 28,1 і 35,1 % (р < 0,05) та зростання загальної швидкості його утилізації на 49,9 і 61,7 % (р < 0,05) порівняно з контролем. У печінці та нирках щурів за ГАУ реєструвалась індукція запалення (збільшувався рівень TNFα в 2,29–2,72 разу відповідно порівняно з контролем, р < 0,05), оксидативного стресу (збільшувався уміст МДА в 2,0–3,1 разу, а також зменшувалась активність СОД – на 29,8 і 35,0 % відповідно, р < 0,05) та апоптозу (збільшувалась частка клітин у фазі SUBG0G1 на 32,0 і 37,9 %, р < 0,05), що тісно асоціювалось з формуванням дефіциту H2S (rs = - (0,54–0,75), p < 0,05). Запропонована терапія ГАУ зменшувала порушення обміну H2S, виявляла протизапальну, антиоксидантну й антиапоптотичну дію, хоча її ефективність залежала від обраних засобів корекції. Найвиразнішу гепато- та нефропротекцію за ГАУ забезпечувала комбінація «Кверцетин + NaHS», їй поступалась монотерапія NaHS, а найменшу ефективність виявляв кверцетин. За результатами проведених досліджень обґрунтовано нові підходи до фармакотерапії ГАУ печінки та нирок з використанням комбінації кверцетину та NaHS, що є перспективними для подальших досліджень.
{"title":"Гепато- та нефропротекторна дія донора гідроген сульфіду, кверцетину та їхньої комбінації за гострого алкогольного ураження","authors":"І. В. Романенко, А. В. Мельник","doi":"10.33250/17.04.328","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.04.328","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000Мета дослідження – вивчити стан системи H2S, рівень маркерів запалення, оксидативного стресу й апоптозу в печінці та нирках щурів за гострого алкогольного ураження (ГАУ) й оцінити можливості корекції донором гідроген сульфіду, кверцетином та їхньою комбінацією. \u0000Досліди проведені на 91 тварині – білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях, які були поділені на пять груп. Тваринам 2–5 груп моделювали ГАУ шляхом інтрагастрального введення 40 % етанолу в дозі 20 мл/кг протягом 7 днів. З метою корекції ГАУ тваринам 3 групи вводили кверцетин (100 мг/ кг, внутрішньоочеревинно, 1 раз/добу, 7 діб), 4 групи – донор гідроген сульфіду NaHS • H2O (3 мг/кг, внутрішньоочеревинно, 1 раз/добу, 7 діб), 5 групи – одночасно кверцетин та NaHS • H2O у вищенаведених дозах. Тварини 1 групи (контроль) отримували еквівалентну кількість розчинників. Для біохімічних досліджень готували пост'ядерні супернатанти гомогенатів печінки та нирок, в яких спектрофотометричними методами визначали вміст H2S, швидкість його утилізації, рівень малонового діальдегіду (МДА), активність супероксиддисмутази (СОД), а також рівень TNFα імуноферментним методом. Для визначення частки клітин печінки та нирок з фрагментованою ДНК (маркер апоптозу) використовували метод протокової цитофлуориметрії. \u0000Виявилось, що ГАУ супроводжувалось порушенням обміну H2S у печінці та нирках: відмічалось вірогідне зниження вмісту H2S на 28,1 і 35,1 % (р < 0,05) та зростання загальної швидкості його утилізації на 49,9 і 61,7 % (р < 0,05) порівняно з контролем. У печінці та нирках щурів за ГАУ реєструвалась індукція запалення (збільшувався рівень TNFα в 2,29–2,72 разу відповідно порівняно з контролем, р < 0,05), оксидативного стресу (збільшувався уміст МДА в 2,0–3,1 разу, а також зменшувалась активність СОД – на 29,8 і 35,0 % відповідно, р < 0,05) та апоптозу (збільшувалась частка клітин у фазі SUBG0G1 на 32,0 і 37,9 %, р < 0,05), що тісно асоціювалось з формуванням дефіциту H2S (rs = - (0,54–0,75), p < 0,05). \u0000Запропонована терапія ГАУ зменшувала порушення обміну H2S, виявляла протизапальну, антиоксидантну й антиапоптотичну дію, хоча її ефективність залежала від обраних засобів корекції. Найвиразнішу гепато- та нефропротекцію за ГАУ забезпечувала комбінація «Кверцетин + NaHS», їй поступалась монотерапія NaHS, а найменшу ефективність виявляв кверцетин. \u0000За результатами проведених досліджень обґрунтовано нові підходи до фармакотерапії ГАУ печінки та нирок з використанням комбінації кверцетину та NaHS, що є перспективними для подальших досліджень. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"32 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-14","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"138973199","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
І. О. Бойко, Л. В. Музичка, Н. О. Вринчану, О. Б. Смолій
Значне поширення антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів, зниження ефективності антимікробної хіміотерапії потребують пошуку нових сполук і розробки препаратів, які здатні інгібувати ріст і розмноження збудників інфекційного процесу. Мета дослідження – оцінити специфічну антибактеріальну дію функціоналізованих (піримідин-5-іл)трифенілфосфонієвих солей щодо планктонних клітин з різною чутливістю до антимікробних препаратів. Антимікробну дію (піримідин-5-іл)трифенілфосфонієвих солей щодо планктонних клітин бактерій S. aureus, E. coli та P. aeruginosa вивчали загальноприйнятими методами з визначенням мінімальної інгібуючої концентрації (МІК). Тест-штамами мікроорганізмів були еталонні тест-штами та клінічні ізоляти як чутливі до дії антимікробних препаратів, так і полірезистентні штами. Отримані результати свідчать, що функціоналізовані (піримідин-5-іл)трифенілфосфонієві солі виявляють активність щодо грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. До їхньої дії чутливі метицилінрезистентні штами S. аureus та полірезистентні штами P. aeruginosa. Згідно з отриманими даними, сполуки М-1711, М-1717 і М-1729 виявляють переваги перед азитроміцином щодо метицилінрезистентних тест-штамів S. aureus NCTC 12493 та S. aureus АТСС 43300. За значенням МІК сполуки переважають дію ципрофлоксацину (МІК 2,0 мкг/мл). Дані дослідження впливу сполук на E. coli свідчать про те, що їхня активність дещо поступається такій щодо золотистого стафілококу, МІК у межах 2,7–50,0 мкг/мл. За спектром інгібувальної активності найвиразніший ефект зареєстрований у сполук М-1717 і М-1729. Таким чином, отримані результати дослідження свідчать про перспективність подальшого фармакологічного вивчення сполук М-1717 і М-1729 з метою оцінки доцільності створення на його основі нового антимікробного препарату.
{"title":"Антимікробна активність функціоналізованих (піримідин-5-іл)трифенілфосфонієвих солей","authors":"І. О. Бойко, Л. В. Музичка, Н. О. Вринчану, О. Б. Смолій","doi":"10.33250/17.04.291","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.04.291","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000Значне поширення антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів, зниження ефективності антимікробної хіміотерапії потребують пошуку нових сполук і розробки препаратів, які здатні інгібувати ріст і розмноження збудників інфекційного процесу. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000Мета дослідження – оцінити специфічну антибактеріальну дію функціоналізованих (піримідин-5-іл)трифенілфосфонієвих солей щодо планктонних клітин з різною чутливістю до антимікробних препаратів. \u0000Антимікробну дію (піримідин-5-іл)трифенілфосфонієвих солей щодо планктонних клітин бактерій S. aureus, E. coli та P. aeruginosa вивчали загальноприйнятими методами з визначенням мінімальної інгібуючої концентрації (МІК). Тест-штамами мікроорганізмів були еталонні тест-штами та клінічні ізоляти як чутливі до дії антимікробних препаратів, так і полірезистентні штами. \u0000Отримані результати свідчать, що функціоналізовані (піримідин-5-іл)трифенілфосфонієві солі виявляють активність щодо грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. До їхньої дії чутливі метицилінрезистентні штами S. аureus та полірезистентні штами P. aeruginosa. Згідно з отриманими даними, сполуки М-1711, М-1717 і М-1729 виявляють переваги перед азитроміцином щодо метицилінрезистентних тест-штамів S. aureus NCTC 12493 та S. aureus АТСС 43300. За значенням МІК сполуки переважають дію ципрофлоксацину (МІК 2,0 мкг/мл). Дані дослідження впливу сполук на E. coli свідчать про те, що їхня активність дещо поступається такій щодо золотистого стафілококу, МІК у межах 2,7–50,0 мкг/мл. За спектром інгібувальної активності найвиразніший ефект зареєстрований у сполук М-1717 і М-1729. \u0000Таким чином, отримані результати дослідження свідчать про перспективність подальшого фармакологічного вивчення сполук М-1717 і М-1729 з метою оцінки доцільності створення на його основі нового антимікробного препарату. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"8 3","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-14","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"139002644","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Наталя Анатоліївна Цубанова, Н. І. Волощук, Г. Б. Галевич
Ураження підшлункової залози лікарськими препаратами реєструють з кожним роком усе частіше. Перспективним об’єктом для зниження токсичної дії деяких лікарських засобів на підшлункову залозу можна вважати лікарську рослинну сировину з антиоксидантною та цитопротекторною дією. Мета дослідження – оцінити вплив екстракту трави чорнобривців розлогих Tagetes Patula L. (ЕТЧР) на гістоструктуру підшлункової залози за експериментального стрептозотоцинового ураження. Експериментальне ураження стрептозотоцином моделювали його одноразовим внутрішньоочеревинним введенням щурам масою 180–220 г у дозі 55 мг/кг. Досліджуваний cухий ЕТЧР вводили внутрішньошлунково в дозі 25 мг/кг у лікувально-профілактичному режимі. Встановлено, що за умов експериментального стрептозотоцинового ураження підшлункової залози ЕТЧР чинить потужну органопротекторну дію, про що свідчить позитивна динаміка структурних змін в острівцевому апараті підшлункової залози щурів, зменшення деструктивно-дистрофічно змінених і збільшення функціонально повноцінних інсуліноцитів. Досліджений екстракт проявляє протизапальну дію, виразно знижуючи ознаки інсуліту та запальної реакції в міжацинарній тканині. Морфометрично в мікропрепаратах групи тварин, які отримували ЕТЧР, порівняно з нелікованими тваринами виявлено збільшення кількості панкреатичних острівців, вмісту бета-клітин та альфа-клітин, а також збільшення функціонального індексу та відновлення відсоткового розподілу острівців за класами. Таким чином, за умов експериментального ураження стрептозотоцином, введення ЕЧТР у лікувально-профілактичному режимі в дозі 25 мг/кг внутрішньошлунково чинить захисний вплив на інсулярний апарат підшлункової залози.
{"title":"Вплив екстракту трави Tagetes Patula L. на морфоструктурні зміни підшлункової залози за умов експериментального стрептозотоцин- індукованого ураження","authors":"Наталя Анатоліївна Цубанова, Н. І. Волощук, Г. Б. Галевич","doi":"10.33250/17.04.338","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.04.338","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000Ураження підшлункової залози лікарськими препаратами реєструють з кожним роком усе частіше. Перспективним об’єктом для зниження токсичної дії деяких лікарських засобів на підшлункову залозу можна вважати лікарську рослинну сировину з антиоксидантною та цитопротекторною дією. \u0000Мета дослідження – оцінити вплив екстракту трави чорнобривців розлогих Tagetes Patula L. (ЕТЧР) на гістоструктуру підшлункової залози за експериментального стрептозотоцинового ураження. \u0000Експериментальне ураження стрептозотоцином моделювали його одноразовим внутрішньоочеревинним введенням щурам масою 180–220 г у дозі 55 мг/кг. Досліджуваний cухий ЕТЧР вводили внутрішньошлунково в дозі 25 мг/кг у лікувально-профілактичному режимі. \u0000Встановлено, що за умов експериментального стрептозотоцинового ураження підшлункової залози ЕТЧР чинить потужну органопротекторну дію, про що свідчить позитивна динаміка структурних змін в острівцевому апараті підшлункової залози щурів, зменшення деструктивно-дистрофічно змінених і збільшення функціонально повноцінних інсуліноцитів. Досліджений екстракт проявляє протизапальну дію, виразно знижуючи ознаки інсуліту та запальної реакції в міжацинарній тканині. Морфометрично в мікропрепаратах групи тварин, які отримували ЕТЧР, порівняно з нелікованими тваринами виявлено збільшення кількості панкреатичних острівців, вмісту бета-клітин та альфа-клітин, а також збільшення функціонального індексу та відновлення відсоткового розподілу острівців за класами. \u0000Таким чином, за умов експериментального ураження стрептозотоцином, введення ЕЧТР у лікувально-профілактичному режимі в дозі 25 мг/кг внутрішньошлунково чинить захисний вплив на інсулярний апарат підшлункової залози. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"2002 7","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-14","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"139001825","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Сьогодні метаболічний синдром (МС) і хронічне запалення низького ступеня все більше розумі- ють як основу низки патологічних станів. Разом з тим, здатність впливати на субхронічний запальний процес є бажаною прогнозованою складовою перспективних лікарських засобів, що застосо- вуються з метою фармакокорекції МС. Мета дослідження – вивчити протизапальні властивості комплексної фармацевтичної композиції (КФК) (Aevit premium), для якої попередньо встановлено ефективність при МС. Вивчення протизапальних властивостей КФК було проведено на моделі карагенінового набряку лапи в щурів і моделі МС за оцінкою впливу досліджуваної КФК на рівень ІЛ-1β і ІЛ-6 у сироватці крові як маркерів запалення низьких градацій. Введення екзогенного флогогену карагеніну щурам провокувало розвиток набряку лапи тварин у всі терміни дослідження з піком на 3 год патології. Застосування КФК за цієї моделі запалення сприяло прояву протинабрякової активності досліджуваної композиції з максимумом на 60 хв (56,98 %, р < 0,05). Моделювання експериментального МС у хом’яків, індукованого кафе-дієтою, в якому провідну роль відіграє активація оксидативного стресу, сприяло розвитку запалення низьких градацій: уміст ІЛ-1β збільшувався в 1,4 разу (р < 0,05) та ІЛ-6 у 1,5 разу (р < 0,05) у сироватці крові тварин порівняно з показниками інтактного контролю. За цієї моделі встановлено здатність досліджуваної КФК пригнічувати розвиток запалення низьких градацій, про що свідчить зниження в сироватці крові тварин умісту інтерлейкінів: ІЛ-1β на 28 % (р < 0,05) і ІЛ-6 на 19 % (р < 0,05) порівняно з показниками групи контрольної патології. Таким чином, встановлено, що КФК здатна чинити протизапальну дію за умов карагенінового набряку в щурів і на тлі МС в хом’яків. Механізм протизапальної дії досліджуваної КФК реалізується шляхом прояву антиоксидантної та мембранопротекторної активності фармацевтичного комплексу. Отримані результати свідчать про доцільність застосування КФК в комплексній фармакокорекції МС.
{"title":"Дослідження протизапальних властивостей комплексної фармацевтичної композиції","authors":"К. О. Калько, Н. Ю. Духніч","doi":"10.33250/17.04.308","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.04.308","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000Сьогодні метаболічний синдром (МС) і хронічне запалення низького ступеня все більше розумі- ють як основу низки патологічних станів. Разом з тим, здатність впливати на субхронічний запальний процес є бажаною прогнозованою складовою перспективних лікарських засобів, що застосо- вуються з метою фармакокорекції МС. \u0000Мета дослідження – вивчити протизапальні властивості комплексної фармацевтичної композиції (КФК) (Aevit premium), для якої попередньо встановлено ефективність при МС. \u0000Вивчення протизапальних властивостей КФК було проведено на моделі карагенінового набряку лапи в щурів і моделі МС за оцінкою впливу досліджуваної КФК на рівень ІЛ-1β і ІЛ-6 у сироватці крові як маркерів запалення низьких градацій. \u0000Введення екзогенного флогогену карагеніну щурам провокувало розвиток набряку лапи тварин у всі терміни дослідження з піком на 3 год патології. Застосування КФК за цієї моделі запалення сприяло прояву протинабрякової активності досліджуваної композиції з максимумом на 60 хв (56,98 %, р < 0,05). Моделювання експериментального МС у хом’яків, індукованого кафе-дієтою, в якому провідну роль відіграє активація оксидативного стресу, сприяло розвитку запалення низьких градацій: уміст ІЛ-1β збільшувався в 1,4 разу (р < 0,05) та ІЛ-6 у 1,5 разу (р < 0,05) у сироватці крові тварин порівняно з показниками інтактного контролю. За цієї моделі встановлено здатність досліджуваної КФК пригнічувати розвиток запалення низьких градацій, про що свідчить зниження в сироватці крові тварин умісту інтерлейкінів: ІЛ-1β на 28 % (р < 0,05) і ІЛ-6 на 19 % (р < 0,05) порівняно з показниками групи контрольної патології. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000Таким чином, встановлено, що КФК здатна чинити протизапальну дію за умов карагенінового набряку в щурів і на тлі МС в хом’яків. Механізм протизапальної дії досліджуваної КФК реалізується шляхом прояву антиоксидантної та мембранопротекторної активності фармацевтичного комплексу. Отримані результати свідчать про доцільність застосування КФК в комплексній фармакокорекції МС. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"6 2","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-14","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"138972809","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
У статті наведено результати дослідження нової комбінованої фармацевтичної композиції за умов експериментального алергічного контактного дерматиту в мурчаків. Пошук нових оригінальних лікарських засобів з антиалергічною дією залишається актуальним питанням сучасної медицини та фармації в зв’язку зі значним поширенням алергічних захворювань серед населення. Ученими Національного фармацевтичного університету було розроблено нову комбіновану фармацевтичну композицію – антиалергічний комбінований рослинний засіб (АКРЗ), що містить стандартизовані екстракти трави череди трироздільної, квіток нагідок, листя та квіток глоду. Мета дослідження – вивчити вплив АКРЗ на гістоструктуру шкіри мурчаків з моделлю алергічного контактного дерматиту. Алергічний контактний дерматит викликали нанесенням 5 % спирто-ацетонового розчину 2,4-динітрохлорбензолу (ДНХБ) на ділянку шкіри мурчаків. АКРЗ вводили в дозі 30 мг/кг, препарат порівняння Дезлоратадин вводили в дозі 0,30 мг/кг, препарат порівняння Тесалін – у дозі 7,2 мг/кг. Досліджувану композицію та препарати порівняння вводили тваринам внутрішньошлунково протягом 10 днів. Ефективність препаратів оцінювали за впливом на гістоструктуру шкіри експериментальних тварин. Встановлено, що новий АКРЗ у дозі 30 мг/кг чинить значну антиалергічну дію за умов алергічного контактного дерматиту в мурчаків. За виразністю позитивного впливу на гістоструктуру шкіри мур- чаків з алергічним контактним дерматитом засоби на основі лікарських рослин, АКРЗ і Тесалін, дещо поступаються антигістамінному препарату Дезлоратадину. АКРЗ за антиалергічною дією перевищує ефективність препарату порівняння Тесаліну. Таким чином, АКРЗ чинить антиалергічну дію, що встановлено за позитивним впливом на гістоструктуру шкіри мурчаків з алергічним контактним дерматитом.
{"title":"Ефективність лікування експериментального алергічного контактного дерматиту новою комбінованою фармацевтичною композицією","authors":"Еліна Сергіївна Дембіцька, Надія Миколаївна Кононенко, Наталя Анатоліївна Цубанова","doi":"10.33250/17.04.297","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.04.297","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000У статті наведено результати дослідження нової комбінованої фармацевтичної композиції за умов експериментального алергічного контактного дерматиту в мурчаків. Пошук нових оригінальних лікарських засобів з антиалергічною дією залишається актуальним питанням сучасної медицини та фармації в зв’язку зі значним поширенням алергічних захворювань серед населення. Ученими Національного фармацевтичного університету було розроблено нову комбіновану фармацевтичну композицію – антиалергічний комбінований рослинний засіб (АКРЗ), що містить стандартизовані екстракти трави череди трироздільної, квіток нагідок, листя та квіток глоду. \u0000Мета дослідження – вивчити вплив АКРЗ на гістоструктуру шкіри мурчаків з моделлю алергічного контактного дерматиту. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000Алергічний контактний дерматит викликали нанесенням 5 % спирто-ацетонового розчину 2,4-динітрохлорбензолу (ДНХБ) на ділянку шкіри мурчаків. АКРЗ вводили в дозі 30 мг/кг, препарат порівняння Дезлоратадин вводили в дозі 0,30 мг/кг, препарат порівняння Тесалін – у дозі 7,2 мг/кг. Досліджувану композицію та препарати порівняння вводили тваринам внутрішньошлунково протягом 10 днів. Ефективність препаратів оцінювали за впливом на гістоструктуру шкіри експериментальних тварин. \u0000Встановлено, що новий АКРЗ у дозі 30 мг/кг чинить значну антиалергічну дію за умов алергічного контактного дерматиту в мурчаків. За виразністю позитивного впливу на гістоструктуру шкіри мур- чаків з алергічним контактним дерматитом засоби на основі лікарських рослин, АКРЗ і Тесалін, дещо поступаються антигістамінному препарату Дезлоратадину. АКРЗ за антиалергічною дією перевищує ефективність препарату порівняння Тесаліну. \u0000Таким чином, АКРЗ чинить антиалергічну дію, що встановлено за позитивним впливом на гістоструктуру шкіри мурчаків з алергічним контактним дерматитом. \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"36 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-12-14","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"139001668","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
О. Б. Орленко, Н. І. Волощук, С. С. Басок, В. Б. Ларіонов, М.Я. Головенко
Останнім часом велику увагу приділяють розробці лікарських засобів з полімодальним механізмом дії (мультитаргетні препарати), які можуть бути більш ефективними та безпечними ніж ті, що впливають лише на одну, чітко визначену ланку патологічного процесу. Значний інтерес з огляду на це становлять похідні краун-етерів, в яких фармакофорний фрагмент зумовлює специфічну фармакологічну дію, а залишок краун-етеру полегшує їхній транспорт крізь гістогематичні (зокрема, гематоенцефалічний) бар’єри. Один з представників – N-(γ-амінобутирил)-1-аза-4,7,10,13-тетраоксациклопентадекану (габальгін) характеризується антиамнестичною, антигіпоксичною та противосудомною дією та має низьку токсичність. Мета дослідження – визначити фармакокінетичні особливості габальгіну на етапах всмоктування, розподілу та метаболізму в організмі мишей. Білим безпорідним мишам вводили перорально 14C-габальгін (50 мг/кг, 0,074 Кю/моль) та визначали вміст радіоактивних сполук (вихідної та метаболітів) методом рідинної сцинтиляційної фотометрії. Встановлено, що максимальний вміст радіоактивних продуктів спостерігається через 0,5 год у плазмі та через 1–2 год у внутрішніх органах (печінка, нирки, легені), водночас не було виявлено органа або тканини, що накопичують 14С-продукти. За даними концентрації в плазмі крові абсолютна біодоступність після перорального введення складає ~ 0,97. Не було виявлено γ-аміномасляної кислоти та її подальшого метаболіту бурштинового напівальдегіду, отже, можна припустити, що вона не є метаболітом габальгіну, та ця частина зберігається в молекулі, принаймні, протягом часу дослідження.
{"title":"Фармакокінетика габальгіну в організмі мишей","authors":"О. Б. Орленко, Н. І. Волощук, С. С. Басок, В. Б. Ларіонов, М.Я. Головенко","doi":"10.33250/17.02.108","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.02.108","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000Останнім часом велику увагу приділяють розробці лікарських засобів з полімодальним механізмом дії (мультитаргетні препарати), які можуть бути більш ефективними та безпечними ніж ті, що впливають лише на одну, чітко визначену ланку патологічного процесу. Значний інтерес з огляду на це становлять похідні краун-етерів, в яких фармакофорний фрагмент зумовлює специфічну фармакологічну дію, а залишок краун-етеру полегшує їхній транспорт крізь гістогематичні (зокрема, гематоенцефалічний) бар’єри. Один з представників – N-(γ-амінобутирил)-1-аза-4,7,10,13-тетраоксациклопентадекану (габальгін) характеризується антиамнестичною, антигіпоксичною та противосудомною дією та має низьку токсичність. \u0000Мета дослідження – визначити фармакокінетичні особливості габальгіну на етапах всмоктування, розподілу та метаболізму в організмі мишей. \u0000Білим безпорідним мишам вводили перорально 14C-габальгін (50 мг/кг, 0,074 Кю/моль) та визначали вміст радіоактивних сполук (вихідної та метаболітів) методом рідинної сцинтиляційної фотометрії. \u0000Встановлено, що максимальний вміст радіоактивних продуктів спостерігається через 0,5 год у плазмі та через 1–2 год у внутрішніх органах (печінка, нирки, легені), водночас не було виявлено органа або тканини, що накопичують 14С-продукти. За даними концентрації в плазмі крові абсолютна біодоступність після перорального введення складає ~ 0,97. Не було виявлено γ-аміномасляної кислоти та її подальшого метаболіту бурштинового напівальдегіду, отже, можна припустити, що вона не є метаболітом габальгіну, та ця частина зберігається в молекулі, принаймні, протягом часу дослідження. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"1 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-07-26","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"78728022","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Мета дослідження – оцінити на прикладі амінокислот можливість використання комбінацій активних субстанцій – аналогів природних метаболітів, а також розглянути та ідентифікувати нові потенційні фармакологічні мішені їхньої дії. Комбінування діючих речовин – добре відомий метод створення лікарських засобів. Однак деякі лікарські препарати та нутрицевтики, які широко застосовуються та містять пероральні форми карнітину, холіну, ерготеїну, фосфоліпідів, лецитину та ін., можуть сприяти виникненню чи посилювати розвиток серцево-судинної патології та її ускладнень. Це необхідно враховувати та відображати в Інструкції з медичного застосування. Крім того, наводяться дані щодо можливості усунення небажаних ефектів, зокрема, на прикладі використання аргініну як прекурсору оксиду азоту, сірковмісною кислотою таурином. Розкриваються механізми синергічного впливу даної комбінації на ендотеліальну функцію судин і системні ефекти загалом, при нівелюванні можливої негативної дії аргініну. Таким чином, комбіноване застосування нутрицевтиків з однаковим позитивним впливом на патогенетичні ланки захворювання та здатністю послаблювати можливі негативні ефекти один одного може бути новою стратегією раціонального створення комбінованих засобів, що показано на прикладі комбінації аргініну та таурину.
{"title":"Раціональне комбінування активних субстанцій як один з методів створення ефективних лікарських препаратів","authors":"Віктор Козловський, А. І. Соловйов","doi":"10.33250/17.02.090","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.02.090","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000Мета дослідження – оцінити на прикладі амінокислот можливість використання комбінацій активних субстанцій – аналогів природних метаболітів, а також розглянути та ідентифікувати нові потенційні фармакологічні мішені їхньої дії. \u0000Комбінування діючих речовин – добре відомий метод створення лікарських засобів. Однак деякі лікарські препарати та нутрицевтики, які широко застосовуються та містять пероральні форми карнітину, холіну, ерготеїну, фосфоліпідів, лецитину та ін., можуть сприяти виникненню чи посилювати розвиток серцево-судинної патології та її ускладнень. Це необхідно враховувати та відображати в Інструкції з медичного застосування. Крім того, наводяться дані щодо можливості усунення небажаних ефектів, зокрема, на прикладі використання аргініну як прекурсору оксиду азоту, сірковмісною кислотою таурином. \u0000Розкриваються механізми синергічного впливу даної комбінації на ендотеліальну функцію судин і системні ефекти загалом, при нівелюванні можливої негативної дії аргініну. \u0000Таким чином, комбіноване застосування нутрицевтиків з однаковим позитивним впливом на патогенетичні ланки захворювання та здатністю послаблювати можливі негативні ефекти один одного може бути новою стратегією раціонального створення комбінованих засобів, що показано на прикладі комбінації аргініну та таурину. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"51 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-07-26","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"87423203","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Н. І. Волощук, О. М. Денисюк, О. С. Пашинська, С. Я. Волощук, А. О. Іваниця
У статті наведено аналіз літератури, присвяченої патофізіологічним механізмам і клінічним проявам різновидів болю, розглянуто основні патобіохімічні ланки формування больового синдрому та перспективність створення нових високоефективних аналгетиків. Біль, у першу чергу, є механізмом виживання та попереджає про потенційне або фактичне пошкодження тканин, проявляється певними вегетативними, психологічними та поведінковими реакціями. Біль класифікують залежно від етіологічних і патогенетичних чинників, тривалості больових відчуттів, клінічних й інших факторів. За патофізіологічними механізмами та клінічними проявами виділяють ноцицептивний, неноцицептивний або невропатичний та ноципластичний (дисфункціональний) різновиди болю. Процес формування болю включає чотири послідовних етапи: трансдукцію, трансмісію, трансформацію (пластичність) і перцепцію (сприйняття). В організмі людини існує динамічна рівновага між ноцицептивною та антиноцицептивною систе- мами, які утворені різними структурами головного мозку та забезпечують захисний механізм ендогенної аналгезії через активацію опіатної та неопіатної нейрональних систем. Основний механізм аналгезії полягає в нейрохімічному блокуванні нервової імпульсації прета постсинаптичних мембран за допомогою катехоламінів, серотоніну, ендогенних опіоїдних (енкефаліни, ендорфіни, динорфіни) і неопіоїдних (ангіотензин, нейротензин, холецистокінін та ін.) речовин, а також шляхом гальмування нейромедіаторів больової чутливості. Використання знеболюючих препаратів залежить від виду больового синдрому та ступеню його вираженості.
{"title":"Сучасні уявлення про формування больового синдрому та підходи до його ефективної фармакологічної корекції. Частина 1","authors":"Н. І. Волощук, О. М. Денисюк, О. С. Пашинська, С. Я. Волощук, А. О. Іваниця","doi":"10.33250/17.02.079","DOIUrl":"https://doi.org/10.33250/17.02.079","url":null,"abstract":"\u0000 \u0000 \u0000У статті наведено аналіз літератури, присвяченої патофізіологічним механізмам і клінічним проявам різновидів болю, розглянуто основні патобіохімічні ланки формування больового синдрому та перспективність створення нових високоефективних аналгетиків. \u0000Біль, у першу чергу, є механізмом виживання та попереджає про потенційне або фактичне пошкодження тканин, проявляється певними вегетативними, психологічними та поведінковими реакціями. Біль класифікують залежно від етіологічних і патогенетичних чинників, тривалості больових відчуттів, клінічних й інших факторів. За патофізіологічними механізмами та клінічними проявами виділяють ноцицептивний, неноцицептивний або невропатичний та ноципластичний (дисфункціональний) різновиди болю. Процес формування болю включає чотири послідовних етапи: трансдукцію, трансмісію, трансформацію (пластичність) і перцепцію (сприйняття). \u0000В організмі людини існує динамічна рівновага між ноцицептивною та антиноцицептивною систе- мами, які утворені різними структурами головного мозку та забезпечують захисний механізм ендогенної аналгезії через активацію опіатної та неопіатної нейрональних систем. Основний механізм аналгезії полягає в нейрохімічному блокуванні нервової імпульсації прета постсинаптичних мембран за допомогою катехоламінів, серотоніну, ендогенних опіоїдних (енкефаліни, ендорфіни, динорфіни) і неопіоїдних (ангіотензин, нейротензин, холецистокінін та ін.) речовин, а також шляхом гальмування нейромедіаторів больової чутливості. Використання знеболюючих препаратів залежить від виду больового синдрому та ступеню його вираженості. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":19874,"journal":{"name":"Pharmacology and Drug Toxicology","volume":"76 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-07-26","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"89867114","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
扫码关注我们
求助内容：
应助结果提醒方式：