Pub Date : 2021-01-01DOI: 10.5604/01.3001.0014.8121
Michał Miner, Michał Elbaum, Aleksandra Jawiarczyk-Przybyłowska, Eliza Kubicka
Streszczenie Badanie i poznawanie skomplikowanych mechanizmów molekularnych i immunologicznych procesów nowotworowych umożliwia wprowadzanie nowych terapii przeciwnowotworowych. W leczeniu chorych na nowotwory coraz częściej stosuje się terapie celowane molekularnie inhibitorami kinaz tyrozynowych i inhibitorami mTOR oraz immunoterapię z użyciem inhibitorów punktów kontrolnych CTLA-4 (cytotoxic T-cell antigen-4) i PD-1/PD-L1 (programmed death receptor 1/programmed death ligand 1). Nowe leki przeciwnowotworowe zajmują miejsce konwencjonalnej chemioterapii i znalazły już zastosowanie w zwalczaniu wielu nowotworów m.in. raka tarczycy, wątrobowokomórkowego, niedrobnokomórkowego raka płuca, nerki, pęcherza moczowego, czerniaka, raka piersi, ostrej i przewlekłej białaczki szpikowej. Stosowanie tych leków jest mniej toksyczne od klasycznej chemioterapii, ale może wywoływać działania niepożądane ze strony układu pokarmowego, sercowo-naczyniowego, oddechowego, skóry, a także powikłania endokrynologiczne. Większość działań niepożądanych nowych terapii przeciwnowotworowych to zaburzenia łagodne i umiarkowane, ale zdarzają się również ciężkie i zagrażające życiu. Endokrynopatie są jednymi z częstszych działań niepożądanych omawianych metod leczenia. Mogą dotyczyć wielu gruczołów wydzielania wewnętrznego (przysadka, tarczyca, przytarczyce, nadnercza, trzustka) i wywoływać zarówno przemijające jak i trwałe zaburzenia. W artykule wykorzystano informacje z bazy PubMedu o endokrynologicznych powikłaniach nowych terapii przeciwnowotworowych.
{"title":"Endokrynologiczne powikłania nowych terapii przeciwnowotworowych","authors":"Michał Miner, Michał Elbaum, Aleksandra Jawiarczyk-Przybyłowska, Eliza Kubicka","doi":"10.5604/01.3001.0014.8121","DOIUrl":"https://doi.org/10.5604/01.3001.0014.8121","url":null,"abstract":"Streszczenie Badanie i poznawanie skomplikowanych mechanizmów molekularnych i immunologicznych procesów nowotworowych umożliwia wprowadzanie nowych terapii przeciwnowotworowych. W leczeniu chorych na nowotwory coraz częściej stosuje się terapie celowane molekularnie inhibitorami kinaz tyrozynowych i inhibitorami mTOR oraz immunoterapię z użyciem inhibitorów punktów kontrolnych CTLA-4 (cytotoxic T-cell antigen-4) i PD-1/PD-L1 (programmed death receptor 1/programmed death ligand 1). Nowe leki przeciwnowotworowe zajmują miejsce konwencjonalnej chemioterapii i znalazły już zastosowanie w zwalczaniu wielu nowotworów m.in. raka tarczycy, wątrobowokomórkowego, niedrobnokomórkowego raka płuca, nerki, pęcherza moczowego, czerniaka, raka piersi, ostrej i przewlekłej białaczki szpikowej. Stosowanie tych leków jest mniej toksyczne od klasycznej chemioterapii, ale może wywoływać działania niepożądane ze strony układu pokarmowego, sercowo-naczyniowego, oddechowego, skóry, a także powikłania endokrynologiczne. Większość działań niepożądanych nowych terapii przeciwnowotworowych to zaburzenia łagodne i umiarkowane, ale zdarzają się również ciężkie i zagrażające życiu. Endokrynopatie są jednymi z częstszych działań niepożądanych omawianych metod leczenia. Mogą dotyczyć wielu gruczołów wydzielania wewnętrznego (przysadka, tarczyca, przytarczyce, nadnercza, trzustka) i wywoływać zarówno przemijające jak i trwałe zaburzenia. W artykule wykorzystano informacje z bazy PubMedu o endokrynologicznych powikłaniach nowych terapii przeciwnowotworowych.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"191 - 198"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"71284643","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Abstract Interferons type I (IFN-I), activated following a bacterial or viral infection, play a major role in the induction and regulation of the immune system. The immune response results in viral RNA and binds to receptors such as RIG-I-like receptors (RLRs) or Toll-like receptors, leading to the IFN-I signaling cascade. Thanks to its cellular function, IFN-I is widely used in therapies for such diseases as multiple sclerosis (MS) and hepatitis C disease (HCD). MS is a neurological, autoimmune, chronic inflammatory disease of the central nervous system (CNS). During MS, nerve cell demyelination is observed due to the myelin heaths and oligodendrocyte damage. As a result, neuronal signal and neuron communication are attenuated. The mechanism of MS is still unknown. MS therapy applies interferon-β (IFN-β). IFN-β therapy has been used since the last century, but the therapeutic mechanism of IFN-β has not been completely understood. MS can lead to four syndromes: clinically isolated syndrome (CIS), relapsing-remitting MS (RRMS), primary progressive MS (PPMS), and secondary progressive MS (SPMS). HCD occurs as a result of infection with the hepatitis C virus (HCV), belonging to the Flaviviridae family. HCV is a blood-borne virus with a positive single-stranded RNA. A vaccine for HCV is not available yet. HCD can lead to liver damage or cancer. In HCD interferon-α therapy (IFN-α) is applied. As with MS, the mechanism of IFN-α therapy is not completely known.
{"title":"Type I interferon therapies of multiple sclerosis and hepatitis C virus infection","authors":"Izabella Jasyk, Jakub Siednienko","doi":"10.2478/ahem-2021-0001","DOIUrl":"https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0001","url":null,"abstract":"Abstract Interferons type I (IFN-I), activated following a bacterial or viral infection, play a major role in the induction and regulation of the immune system. The immune response results in viral RNA and binds to receptors such as RIG-I-like receptors (RLRs) or Toll-like receptors, leading to the IFN-I signaling cascade. Thanks to its cellular function, IFN-I is widely used in therapies for such diseases as multiple sclerosis (MS) and hepatitis C disease (HCD). MS is a neurological, autoimmune, chronic inflammatory disease of the central nervous system (CNS). During MS, nerve cell demyelination is observed due to the myelin heaths and oligodendrocyte damage. As a result, neuronal signal and neuron communication are attenuated. The mechanism of MS is still unknown. MS therapy applies interferon-β (IFN-β). IFN-β therapy has been used since the last century, but the therapeutic mechanism of IFN-β has not been completely understood. MS can lead to four syndromes: clinically isolated syndrome (CIS), relapsing-remitting MS (RRMS), primary progressive MS (PPMS), and secondary progressive MS (SPMS). HCD occurs as a result of infection with the hepatitis C virus (HCV), belonging to the Flaviviridae family. HCV is a blood-borne virus with a positive single-stranded RNA. A vaccine for HCV is not available yet. HCD can lead to liver damage or cancer. In HCD interferon-α therapy (IFN-α) is applied. As with MS, the mechanism of IFN-α therapy is not completely known.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"537 - 547"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"69108197","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Dawid Burczyk, M. Jakubowska, D. Wcisło-Dziadecka, A. Garncarczyk
Abstract The emergence of the novel SARS-CoV-2 coronavirus and rapid spread of the COVID-19 disease it causes in late 2019 and early 2020 has since led to a global pandemic announced by the World Health Organization (WHO). The pandemic is a steadily growing social, economic, psychological, and health burden. The infection rates worldwide are climbing. COVID-19 is considered a systemic disease, potentially resulting in acute respiratory distress and cardiovascular failure leading to death. Yet, SARS-CoV-2, a novel and still under-studied virus, has been documented to cause a large variety of symptoms, in many cases including cutaneous manifestations. This paper is a review of medical literature available to date regarding the cutaneous manifestations in the course of SARS-CoV-2 infection. It is also aimed at discussing the significance of dermatological findings for improved diagnosis and treatment of COVID-19 patients. Considering the gravity of the novel coronavirus pandemic, an improved dermatological approach would aid timely diagnosis and effective management of COVID-19, and would facilitate classification of the cutaneous abnormalities observed.
{"title":"Cutaneous manifestations and SARS-CoV-2 infection","authors":"Dawid Burczyk, M. Jakubowska, D. Wcisło-Dziadecka, A. Garncarczyk","doi":"10.2478/ahem-2021-0040","DOIUrl":"https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0040","url":null,"abstract":"Abstract The emergence of the novel SARS-CoV-2 coronavirus and rapid spread of the COVID-19 disease it causes in late 2019 and early 2020 has since led to a global pandemic announced by the World Health Organization (WHO). The pandemic is a steadily growing social, economic, psychological, and health burden. The infection rates worldwide are climbing. COVID-19 is considered a systemic disease, potentially resulting in acute respiratory distress and cardiovascular failure leading to death. Yet, SARS-CoV-2, a novel and still under-studied virus, has been documented to cause a large variety of symptoms, in many cases including cutaneous manifestations. This paper is a review of medical literature available to date regarding the cutaneous manifestations in the course of SARS-CoV-2 infection. It is also aimed at discussing the significance of dermatological findings for improved diagnosis and treatment of COVID-19 patients. Considering the gravity of the novel coronavirus pandemic, an improved dermatological approach would aid timely diagnosis and effective management of COVID-19, and would facilitate classification of the cutaneous abnormalities observed.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"81 1","pages":"1038 - 1045"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"69109758","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Magdalena Łukawska-Tatarczuk, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, E. Franek, Leszek Czupryniak
Abstrakt Przewlekłe powikłania cukrzycy są główną przyczyną obniżenia jakości życia, niepełnosprawności, a nawet przedwczesnej śmierci pacjentów cierpiących na tę chorobę. Mimo istotnego postępu w dziedzinie farmakoterapii, ich leczenie pozostaje nadal wyzwaniem w codziennej praktyce klinicznej. Brak terapii przyczynowej wynika z niewystarczającego zrozumienia molekularnych mechanizmów uszkadzających poszczególne narządy w cukrzycy. Uważa się, że etiopatogeneza tych powikłań jest złożona i zależy od czynników genetycznych i środowiskowych. W ich rozwoju, oprócz zaburzeń metabolicznych związanych z hiperglikemią, nasilenia stresu oksydacyjnego, dysfunkcji śródbłonka, indukcji stanu zapalnego, coraz częściej wskazuje się też na znaczącą rolę zaburzeń immunologicznych. Wyniki badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach, jak również na hodowlach tkankowych, oraz obserwacje kliniczne potwierdzają udział układu odpornościowego obejmujący aktywność autoreaktywnych limfocytów oraz cytotoksyczne działanie autoprzeciwciał w rozwoju poszczególnych powikłań w obu typach cukrzycy. Wydaje się zatem, że zachwianie równowagi immunologicznej wyzwalające autoagresję jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do dysfunkcji poszczególnych organów w typach cukrzycy 1 i 2. Dokładne zrozumienie immunopatogenezy tych zaburzeń może zmienić dotychczasowe podejście w leczeniu powikłań cukrzycy oraz umożliwić opracowanie skutecznej terapii przyczynowej ukierunkowanej na układ odpornościowy. Identyfikacja swoistych autoprzeciwciał mogłaby usprawnić ich wczesną diagnostykę i prewencję. W artykule podjęto próbę analizy czynników ryzyka najczęstszych schorzeń o podłożu autoimmunizacyjnym, ich związku z typem 1 i 2 cukrzycy oraz podsumowano potencjalne znaczenie autoagresji w rozwoju jej powikłań w oparciu o wyniki dotychczasowych badań doświadczalnych i klinicznych.
{"title":"Rola autoimmunizacji w rozwoju powikłań cukrzycowych – przegląd badań","authors":"Magdalena Łukawska-Tatarczuk, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, E. Franek, Leszek Czupryniak","doi":"10.2478/ahem-2021-0043","DOIUrl":"https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0043","url":null,"abstract":"Abstrakt Przewlekłe powikłania cukrzycy są główną przyczyną obniżenia jakości życia, niepełnosprawności, a nawet przedwczesnej śmierci pacjentów cierpiących na tę chorobę. Mimo istotnego postępu w dziedzinie farmakoterapii, ich leczenie pozostaje nadal wyzwaniem w codziennej praktyce klinicznej. Brak terapii przyczynowej wynika z niewystarczającego zrozumienia molekularnych mechanizmów uszkadzających poszczególne narządy w cukrzycy. Uważa się, że etiopatogeneza tych powikłań jest złożona i zależy od czynników genetycznych i środowiskowych. W ich rozwoju, oprócz zaburzeń metabolicznych związanych z hiperglikemią, nasilenia stresu oksydacyjnego, dysfunkcji śródbłonka, indukcji stanu zapalnego, coraz częściej wskazuje się też na znaczącą rolę zaburzeń immunologicznych. Wyniki badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach, jak również na hodowlach tkankowych, oraz obserwacje kliniczne potwierdzają udział układu odpornościowego obejmujący aktywność autoreaktywnych limfocytów oraz cytotoksyczne działanie autoprzeciwciał w rozwoju poszczególnych powikłań w obu typach cukrzycy. Wydaje się zatem, że zachwianie równowagi immunologicznej wyzwalające autoagresję jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do dysfunkcji poszczególnych organów w typach cukrzycy 1 i 2. Dokładne zrozumienie immunopatogenezy tych zaburzeń może zmienić dotychczasowe podejście w leczeniu powikłań cukrzycy oraz umożliwić opracowanie skutecznej terapii przyczynowej ukierunkowanej na układ odpornościowy. Identyfikacja swoistych autoprzeciwciał mogłaby usprawnić ich wczesną diagnostykę i prewencję. W artykule podjęto próbę analizy czynników ryzyka najczęstszych schorzeń o podłożu autoimmunizacyjnym, ich związku z typem 1 i 2 cukrzycy oraz podsumowano potencjalne znaczenie autoagresji w rozwoju jej powikłań w oparciu o wyniki dotychczasowych badań doświadczalnych i klinicznych.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"802 - 814"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"48483533","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2021-01-01DOI: 10.5604/01.3001.0014.8308
Jarosław Mielewczyk, E. Świętochowska, Z. Ostrowska, Igor Miczek
Streszczenie Niejednoznaczne dane dotyczące zarówno terminologii, diagnostyki, jak i leczenia niedoboru testosteronu u mężczyzn, skłoniły autorów do podjęcia próby krytycznej analizy dotychczasowej wiedzy. Aktualne wytyczne zarówno Amerykańskiego jak i Europejskiego Towarzystwa Urologicznego (EAU i AUA) określają terapię testosteronem jako skuteczną i bezpieczną. Jednak wiele doniesień wskazuje na negatywne skutki tej terapii budząc niechęć do jej stosowania przez lekarzy i potencjalnych pacjentów, głównie w obawie przed rozwojem u tych chorych raka gruczołu krokowego i incydentów sercowo-naczyniowych. Najwięcej wątpliwości zaobserwowano po opublikowaniu w 2013 i 2014 r. dwóch badań retrospektywnych, skutkiem czego było przerwanie terapii u wielu pacjentów, u których obserwowano korzystne działanie terapii testosteronem. Ponadto, u wielu mężczyzn ze wskazaniami do leczenia testosteronem, terapii tej nie zastosowano, w obawie o ich bezpieczeństwo. Najnowsze dane obaw tych jednak nie potwierdzają. W ponad 100 opublikowanych niedawno pracach naukowo-badawczych wykazano korzystny wpływ terapii testosteronem. Amerykańskie Towarzystwo Endokrynologów Klinicznych (AACE) i Amerykańskie Kolegium Endokrynologii (ACE) opracowały wspólnie własną ocenę piśmiennictwa stwierdzając, że nie ma przekonujących dowodów na to, że terapia testosteronem zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Tożsame wnioski płyną z aktualnych wytycznych EAU i AUA.
{"title":"Diagnostyka i leczenie niedoboru testosteronu u mężczyzn na podstawie wytycznych europejskich i amerykańskich towarzystw urologicznych","authors":"Jarosław Mielewczyk, E. Świętochowska, Z. Ostrowska, Igor Miczek","doi":"10.5604/01.3001.0014.8308","DOIUrl":"https://doi.org/10.5604/01.3001.0014.8308","url":null,"abstract":"Streszczenie Niejednoznaczne dane dotyczące zarówno terminologii, diagnostyki, jak i leczenia niedoboru testosteronu u mężczyzn, skłoniły autorów do podjęcia próby krytycznej analizy dotychczasowej wiedzy. Aktualne wytyczne zarówno Amerykańskiego jak i Europejskiego Towarzystwa Urologicznego (EAU i AUA) określają terapię testosteronem jako skuteczną i bezpieczną. Jednak wiele doniesień wskazuje na negatywne skutki tej terapii budząc niechęć do jej stosowania przez lekarzy i potencjalnych pacjentów, głównie w obawie przed rozwojem u tych chorych raka gruczołu krokowego i incydentów sercowo-naczyniowych. Najwięcej wątpliwości zaobserwowano po opublikowaniu w 2013 i 2014 r. dwóch badań retrospektywnych, skutkiem czego było przerwanie terapii u wielu pacjentów, u których obserwowano korzystne działanie terapii testosteronem. Ponadto, u wielu mężczyzn ze wskazaniami do leczenia testosteronem, terapii tej nie zastosowano, w obawie o ich bezpieczeństwo. Najnowsze dane obaw tych jednak nie potwierdzają. W ponad 100 opublikowanych niedawno pracach naukowo-badawczych wykazano korzystny wpływ terapii testosteronem. Amerykańskie Towarzystwo Endokrynologów Klinicznych (AACE) i Amerykańskie Kolegium Endokrynologii (ACE) opracowały wspólnie własną ocenę piśmiennictwa stwierdzając, że nie ma przekonujących dowodów na to, że terapia testosteronem zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Tożsame wnioski płyną z aktualnych wytycznych EAU i AUA.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"217 - 228"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"48395458","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2021-01-01DOI: 10.5604/01.3001.0014.7758
Ewelina Łazarczyk, M. Pasińska, Katarzyna Osmańska-Załuska, O. Haus
Streszczenie Około 15–25% ciąż kończy się poronieniem samoistnym, czyli wydaleniem z organizmu matki zarodka bądź płodu o masie poniżej 500 g lub przed 20. tygodniem trwania ciąży. Ustalenie etiologii poronień jest trudne ze względu na jej heterogenny charakter. Przyczyną 38,6–80% poronień są zmiany stwierdzane w chromosomach. Największą grupą (93%) aberracji chromosomowych w kariotypie poronionych płodów są zmiany liczbowe – aneuploidie i poliploidie. 7% stanowią niezrównoważone zmiany strukturalne chromosomów, powstałe de novo lub odziedziczone od rodzica nosiciela. U par z poronieniami najczęściej stwierdza się translokacje chromosomowe wzajemne (TCW), rzadziej translokacje robertsonowskie oraz inwersje. Bardziej złożone nieprawidłowości chromosomowe, np. podwójne aneuploidie, stwierdza się u 3,8% płodów. Inną grupą przyczyn poronień, są choroby monogenowe zarodka lub płodu, powstające w wyniku mutacji autosomalnych dominujących lub recesywnych albo mutacji sprzężonych z chromosomem X. Wśród mutacji mogących się przyczynić do utraty ciąży znajdują się m.in. mutacja typu Leiden (c.1601G>A, dawniej 1691G>A) w genie czynnika V krzepnięcia osoczowego i mutacja w genie protrombiny (c.97G>A, dawniej 20210G>A). Nadal prowadzone są badania nad mutacjami genów kandydujących, m.in.: ALOX15, CR1, CYP1A1, CYP17, CYP2D6, FOXP3, HLA-G, IL-6, KHDC3L, NLRP7, NOS3, PLK4, SYCP3, TLR3, TNF, TP35 i VEGFA.
{"title":"Wybrane genetyczne przyczyny poronień","authors":"Ewelina Łazarczyk, M. Pasińska, Katarzyna Osmańska-Załuska, O. Haus","doi":"10.5604/01.3001.0014.7758","DOIUrl":"https://doi.org/10.5604/01.3001.0014.7758","url":null,"abstract":"Streszczenie Około 15–25% ciąż kończy się poronieniem samoistnym, czyli wydaleniem z organizmu matki zarodka bądź płodu o masie poniżej 500 g lub przed 20. tygodniem trwania ciąży. Ustalenie etiologii poronień jest trudne ze względu na jej heterogenny charakter. Przyczyną 38,6–80% poronień są zmiany stwierdzane w chromosomach. Największą grupą (93%) aberracji chromosomowych w kariotypie poronionych płodów są zmiany liczbowe – aneuploidie i poliploidie. 7% stanowią niezrównoważone zmiany strukturalne chromosomów, powstałe de novo lub odziedziczone od rodzica nosiciela. U par z poronieniami najczęściej stwierdza się translokacje chromosomowe wzajemne (TCW), rzadziej translokacje robertsonowskie oraz inwersje. Bardziej złożone nieprawidłowości chromosomowe, np. podwójne aneuploidie, stwierdza się u 3,8% płodów. Inną grupą przyczyn poronień, są choroby monogenowe zarodka lub płodu, powstające w wyniku mutacji autosomalnych dominujących lub recesywnych albo mutacji sprzężonych z chromosomem X. Wśród mutacji mogących się przyczynić do utraty ciąży znajdują się m.in. mutacja typu Leiden (c.1601G>A, dawniej 1691G>A) w genie czynnika V krzepnięcia osoczowego i mutacja w genie protrombiny (c.97G>A, dawniej 20210G>A). Nadal prowadzone są badania nad mutacjami genów kandydujących, m.in.: ALOX15, CR1, CYP1A1, CYP17, CYP2D6, FOXP3, HLA-G, IL-6, KHDC3L, NLRP7, NOS3, PLK4, SYCP3, TLR3, TNF, TP35 i VEGFA.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"116 - 121"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"48925391","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
T. Z. Sarp, S. Gode, S. Sarıbaş, S. Ergin, Gökhan Kasnak, H. Dinc, H. Tokman, B. T. Kocak, Melike Keskin, H. B. Tokman, B. Kocazeybek
Abstract Helicobacter cinaedi (H. cinaedi) is a Gram-negative curved motile rod that causes bloodstream or enteric infections. It was suggested that H. cinaedi was involved in the progression of atherosclerosis. We aimed to investigate the presence of H. cinaedi DNA using a nested-polymerase chain reaction (PCR) in atheroma plaques from patients with atherosclerosis-induced vascular diseases. A total of 129 patients diagnosed with valvular heart disease due to atherosclerosis and 146 patients with non-atherosclerotic post-stenotic dilatation were included as the patient and the control groups, respectively. The ATCC BA847 H. cinaedi strain was used as the positive control for the nested-PCR method. We investigated H. cinaedi DNA in our study groups using the nested-PCR method and detected only six H. cinaedi DNA (4.65%) in the 129 atherosclerotic patient group. We detected significant difference between patient and control groups with respect to the presence of H. cinaedi on the basis of Fischer’s exact test (p = 0.010) by univariate analysis. Age (OR: 1.042, p = 0.016), total cholesterol (≥200 mg/dL) (OR: 1.849, p = 0.0001), and high-density lipoprotein (≥50 mg/dL) (OR: 0.745, p = 0.039) levels were detected as independent variables for the risk of atherosclerosis development in the patient group. The presence of H. cinaedi was not detected as an independent variable in a multivariate analysis. Previous studies suggested that H. cinaedi-induced oral infections might translocate to vascular tissue and induce chronic inflammation in the aorta, which subsequently may lead to atherosclerotic plaque formation. In conclusion, we could not suggest that there is a causal relationship between H. cinaedi and the development of atherosclerosis. However, age (OR: 1.042), total cholesterol (≥200 mg/dL, OR: 1.849), and high-density lipoprotein (≥50 mg/dL, OR: 0.745, as protective) levels have a significant role in the pathogenesis of atherosclerosis development. We also suggest that the presence of H. cinaedi may contribute to the risk of atherosclerosis development due to the univariate comparison result.
{"title":"The role of Helicobacter cinaedi in the development of atherosclerosis","authors":"T. Z. Sarp, S. Gode, S. Sarıbaş, S. Ergin, Gökhan Kasnak, H. Dinc, H. Tokman, B. T. Kocak, Melike Keskin, H. B. Tokman, B. Kocazeybek","doi":"10.2478/ahem-2021-0003","DOIUrl":"https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0003","url":null,"abstract":"Abstract Helicobacter cinaedi (H. cinaedi) is a Gram-negative curved motile rod that causes bloodstream or enteric infections. It was suggested that H. cinaedi was involved in the progression of atherosclerosis. We aimed to investigate the presence of H. cinaedi DNA using a nested-polymerase chain reaction (PCR) in atheroma plaques from patients with atherosclerosis-induced vascular diseases. A total of 129 patients diagnosed with valvular heart disease due to atherosclerosis and 146 patients with non-atherosclerotic post-stenotic dilatation were included as the patient and the control groups, respectively. The ATCC BA847 H. cinaedi strain was used as the positive control for the nested-PCR method. We investigated H. cinaedi DNA in our study groups using the nested-PCR method and detected only six H. cinaedi DNA (4.65%) in the 129 atherosclerotic patient group. We detected significant difference between patient and control groups with respect to the presence of H. cinaedi on the basis of Fischer’s exact test (p = 0.010) by univariate analysis. Age (OR: 1.042, p = 0.016), total cholesterol (≥200 mg/dL) (OR: 1.849, p = 0.0001), and high-density lipoprotein (≥50 mg/dL) (OR: 0.745, p = 0.039) levels were detected as independent variables for the risk of atherosclerosis development in the patient group. The presence of H. cinaedi was not detected as an independent variable in a multivariate analysis. Previous studies suggested that H. cinaedi-induced oral infections might translocate to vascular tissue and induce chronic inflammation in the aorta, which subsequently may lead to atherosclerotic plaque formation. In conclusion, we could not suggest that there is a causal relationship between H. cinaedi and the development of atherosclerosis. However, age (OR: 1.042), total cholesterol (≥200 mg/dL, OR: 1.849), and high-density lipoprotein (≥50 mg/dL, OR: 0.745, as protective) levels have a significant role in the pathogenesis of atherosclerosis development. We also suggest that the presence of H. cinaedi may contribute to the risk of atherosclerosis development due to the univariate comparison result.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"529 - 536"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"48778379","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2021-01-01DOI: 10.5604/01.3001.0014.8498
Patrycja Gogga, M. Szałajda, A. Janczy
Streszczenie Otyłość jest chorobą metaboliczną, która obecnie zyskała rangę epidemii, stanowiąc jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych, społecznych i ekonomicznych na świecie. Nieleczonej otyłości towarzyszy pogorszenie jakości życia oraz występowanie chorób towarzyszących, takich jak cukrzyca czy schorzenia układu sercowo-naczyniowego. W związku z tym poszukuje się nowych metod mających zastosowanie zarówno w profilaktyce otyłości, jak i w obniżaniu nadmiernej masy ciała. Zawarte w zielonej herbacie związki katechinowe, szczególnie galusan epigallokatechiny (EGCG), są jednymi z najintensywniej badanych substancji biologicznie czynnych. Przypisuje się im właściwości przeciwutleniające, przeciwzapalne, przeciwnowotworowe, a także wspomagające regulację masy ciała oraz zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Liczne badania z udziałem ludzi wykazują, że regularne picie zielonej herbaty jest związane z mniejszą masą ciała, niższym BMI oraz z mniejszym obwodem pasa. Wyniki doświadczeń in vitro oraz na zwierzętach potwierdzają korzystny wpływ katechin na metabolizm energetyczny. Związki te obniżają wchłanianie lipidów i węglowodanów w przewodzie pokarmowym. Wpływają również na metabolizm tych związków, obniżając intensywność lipogenezy i adipogenezy, jednocześnie pobudzając lipolizę i utlenianie kwasów tłuszczowych, a także zwiększając wydatek energetyczny. Udowodniono, że katechiny mają wpływ na wychwyt glukozy przez komórki docelowe pobierające ten cukier poprzez insulinozależny transporter – GLUT4. W artykule omówiono literaturę przedmiotu oraz usystematyzowano zagadnienia związane z rolą katechin obecnych w zielonej herbacie w profilaktyce i wspomaganiu leczenia otyłości.
{"title":"Zielona herbata a otyłość – wpływ katechin na metabolizm energetyczny","authors":"Patrycja Gogga, M. Szałajda, A. Janczy","doi":"10.5604/01.3001.0014.8498","DOIUrl":"https://doi.org/10.5604/01.3001.0014.8498","url":null,"abstract":"Streszczenie Otyłość jest chorobą metaboliczną, która obecnie zyskała rangę epidemii, stanowiąc jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych, społecznych i ekonomicznych na świecie. Nieleczonej otyłości towarzyszy pogorszenie jakości życia oraz występowanie chorób towarzyszących, takich jak cukrzyca czy schorzenia układu sercowo-naczyniowego. W związku z tym poszukuje się nowych metod mających zastosowanie zarówno w profilaktyce otyłości, jak i w obniżaniu nadmiernej masy ciała. Zawarte w zielonej herbacie związki katechinowe, szczególnie galusan epigallokatechiny (EGCG), są jednymi z najintensywniej badanych substancji biologicznie czynnych. Przypisuje się im właściwości przeciwutleniające, przeciwzapalne, przeciwnowotworowe, a także wspomagające regulację masy ciała oraz zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Liczne badania z udziałem ludzi wykazują, że regularne picie zielonej herbaty jest związane z mniejszą masą ciała, niższym BMI oraz z mniejszym obwodem pasa. Wyniki doświadczeń in vitro oraz na zwierzętach potwierdzają korzystny wpływ katechin na metabolizm energetyczny. Związki te obniżają wchłanianie lipidów i węglowodanów w przewodzie pokarmowym. Wpływają również na metabolizm tych związków, obniżając intensywność lipogenezy i adipogenezy, jednocześnie pobudzając lipolizę i utlenianie kwasów tłuszczowych, a także zwiększając wydatek energetyczny. Udowodniono, że katechiny mają wpływ na wychwyt glukozy przez komórki docelowe pobierające ten cukier poprzez insulinozależny transporter – GLUT4. W artykule omówiono literaturę przedmiotu oraz usystematyzowano zagadnienia związane z rolą katechin obecnych w zielonej herbacie w profilaktyce i wspomaganiu leczenia otyłości.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"265 - 271"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"47848012","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2021-01-01DOI: 10.5604/01.3001.0014.7760
A. Wróblewska, Bożena Szermer-Olearnik, E. Pajtasz-Piasecka
Streszczenie Podstawą terapii borowo-neutronowej (boron neutron capture therapy, BNCT) jest selektywne dostarczenie boru do komórek nowotworowych, a następnie napromienienie zmienionego chorobowo miejsca wiązką neutronów. W wyniku tego procesu dochodzi do rozszczepienia jądra izotopu 10B, co powoduje uwolnienie energii niszczącej komórki nowotworowe. Mimo że badania związane z BNCT trwają od lat 50. XX wieku, pozostaje ona wciąż terapią eksperymentalną. Jest to związane m.in. z brakiem nośników umożliwiających szybkie i skuteczne wprowadzanie 10B do środowiska nowotworu. Tak więc często podnoszonym zagadnieniem i jednym z głównych wyzwań dla rozwoju BNCT, jest poszukiwanie selektywnych związków dostarczających wymaganą ilość tego pierwiastka. Istotnym aspektem są badania nad nanometrycznymi strukturami, takimi jak liposomy zawierające związki bogate w bor lub nieorganiczne nanocząstki – węglik boru czy azotek boru. Ze względu na dużą zawartość boru oraz możliwość modyfikacji powierzchni tych nanocząstek, mogą się one okazać wyjątkowo atrakcyjnym narzędziem w celowanej BNCT. Równie ważnym problemem tej terapii jest opracowanie precyzyjnych powiązań między źródłem neutronów, specyfiką wiązki a rodzajem zastosowanego nośnika. W artykule wskazujemy na wysoki potencjał związków bogatych w bor jako nośników w celowanej terapii borowo-neutronowej.
{"title":"Nanocząstki o wysokiej zawartości boru jako potencjalne nośniki w terapii borowo-neutronowej","authors":"A. Wróblewska, Bożena Szermer-Olearnik, E. Pajtasz-Piasecka","doi":"10.5604/01.3001.0014.7760","DOIUrl":"https://doi.org/10.5604/01.3001.0014.7760","url":null,"abstract":"Streszczenie Podstawą terapii borowo-neutronowej (boron neutron capture therapy, BNCT) jest selektywne dostarczenie boru do komórek nowotworowych, a następnie napromienienie zmienionego chorobowo miejsca wiązką neutronów. W wyniku tego procesu dochodzi do rozszczepienia jądra izotopu 10B, co powoduje uwolnienie energii niszczącej komórki nowotworowe. Mimo że badania związane z BNCT trwają od lat 50. XX wieku, pozostaje ona wciąż terapią eksperymentalną. Jest to związane m.in. z brakiem nośników umożliwiających szybkie i skuteczne wprowadzanie 10B do środowiska nowotworu. Tak więc często podnoszonym zagadnieniem i jednym z głównych wyzwań dla rozwoju BNCT, jest poszukiwanie selektywnych związków dostarczających wymaganą ilość tego pierwiastka. Istotnym aspektem są badania nad nanometrycznymi strukturami, takimi jak liposomy zawierające związki bogate w bor lub nieorganiczne nanocząstki – węglik boru czy azotek boru. Ze względu na dużą zawartość boru oraz możliwość modyfikacji powierzchni tych nanocząstek, mogą się one okazać wyjątkowo atrakcyjnym narzędziem w celowanej BNCT. Równie ważnym problemem tej terapii jest opracowanie precyzyjnych powiązań między źródłem neutronów, specyfiką wiązki a rodzajem zastosowanego nośnika. W artykule wskazujemy na wysoki potencjał związków bogatych w bor jako nośników w celowanej terapii borowo-neutronowej.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"122 - 132"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"48602478","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Magdalena Frej-Mądrzak, Patrycja Kołodziej, J. Sarowska, Agnieszka Jama-Kmiecik
Abstrakt W artykule podsumowano aktualny stan wiedzy na temat zależności między składem mikrobioty jelitowej a występowaniem zaburzeń psychicznych i chorób neurodegeneracyjnych. Patogeneza zaburzeń psychicznych oraz chorób neurodegeneracyjnych może mieć związek ze składem bioty bakteryjnej jelit. Komunikacja między jelitami a mózgiem jest możliwa za pośrednictwem osi jelitowo-mózgowej i odbywa się za pomocą mechanizmów endokrynnych, neuronalnych i immunologicznych. Skład mikrobioty jelitowej człowieka w trakcie jego życia podlega fluktuacjom. Bakterie jelitowe pełnią wiele funkcji, które są korzystne dla zdrowia gospodarza. Pod wpływem czynników środowiskowych może wystąpić dysbioza jelitowa – stan zaburzenia jakościowego i ilościowego bioty bakteryjnej jelit. Istnieją wyraźne różnice między składem mikrobioty jelitowej osób ze zdiagnozowanymi zaburzeniami psychicznymi a składem mikrobioty jelitowej osób zdrowych. W schorzeniach takich jak depresja, schizofrenia czy autyzm stwierdza się dysbiozę jelitową, której skutkiem jest zmniejszenie integralności bariery jelitowej, a następnie przemieszczenie do krążenia ogólnego drobnoustrojów oraz ich produktów. U osób ze zdiagnozowanymi chorobami neurodegeneracyjnymi (choroba Alzheimera, Parkinsona) skład bioty bakteryjnej jelit jest odmienny w porównaniu do osób zdrowych. Wybrane typy bakterii, za pośrednictwem osi jelitowomózgowej, mogą wpływać na procesy zachodzące w mózgu. Istnieją zależności między składem mikrobioty jelitowej a występowaniem zaburzeń psychicznych i chorób neurodegeneracyjnych u ludzi. Są związane przeważnie z występowaniem dysbiozy jelitowej oraz zespołu nieszczelnego jelita.
{"title":"Wpływ mikrobioty jelitowej na występowanie zaburzeń psychicznych oraz chorób neurodegeneracyjnych","authors":"Magdalena Frej-Mądrzak, Patrycja Kołodziej, J. Sarowska, Agnieszka Jama-Kmiecik","doi":"10.2478/ahem-2021-0021","DOIUrl":"https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0021","url":null,"abstract":"Abstrakt W artykule podsumowano aktualny stan wiedzy na temat zależności między składem mikrobioty jelitowej a występowaniem zaburzeń psychicznych i chorób neurodegeneracyjnych. Patogeneza zaburzeń psychicznych oraz chorób neurodegeneracyjnych może mieć związek ze składem bioty bakteryjnej jelit. Komunikacja między jelitami a mózgiem jest możliwa za pośrednictwem osi jelitowo-mózgowej i odbywa się za pomocą mechanizmów endokrynnych, neuronalnych i immunologicznych. Skład mikrobioty jelitowej człowieka w trakcie jego życia podlega fluktuacjom. Bakterie jelitowe pełnią wiele funkcji, które są korzystne dla zdrowia gospodarza. Pod wpływem czynników środowiskowych może wystąpić dysbioza jelitowa – stan zaburzenia jakościowego i ilościowego bioty bakteryjnej jelit. Istnieją wyraźne różnice między składem mikrobioty jelitowej osób ze zdiagnozowanymi zaburzeniami psychicznymi a składem mikrobioty jelitowej osób zdrowych. W schorzeniach takich jak depresja, schizofrenia czy autyzm stwierdza się dysbiozę jelitową, której skutkiem jest zmniejszenie integralności bariery jelitowej, a następnie przemieszczenie do krążenia ogólnego drobnoustrojów oraz ich produktów. U osób ze zdiagnozowanymi chorobami neurodegeneracyjnymi (choroba Alzheimera, Parkinsona) skład bioty bakteryjnej jelit jest odmienny w porównaniu do osób zdrowych. Wybrane typy bakterii, za pośrednictwem osi jelitowomózgowej, mogą wpływać na procesy zachodzące w mózgu. Istnieją zależności między składem mikrobioty jelitowej a występowaniem zaburzeń psychicznych i chorób neurodegeneracyjnych u ludzi. Są związane przeważnie z występowaniem dysbiozy jelitowej oraz zespołu nieszczelnego jelita.","PeriodicalId":20347,"journal":{"name":"Postȩpy higieny i medycyny doświadczalnej","volume":"75 1","pages":"620 - 633"},"PeriodicalIF":0.3,"publicationDate":"2021-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"48886773","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
扫码关注我们
求助内容：
应助结果提醒方式：