Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.687
Virginia Pujor Lereis
El accidente cerebrovascular (ACV) representa la cuarta causa de muerte en Argentina y una de las principales causas de discapacidad. La recurrencia del ACV continúa siendo elevada, llegando al 15-20% a los 10 años del primer evento. Teniendo en cuenta que el 90% del riesgo de ACV depende de factores modificables, las estrategias de prevención secundarias toman un rol primordial en la atención de los pacientes. El enfoque interdisciplinario para abordar el manejo de los factores de riesgo vasculares (FRV) es completamente necesario teniendo en cuenta que apuntar a múltiples FRV tiene efectos aditivos. Los principales objetivos de la prevención secundaria incluyen el control de la hipertensión arterial (con un objetivo <130/80 mm Hg), la dislipidemia con las diferentes estrategias farmacológicas actuales (estatinas alta potencia/intensidad, ezetimibe e incluso inhibidores PCSK9), manejo individualizado de la diabetes que debe incluir las nuevas estrategias con efecto demostrado sobre MACE como los arGLP1; esquemas antitrombóticos enfocados a la etiología específica (simple o doble antiagregación, anticoagulación con AVK o DOACs); y un programa de cambios en estilo de vida que incluya cesación tabáquica, dieta, actividad física. Por otro lado, aunque el control de los FRV es importante para la prevención secundaria de todos los tipos de ACV isquémico, existen estrategias específicas para varios subtipos etiológicos específicos (enfermedad ateroesclerótica intra/extracraneal, FA, FOP, entre otras). Como parte de la prevención secundaria, debemos recordar que el tratamiento debe ser mantenido de manera crónica, adaptándose a cada etapa de la vida del paciente. Resulta importante establecer un control regular de los objetivos terapéuticos evaluando la adherencia al tratamiento y, si corresponde, considerar un cambio en la terapia. Por último, resulta interesante que, pese a estas estrategias con demostrada efectividad, en las últimas dos décadas no se ha lograda disminuir de manera significativa la recurrencia, introduciendo el concepto de riesgo residual. El futuro de la prevención secundaria de los eventos vasculares está enfocado en terapéuticas que actúen sobre el riesgo residual y las causas subyacentes del mismo, como ateroesclerosis subclínica junto a la inflamación sistémica y la disfunción endotelial.
中风是阿根廷第四大死亡原因,也是残疾的主要原因之一。中风的复发率仍然很高,在第一次发作10年后达到15-20%。考虑到90%的中风风险取决于可改变的因素,二级预防策略在患者护理中起着关键作用。考虑到针对多个血管危险因素具有附加效应,跨学科方法处理血管危险因素(vfr)是完全必要的。二级预防主要目标包括控制高血压(目标< 130/80 mm Hg)、与各现有药物战略(statins dislipidemia高功率/ ezetimibe甚至PCSK9酶类)抑制剂、个性化糖尿病管理应包括新的战略效果表明权杖arGLP1等信息;针对特定病因的抗血栓治疗方案(单抗或双抗聚集、AVK或DOACs抗凝);以及改变生活方式的计划,包括戒烟、饮食和体育活动。另一方面,虽然控制FRV对所有类型缺血性中风的二级预防很重要,但针对几种特定的病因亚型(颅内/颅外动脉粥样硬化疾病、FA、FOP等)存在特定的策略。作为二级预防的一部分,我们必须记住,治疗必须长期维持,适应患者生命的每个阶段。重要的是通过评估治疗依从性来建立对治疗目标的定期监测,并在适当的情况下考虑治疗的改变。最后,有趣的是,尽管这些策略已被证明是有效的,但在过去20年里,通过引入残留风险的概念,并没有显著降低复发。血管事件二级预防的未来重点是针对残留风险和潜在原因的治疗,如亚临床动脉粥样硬化伴系统性炎症和内皮功能障碍。
{"title":"¿Cómo evitamos un nuevo evento cerebrovascular isquémico?","authors":"Virginia Pujor Lereis","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.687","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.687","url":null,"abstract":"El accidente cerebrovascular (ACV) representa la cuarta causa de muerte en Argentina y una de las principales causas de discapacidad. La recurrencia del ACV continúa siendo elevada, llegando al 15-20% a los 10 años del primer evento. Teniendo en cuenta que el 90% del riesgo de ACV depende de factores modificables, las estrategias de prevención secundarias toman un rol primordial en la atención de los pacientes. El enfoque interdisciplinario para abordar el manejo de los factores de riesgo vasculares (FRV) es completamente necesario teniendo en cuenta que apuntar a múltiples FRV tiene efectos aditivos.\u0000Los principales objetivos de la prevención secundaria incluyen el control de la hipertensión arterial (con un objetivo <130/80 mm Hg), la dislipidemia con las diferentes estrategias farmacológicas actuales (estatinas alta potencia/intensidad, ezetimibe e incluso inhibidores PCSK9), manejo individualizado de la diabetes que debe incluir las nuevas estrategias con efecto demostrado sobre MACE como los arGLP1; esquemas antitrombóticos enfocados a la etiología específica (simple o doble antiagregación, anticoagulación con AVK o DOACs); y un programa de cambios en estilo de vida que incluya cesación tabáquica, dieta, actividad física.\u0000Por otro lado, aunque el control de los FRV es importante para la prevención secundaria de todos los tipos de ACV isquémico, existen estrategias específicas para varios subtipos etiológicos específicos (enfermedad ateroesclerótica intra/extracraneal, FA, FOP, entre otras). Como parte de la prevención secundaria, debemos recordar que el tratamiento debe ser mantenido de manera crónica, adaptándose a cada etapa de la vida del paciente. Resulta importante establecer un control regular de los objetivos terapéuticos evaluando la adherencia al tratamiento y, si corresponde, considerar un cambio en la terapia. Por último, resulta interesante que, pese a estas estrategias con demostrada efectividad, en las últimas dos décadas no se ha lograda disminuir de manera significativa la recurrencia, introduciendo el concepto de riesgo residual. El futuro de la prevención secundaria de los eventos vasculares está enfocado en terapéuticas que actúen sobre el riesgo residual y las causas subyacentes del mismo, como ateroesclerosis subclínica junto a la inflamación sistémica y la disfunción endotelial.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"42992698","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.643
Carla Mannucci
A pesar de los avances en el tratamiento y reconocimiento de los factores de riesgo, la cetoacidosis diabética (CAD) sigue siendo la primera causa de muerte en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en edad pediátrica, y este riesgo es mayor en el debut de la enfermedad, principalmente en niños de menor edad. Además, el antecedente de debut en CAD refleja una pérdida mayor de la funcionalidad de la célula beta durante el período preclínico, y es un factor de riesgo demostrado para el control metabólico subóptimo y para la aparición precoz de complicaciones y de mortalidad cardiovascular. La ocurrencia de CAD al diagnóstico de la DM1 varía del 13 al 80% en el mundo. En nuestro país es del 40%, permaneciendo estable en los últimos años a excepción de 2020, cuando durante el confinamiento por la pandemia de COVID-19 más del 70% del debut fue en CAD. La mayor incidencia de DM1 en el país se relaciona inversamente con la frecuencia de debut en CAD, probablemente porque el conocimiento de la DM1 en la comunidad alerta a la consulta precoz ante los primeros síntomas, y en los pediatras a la sospecha clínica y derivación oportuna al especialista. Varios países diseñaron campañas de educación sobre DM1 en escuelas y en centros de salud, cuyos resultados mostraron disminución de la incidencia de CAD al debut. En los estudios epidemiológicos Diabetes Prevention Trial 1 (DPT 1), The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) y Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY), se observó una disminución del debut en CAD comparado con la población general, aunque en ninguno se evitó por completo su aparición. Se postulan diferentes estrategias para su prevención, desde campañas de educación a efectores de salud y a la comunidad, evaluación de autoanticuerpos para identificar susceptibles, hasta el tratamiento con anticuerpos monoclonales para retrasar la pérdida de masa de célula beta y, de esa manera, evitar el desarrollo de DM1.
{"title":"¿Se puede prevenir la cetoacidosis diabética al debut?","authors":"Carla Mannucci","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.643","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.643","url":null,"abstract":"A pesar de los avances en el tratamiento y reconocimiento de los factores de riesgo, la cetoacidosis diabética (CAD) sigue siendo la primera causa de muerte en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en edad pediátrica, y este riesgo es mayor en el debut de la enfermedad, principalmente en niños de menor edad. Además, el antecedente de debut en CAD refleja una pérdida mayor de la funcionalidad de la célula beta durante el período preclínico, y es un factor de riesgo demostrado para el control metabólico subóptimo y para la aparición precoz de complicaciones y de mortalidad cardiovascular. \u0000La ocurrencia de CAD al diagnóstico de la DM1 varía del 13 al 80% en el mundo. En nuestro país es del 40%, permaneciendo estable en los últimos años a excepción de 2020, cuando durante el confinamiento por la pandemia de COVID-19 más del 70% del debut fue en CAD. \u0000La mayor incidencia de DM1 en el país se relaciona inversamente con la frecuencia de debut en CAD, probablemente porque el conocimiento de la DM1 en la comunidad alerta a la consulta precoz ante los primeros síntomas, y en los pediatras a la sospecha clínica y derivación oportuna al especialista. Varios países diseñaron campañas de educación sobre DM1 en escuelas y en centros de salud, cuyos resultados mostraron disminución de la incidencia de CAD al debut. \u0000En los estudios epidemiológicos Diabetes Prevention Trial 1 (DPT 1), The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) y Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY), se observó una disminución del debut en CAD comparado con la población general, aunque en ninguno se evitó por completo su aparición. \u0000Se postulan diferentes estrategias para su prevención, desde campañas de educación a efectores de salud y a la comunidad, evaluación de autoanticuerpos para identificar susceptibles, hasta el tratamiento con anticuerpos monoclonales para retrasar la pérdida de masa de célula beta y, de esa manera, evitar el desarrollo de DM1.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"42488690","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.655
L. Litwak
Durante mucho tiempo se asoció fenotípicamente la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) con pacientes de aspecto delgado y, en algunos casos, subnutridos. Sin embargo, este fenotipo fue cambiando dado que, en las últimas décadas, el sobrepeso y la obesidad aumentaron significativamente en dichos pacientes paralelamente a la población general. El incremento del índice de masa corporal (IMC) en personas con DM1 estaría influenciado por factores genéticos y medioambientales. Los primeros se estudiaron mediante la determinación del gen asociado a obesidad (FTO) que no mostraron por ahora resultados convincentes. Sin embargo, los factores medioambientales tendrían un impacto directo y se asocian significativamente. Podemos describirlos de la siguiente manera: 1) aumento significativo en la ingesta de grasas saturadas, hidratos de carbono (por temor a las hipoglucemias), alcohol y comidas hipercalóricas (sobre todo adolescentes y adultos jóvenes); 2) falta de actividad física por temor a las hipoglucemias, por falta de indicación médica y por aumento de las horas frente a las pantallas; 3) no adecuar el valor calórico total al IMC de cada paciente generando una sobreinsulinización, tanto basal (sobrebasalización) como prandial, con la preocupación de lograr solamente el control glucémico; 4) presencia de hipoglucemias que llevan a ingerir colaciones fuera del plan alimentario; 5) tener antecedentes familiares de obesidad, DM2 o síndrome metabólico. Por otra parte, la presencia de obesidad acelera la aparición de DM1 en pacientes predispuestos a padecerla. Consecuentemente, debido al aumento de la grasa abdominal, se genera insulinorresistencia (incrementada por el hiperinsulinismo debido a la administración periférica de insulina) que sobrecarga a las células beta potenciando la autoinmunidad y su mayor inflamación. Se agrega, además, el riesgo de padecer dislipidemia, hipertensión arterial, esteatosis hepática, cáncer e incremento del riesgo de enfermedades cardiovasculares. Concluimos que los pacientes con DM1 están expuestos a padecer no solo complicaciones micro, sino además macroangiopáticas requiriendo, además de la insulinoterapia adecuada, un enfoque terapéutico más amplio y complementario.
{"title":"Aspectos fisiopatológicos en el paciente con obesidad y diabetes mellitus tipo 1","authors":"L. Litwak","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.655","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.655","url":null,"abstract":"Durante mucho tiempo se asoció fenotípicamente la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) con pacientes de aspecto delgado y, en algunos casos, subnutridos. Sin embargo, este fenotipo fue cambiando dado que, en las últimas décadas, el sobrepeso y la obesidad aumentaron significativamente en dichos pacientes paralelamente a la población general. El incremento del índice de masa corporal (IMC) en personas con DM1 estaría influenciado por factores genéticos y medioambientales. Los primeros se estudiaron mediante la determinación del gen asociado a obesidad (FTO) que no mostraron por ahora resultados convincentes. Sin embargo, los factores medioambientales tendrían un impacto directo y se asocian significativamente. Podemos describirlos de la siguiente manera: 1) aumento significativo en la ingesta de grasas saturadas, hidratos de carbono (por temor a las hipoglucemias), alcohol y comidas hipercalóricas (sobre todo adolescentes y adultos jóvenes); 2) falta de actividad física por temor a las hipoglucemias, por falta de indicación médica y por aumento de las horas frente a las pantallas; 3) no adecuar el valor calórico total al IMC de cada paciente generando una sobreinsulinización, tanto basal (sobrebasalización) como prandial, con la preocupación de lograr solamente el control glucémico; 4) presencia de hipoglucemias que llevan a ingerir colaciones fuera del plan alimentario; 5) tener antecedentes familiares de obesidad, DM2 o síndrome metabólico. \u0000Por otra parte, la presencia de obesidad acelera la aparición de DM1 en pacientes predispuestos a padecerla. Consecuentemente, debido al aumento de la grasa abdominal, se genera insulinorresistencia (incrementada por el hiperinsulinismo debido a la administración periférica de insulina) que sobrecarga a las células beta potenciando la autoinmunidad y su mayor inflamación. Se agrega, además, el riesgo de padecer dislipidemia, hipertensión arterial, esteatosis hepática, cáncer e incremento del riesgo de enfermedades cardiovasculares. Concluimos que los pacientes con DM1 están expuestos a padecer no solo complicaciones micro, sino además macroangiopáticas requiriendo, además de la insulinoterapia adecuada, un enfoque terapéutico más amplio y complementario.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"42816796","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.667
Raquel Urdaneta
El diagnóstico precoz de las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus (DM) nos permite realizar un tratamiento temprano y prevenir su progresión. Existen evidencia que la neuropatía diabética presenta un comienzo insidioso, que es previo al incremento de la glucemia, pero además concurren otros factores del síndrome metabólico como la dislipidemia, la obesidad y la hipertensión, las cuales impactan sobre el trofismo y la irrigación del nervio1,2. En relación a la nefropatía, sabemos la importancia de la hiperglucemia en el desarrollo de esta complicación, inclusive en la disglucemia considerándola a partir de 100 mg/dl3, todo esto sin dejar de tener en cuenta los factores genéticos, epigenéticos e inflamatorios que influyen en la progresión de la nefropatía. En conclusión, es imprescindible resaltar la importancia de la evaluación exhaustiva de nuestros pacientes con síndrome metabólico, con y sin disglucemia, para detectar precozmente las complicaciones microvasculares.
{"title":"Microvasculopatía: a la búsqueda del diagnóstico nefropatía y neuropatía","authors":"Raquel Urdaneta","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.667","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.667","url":null,"abstract":"El diagnóstico precoz de las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus (DM) nos permite realizar un tratamiento temprano y prevenir su progresión. Existen evidencia que la neuropatía diabética presenta un comienzo insidioso, que es previo al incremento de la glucemia, pero además concurren otros factores del síndrome metabólico como la dislipidemia, la obesidad y la hipertensión, las cuales impactan sobre el trofismo y la irrigación del nervio1,2. \u0000En relación a la nefropatía, sabemos la importancia de la hiperglucemia en el desarrollo de esta complicación, inclusive en la disglucemia considerándola a partir de 100 mg/dl3, todo esto sin dejar de tener en cuenta los factores genéticos, epigenéticos e inflamatorios que influyen en la progresión de la nefropatía. \u0000En conclusión, es imprescindible resaltar la importancia de la evaluación exhaustiva de nuestros pacientes con síndrome metabólico, con y sin disglucemia, para detectar precozmente las complicaciones microvasculares.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"42943371","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.664
Jorgelina Daruich
La esteatosis hepática no alcohólica (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD), actualmente denominada esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD) tiene una prevalencia global estimada de aproximadamente el 30%. La esteatosis pancreática no alcohólica (nonalcoholic fatty pancreas disease, NAFPD) es la acumulación de grasa pancreática habitualmente asociada a sobrepeso/obesidad, insulinorresistencia (IR), síndrome metabólico (SM), edad >50 años y MASLD. En la MASLD la grasa es intrahepatocitaria, mientras que en la NAFPD se encuentra en el intersticio en los adipocitos. Si bien no se dispone de estudios epidemiológicos globales, una revisión sistemática y metaanálisis que incluyó más de 12000 individuos en 11 estudios (nueve en asiáticos), encontró una prevalencia del 33% (IC 95% 24%-41%). En la MASLD, el valor de corte para definir el exceso de grasa hepática es >5,5% y en la NAFPD se ha propuesto >6,2%, pero aún no hay consenso. Si bien el gold standard para diagnosticarla es el análisis histológico, su empleo en la práctica clínica es inviable por los riesgos que implica. Las técnicas radiológicas empleadas para detectarla incluyen la ecografía, ecoendoscopia, tomografía computada sin contraste y resonancia magnética sin contraste (RM), siendo esta última la que brinda mayor detalle, aunque es la más costosa y no está disponible en todos los centros hospitalarios. Estudios histológicos, así como también aquellos realizados con RM y ecografía en individuos sanos, mostraron una significativa correlación entre MASLD y NAFPD, y a su vez, ambos con obesidad. La NAFPD se observa hasta en un 70% de los individuos con MASLD. Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de la NAFPD son la obesidad, SM, hiperglucemia, MASLD, hipertrigliceridemia, etnia (caucásica e hispana), varones y edad >50 años. Si bien un importante número de estudios refiere una asociación entre NAFPD y prediabetes/DM2, otros no la observan. Aquellos que sostienen la asociación, sugieren que el exceso de grasa en el páncreas podría vincularse con una disfunción de las células beta por lipotoxicidad, incrementada por un efecto paracrino que disminuye la secreción de insulina e hiperglucemia; aunque el o los mecanismos íntimos no se conocen y las teorías propuestas son muchas, algunos investigadores implican a metabolitos no conocidos o directamente un efecto paracrino de la grasa. En un paciente con prediabetes se debe investigar la presencia de NAFPD y MASLD por su frecuente asociación, así como los otros componentes del SM. Por otro lado, si se detecta incidentalmente NAFPD, se debe investigar MASLD (estadio y riesgo de progresión), SM, prediabetes/DM2 y enfermedad cardiovascular.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),目前称为代谢障碍相关脂肪性肝病(MASLD),估计全球患病率约为30%。非酒精性胰腺脂肪变性(NAFPD)是胰腺脂肪的积累,通常与超重/肥胖、胰岛素抵抗(IR)、代谢综合征(ms)、年龄>50岁和MASLD有关。在MASLD中,脂肪是肝细胞内的,而在NAFPD中,脂肪是脂肪细胞间质的。虽然没有全面的流行病学研究,但一项系统综述和荟萃分析包括11项研究(9项在亚洲)的12000多人,发现患病率为33% (95% ci 24 -41%)。在MASLD中,定义肝脏多余脂肪的阈值为> 5.5%,在NAFPD中提出了> 6.2%,但尚未达成共识。虽然诊断的金标准是组织学分析,但由于涉及的风险,在临床实践中使用它是不可行的。用于检测它的放射技术包括超声、超声内窥镜、无对比计算机断层扫描和无对比磁共振(mri),后者提供了更多的细节,尽管它是最昂贵的,并不是所有医院都能获得。组织学研究以及对健康个体的mri和超声检查显示,MASLD和NAFPD之间存在显著相关性,两者都与肥胖有关。NAFPD在70%的MASLD患者中被观察到。与NAFPD发展相关的危险因素有肥胖、ms、高血糖、MASLD、高甘油三酯血症、种族(白人和西班牙裔)、男性和年龄>50岁。虽然许多研究报告了NAFPD和前驱糖尿病/DM2之间的关联,但其他研究没有观察到这种关联。那些坚持这种联系的人认为,胰腺中多余的脂肪可能与脂肪毒性导致的β细胞功能障碍有关,而分泌旁分泌的作用会减少胰岛素分泌和高血糖;虽然亲密的机制尚不清楚,提出的理论也很多,但一些研究人员暗示了未知的代谢物或脂肪的直接分泌旁效应。在糖尿病前期患者中,应调查NAFPD和MASLD的存在,因为它们经常关联,以及ms的其他成分。另一方面,如果偶然发现NAFPD,则应调查MASLD(分期和进展风险)、ms、糖尿病前期/DM2和心血管疾病。
{"title":"Esteatosis hepática no alcohólica/páncreas graso en prediabetes","authors":"Jorgelina Daruich","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.664","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.664","url":null,"abstract":"La esteatosis hepática no alcohólica (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD), actualmente denominada esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD) tiene una prevalencia global estimada de aproximadamente el 30%. La esteatosis pancreática no alcohólica (nonalcoholic fatty pancreas disease, NAFPD) es la acumulación de grasa pancreática habitualmente asociada a sobrepeso/obesidad, insulinorresistencia (IR), síndrome metabólico (SM), edad >50 años y MASLD. En la MASLD la grasa es intrahepatocitaria, mientras que en la NAFPD se encuentra en el intersticio en los adipocitos. Si bien no se dispone de estudios epidemiológicos globales, una revisión sistemática y metaanálisis que incluyó más de 12000 individuos en 11 estudios (nueve en asiáticos), encontró una prevalencia del 33% (IC 95% 24%-41%). En la MASLD, el valor de corte para definir el exceso de grasa hepática es >5,5% y en la NAFPD se ha propuesto >6,2%, pero aún no hay consenso. Si bien el gold standard para diagnosticarla es el análisis histológico, su empleo en la práctica clínica es inviable por los riesgos que implica. Las técnicas radiológicas empleadas para detectarla incluyen la ecografía, ecoendoscopia, tomografía computada sin contraste y resonancia magnética sin contraste (RM), siendo esta última la que brinda mayor detalle, aunque es la más costosa y no está disponible en todos los centros hospitalarios. \u0000Estudios histológicos, así como también aquellos realizados con RM y ecografía en individuos sanos, mostraron una significativa correlación entre MASLD y NAFPD, y a su vez, ambos con obesidad. La NAFPD se observa hasta en un 70% de los individuos con MASLD. Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de la NAFPD son la obesidad, SM, hiperglucemia, MASLD, hipertrigliceridemia, etnia (caucásica e hispana), varones y edad >50 años. \u0000Si bien un importante número de estudios refiere una asociación entre NAFPD y prediabetes/DM2, otros no la observan. Aquellos que sostienen la asociación, sugieren que el exceso de grasa en el páncreas podría vincularse con una disfunción de las células beta por lipotoxicidad, incrementada por un efecto paracrino que disminuye la secreción de insulina e hiperglucemia; aunque el o los mecanismos íntimos no se conocen y las teorías propuestas son muchas, algunos investigadores implican a metabolitos no conocidos o directamente un efecto paracrino de la grasa. \u0000En un paciente con prediabetes se debe investigar la presencia de NAFPD y MASLD por su frecuente asociación, así como los otros componentes del SM. Por otro lado, si se detecta incidentalmente NAFPD, se debe investigar MASLD (estadio y riesgo de progresión), SM, prediabetes/DM2 y enfermedad cardiovascular.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"41772558","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.700
G. Carro, M. Carrió, Rubén Saurral, Julio C. Torres, C. Issa, G. Illuminati, Pablo Alterini, R. David, María Victoria Dicatarina Losada, É. Witman, F. Cutó, C. Dituro, Elizabeth Méndez, J. D. Braver, Alejandra Casen, C. Varela, Florencia Badías, Sandra Kremer, R. Zavala
Introducción: el pie diabético (PD) representa una complicación con elevada morbimortalidad. En Argentina, carecemos de datos acerca de tasas de amputación y mortalidad relacionada a esta patología. Objetivos: describir las características de todos los pacientes adultos con diabetes mellitus (DM) que consultaron por PD durante 3 meses y evaluar su evolución a 6 meses. Materiales y métodos: se realizó un estudio descriptivo longitudinal con seguimiento a 6 meses. Resultados: se estudiaron 312 pacientes de 15 centros de Argentina. Durante el estudio, el porcentaje de amputación mayor total fue de 8,33% (IC 95; 5,5-11,9) (n=26) y el de amputación menor de 29,17% (IC 95%; 24,2-34,6) (n=91). En el seguimiento a 6 meses, el porcentaje de muerte fue de 4,49% (IC 95%; 2,5-7,4) (n=14), el 24,04% (IC 95%;19,3-29,2) presentaba la herida aún abierta (n=75), el 57,7% (IC 95%; 51,9-63,3) cicatrizó y 7,37% se perdió del seguimiento (n=23). De los pacientes que sufrieron una amputación mayor antes de los 6 meses (n=24), 5 fallecieron (20,8%) en contraste con el 3% de quienes no se amputaron (p=0,001). La amputación mayor se relacionó con la edad, el índice tobillo brazo (ITB), la escala de San Elián, la de SINBAD y la clasificación de WIfI, la isquemia y con algunos aspectos de la herida. Discusión: el conocimiento de datos locales permitirá mejorar la toma de decisiones en cuanto a políticas de salud relacionadas a la prevención y el tratamiento de los pacientes con PD.
{"title":"Estudio de pie diabético en Instituciones de Argentina","authors":"G. Carro, M. Carrió, Rubén Saurral, Julio C. Torres, C. Issa, G. Illuminati, Pablo Alterini, R. David, María Victoria Dicatarina Losada, É. Witman, F. Cutó, C. Dituro, Elizabeth Méndez, J. D. Braver, Alejandra Casen, C. Varela, Florencia Badías, Sandra Kremer, R. Zavala","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.700","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.700","url":null,"abstract":"Introducción: el pie diabético (PD) representa una complicación con elevada morbimortalidad. En Argentina, carecemos de datos acerca de tasas de amputación y mortalidad relacionada a esta patología.\u0000Objetivos: describir las características de todos los pacientes adultos con diabetes mellitus (DM) que consultaron por PD durante 3 meses y evaluar su evolución a 6 meses.\u0000Materiales y métodos: se realizó un estudio descriptivo longitudinal con seguimiento a 6 meses.\u0000Resultados: se estudiaron 312 pacientes de 15 centros de Argentina. Durante el estudio, el porcentaje de amputación mayor total fue de 8,33% (IC 95; 5,5-11,9) (n=26) y el de amputación menor de 29,17% (IC 95%; 24,2-34,6) (n=91). En el seguimiento a 6 meses, el porcentaje de muerte fue de 4,49% (IC 95%; 2,5-7,4) (n=14), el 24,04% (IC 95%;19,3-29,2) presentaba la herida aún abierta (n=75), el 57,7% (IC 95%; 51,9-63,3) cicatrizó y 7,37% se perdió del seguimiento (n=23). De los pacientes que sufrieron una amputación mayor antes de los 6 meses (n=24), 5 fallecieron (20,8%) en contraste con el 3% de quienes no se amputaron (p=0,001). La amputación mayor se relacionó con la edad, el índice tobillo brazo (ITB), la escala de San Elián, la de SINBAD y la clasificación de WIfI, la isquemia y con algunos aspectos de la herida. \u0000Discusión: el conocimiento de datos locales permitirá mejorar la toma de decisiones en cuanto a políticas de salud relacionadas a la prevención y el tratamiento de los pacientes con PD.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49318151","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.674
M. C. Faingold
El incremento en la prevalencia de la obesidad en el mundo es alarmante. La obesidad y el sobrepeso, que se presentan previos y durante el embarazo, constituyen un factor de riesgo importante para las complicaciones maternas y fetales. En primer lugar, debemos saber que la obesidad afecta la fertilidad porque el aumento de los depósitos de grasa genera disminución de la proteína transportadora y, en consecuencia, aumento de los andrógenos circulantes y de los estrógenos, todo lo cual lleva al hirsutismo, oligo/amenorrea, ciclos anovulatorios, presencia de síndrome de ovario poliquístico e infertilidad1. La cirugía bariátrica (CB) es el tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida y una de las posibilidades para resolver la obesidad previo al embarazo. El tipo de procedimiento bariátrico es importante en relación a las posibles complicaciones gestacionales. El embarazo es un estado fisiológico normal en el que aumentan las demandas de nutrientes para sostener el crecimiento y el desarrollo feto-placentario. En las mujeres que se sometieron a CB y que programan un embarazo, deben realizarse evaluaciones nutricionales en la etapa previa a la concepción y durante el embarazo hasta el parto, para que se puedan corregir, en el caso que existan, carencias de macro y micronutrientes2. Si bien no existe una evidencia clara que muestre mayor morbilidad fetal cuando la gestación se produce durante el primer año posterior a la cirugía, algunos autores encontraron mayor riesgo de parto prematuro y aborto espontáneo cuando los embarazos se producen dentro de los primeros 12 meses posteriores a una CB, mientras que otros no hallaron diferencias significativas3,4. La mayoría de las recomendaciones coinciden en evitar la gestación en los primeros 12 a 18 meses posoperatorios. Sin embargo, algunos grupos no recomiendan esperar, sobre todo si utilizaron procedimientos restrictivos, ya que se observó menos deficiencia de nutrientes que con el bypass gástrico5. Lo que sí está claro es que las pacientes que se embarazan dentro del primer año después de una CB, necesitan una estricta vigilancia de su peso, estado alimenticio y crecimiento fetal. Un punto importante a tener en cuenta es cómo y cuál es la mejor herramienta para el diagnóstico de la diabetes mellitus gestacional poscirugía bariátrica dado que la prueba de tolerancia oral a la glucosa no puede implementarse en este grupo de pacientes.
{"title":"En la programación del embarazo: cirugía bariatrica versus tratamiento médico con fármacos","authors":"M. C. Faingold","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.674","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.674","url":null,"abstract":"El incremento en la prevalencia de la obesidad en el mundo es alarmante. La obesidad y el sobrepeso, que se presentan previos y durante el embarazo, constituyen un factor de riesgo importante para las complicaciones maternas y fetales. \u0000En primer lugar, debemos saber que la obesidad afecta la fertilidad porque el aumento de los depósitos de grasa genera disminución de la proteína transportadora y, en consecuencia, aumento de los andrógenos circulantes y de los estrógenos, todo lo cual lleva al hirsutismo, oligo/amenorrea, ciclos anovulatorios, presencia de síndrome de ovario poliquístico e infertilidad1. \u0000La cirugía bariátrica (CB) es el tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida y una de las posibilidades para resolver la obesidad previo al embarazo. El tipo de procedimiento bariátrico es importante en relación a las posibles complicaciones gestacionales. \u0000El embarazo es un estado fisiológico normal en el que aumentan las demandas de nutrientes para sostener el crecimiento y el desarrollo feto-placentario. En las mujeres que se sometieron a CB y que programan un embarazo, deben realizarse evaluaciones nutricionales en la etapa previa a la concepción y durante el embarazo hasta el parto, para que se puedan corregir, en el caso que existan, carencias de macro y micronutrientes2. \u0000Si bien no existe una evidencia clara que muestre mayor morbilidad fetal cuando la gestación se produce durante el primer año posterior a la cirugía, algunos autores encontraron mayor riesgo de parto prematuro y aborto espontáneo cuando los embarazos se producen dentro de los primeros 12 meses posteriores a una CB, mientras que otros no hallaron diferencias significativas3,4. \u0000La mayoría de las recomendaciones coinciden en evitar la gestación en los primeros 12 a 18 meses posoperatorios. Sin embargo, algunos grupos no recomiendan esperar, sobre todo si utilizaron procedimientos restrictivos, ya que se observó menos deficiencia de nutrientes que con el bypass gástrico5. Lo que sí está claro es que las pacientes que se embarazan dentro del primer año después de una CB, necesitan una estricta vigilancia de su peso, estado alimenticio y crecimiento fetal. \u0000Un punto importante a tener en cuenta es cómo y cuál es la mejor herramienta para el diagnóstico de la diabetes mellitus gestacional poscirugía bariátrica dado que la prueba de tolerancia oral a la glucosa no puede implementarse en este grupo de pacientes.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":"31 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"41264512","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.668
V. Commendatore
En un editorial de la Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes, en 1997, el Dr. Juan José Gagliardino nos decía que “los nuevos valores para el diagnóstico de la diabetes mellitus (DM) buscan una mejor correlación con la aparición de lesiones microangiopáticas en retina”1, planteando la existencia de un umbral por encima del cual la retinopatía diabética (RD) aumentaba substancialmente su frecuencia, haciendo referencia al nuevo valor de la glucemia en ayunas (GA) para el diagnóstico de DM de 126 mg/dL, anunciado por el Comité Internacional de Expertos convocados por la American Diabetes Association (ADA) que reevaluó la clasificación y los criterios de diagnóstico establecidos por el National Diabetes Data Group en 19792,3. Pero, ¿existe realmente un umbral? Los valores de corte actuales para el diagnóstico de DM de la GA, la glucemia poscarga (GPC) y la HbA1c, ¿descartan que un paciente con 122 mg/dL en ayunas y 189 mg/dL a los 120 minutos o una HbA1c de 6,0% pueda desarrollar lesiones microangiopáticas? Un subestudio del Diabetes Prevention Program (National DPP) menciona que el examen más cuidadoso de la glucemia a largo plazo en esta cohorte y la documentación de la RD durante la prediabetes respaldan la idea de que la retinopatía puede ocurrir en un continuo más amplio de glucemia que el que abarcan los criterios diagnósticos actuales, planteando que estos parámetros, basados en el riesgo asociado de RD, deberían reconsiderarse4. Existen numerosos estudios en los que aparecen complicaciones microvasculares durante la prediabetes, por lo cual la idea de un umbral debería cuestionarse severamente5,6,7.
{"title":"¿Existe un umbral glucémico para las complicaciones microvasculares?","authors":"V. Commendatore","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.668","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.668","url":null,"abstract":"En un editorial de la Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes, en 1997, el Dr. Juan José Gagliardino nos decía que “los nuevos valores para el diagnóstico de la diabetes mellitus (DM) buscan una mejor correlación con la aparición de lesiones microangiopáticas en retina”1, planteando la existencia de un umbral por encima del cual la retinopatía diabética (RD) aumentaba substancialmente su frecuencia, haciendo referencia al nuevo valor de la glucemia en ayunas (GA) para el diagnóstico de DM de 126 mg/dL, anunciado por el Comité Internacional de Expertos convocados por la American Diabetes Association (ADA) que reevaluó la clasificación y los criterios de diagnóstico establecidos por el National Diabetes Data Group en 19792,3. \u0000Pero, ¿existe realmente un umbral? Los valores de corte actuales para el diagnóstico de DM de la GA, la glucemia poscarga (GPC) y la HbA1c, ¿descartan que un paciente con 122 mg/dL en ayunas y 189 mg/dL a los 120 minutos o una HbA1c de 6,0% pueda desarrollar lesiones microangiopáticas? \u0000Un subestudio del Diabetes Prevention Program (National DPP) menciona que el examen más cuidadoso de la glucemia a largo plazo en esta cohorte y la documentación de la RD durante la prediabetes respaldan la idea de que la retinopatía puede ocurrir en un continuo más amplio de glucemia que el que abarcan los criterios diagnósticos actuales, planteando que estos parámetros, basados en el riesgo asociado de RD, deberían reconsiderarse4. \u0000Existen numerosos estudios en los que aparecen complicaciones microvasculares durante la prediabetes, por lo cual la idea de un umbral debería cuestionarse severamente5,6,7.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"41991379","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.638
M. Rodríguez
Estimados integrantes del equipo de salud en diabetes: con gran entusiasmo y honor, los invito a participar en las esperadas XI Jornadas Nacionales de Diabetes. Como Presidente de la Sociedad Argentina de Diabetes (SAD), es un privilegio darles la bienvenida a esta edición tan especial. Desde su nacimiento, en Salta en 2003, estas Jornadas han sido un espacio único para reunir a nuestros socios con un espíritu federal y, a lo largo de los años, hemos recorrido diversas ciudades del país, desde Resistencia hasta Neuquén, pasando por Tucumán, San Juan y San Luis. Ahora, con renovado entusiasmo, nos reuniremos en la vibrante Ciudad de Buenos Aires para seguir avanzando juntos en la lucha contra la diabetes. La relevancia de abordar esta enfermedad como un desafío prioritario en el campo de la salud llevó a la expansión de nuestras Jornadas en cada capítulo de la SAD. Además, conscientes de la creciente demanda de información y actualización por parte del personal de salud, extendemos la invitación a otros profesionales no socios dedicados al bienestar de las personas con diabetes. Para esta edición, la Comisión Científica, con la valiosa coordinación de la Dra. Carla Musso, nuestra Vicepresidente, elaboró un programa sumamente dinámico y enriquecedor. Con un enfoque en el análisis de casos clínicos disparadores, exploraremos cómo diversos miembros del equipo de salud se encuentran afectados por la diabetes y sus comorbilidades asociadas. En especial, daremos énfasis a la relevancia de los hábitos saludables en la prevención y el tratamiento de esta enfermedad. Abordaremos una amplia variedad de aspectos, desde lo clínico hasta los avances en genética, epigenética, ciencias básicas y tecnología aplicada a la diabetes, sin olvidar la esencial tarea de la educación en el manejo integral de la enfermedad. En esta edición incorporamos nuevas y emocionantes sesiones. El primer día, el 21 de septiembre a las 8:30 h, se llevará a cabo una sesión dedicada a la “Investigación en SAD”, donde se presentarán los seis subsidios entregados en 2021. A continuación, a las 10:00 h, se realizará un “Diálogo integrador entre investigadores básicos y clínicos de SAD” y, posteriormente, se desarrollará una Mesa Latinoamericana para abordar temas de relevancia en la región. Desde 2009, la SAD decidió fortalecer la investigación a través de la entrega de subsidios en áreas básicas, clínicas y epidemiológicas. Con gran satisfacción, les informamos que el 17 de julio de 2023 se completó la convocatoria de este año y se otorgaron siete subsidios, cuyos ganadores se anunciarán en la Ceremonia de Clausura de las XI Jornadas Nacionales de Diabetes. En el XXIII Congreso Argentino de Diabetes por primera vez entregamos las prestigiosas Medallas Bernardo Houssay en investigación básica y Pedro Escudero en investigación clínica. Estos reconocimientos se otorgaron a dos destacados maestros de nuestra comunidad: el Prof. Dr. Juan José Gagliardino, quien recibió la Medalla Bernar
亲爱的糖尿病健康团队成员:我怀着极大的热情和荣誉邀请你们参加期待已久的第十一届全国糖尿病日。作为阿根廷糖尿病协会(SAD)主席,我很荣幸欢迎你们参加这个特别的版本。自2003年在萨尔塔成立以来,这些日子一直是一个独特的空间,可以让我们的合作伙伴本着联邦精神聚集在一起,多年来,我们参观了该国的各个城市,从抵抗运动到纽昆,再到图库曼、圣胡安和圣路易斯。现在,我们将以新的热情聚集在充满活力的布宜诺斯艾利斯市,继续在防治糖尿病方面取得共同进展。将这一疾病作为卫生领域的优先挑战的重要性导致我们在ODS的每一章中的时间都有所延长。此外,意识到卫生人员对信息和更新的需求越来越大,我们邀请了其他致力于糖尿病患者福祉的非合作伙伴专业人员。对于这一版,科学委员会在Dr。我们的副总统卡拉·穆索制定了一项非常有活力和丰富多彩的方案。通过对触发临床病例的分析,我们将探索卫生团队的不同成员如何受到糖尿病及其相关合并症的影响。特别是,我们将强调健康习惯在预防和治疗这种疾病方面的相关性。我们将讨论从临床到遗传学、表观遗传学、基础科学和糖尿病应用技术的进步等广泛方面,同时铭记教育在疾病综合管理中的重要任务。在这个版本中,我们加入了新的令人兴奋的会议。第一天,即9月21日上午8时30分,将举行一次专门讨论“SAD研究”的会议,介绍2021年提供的六笔赠款。然后,上午10时,将举行“SAD基础和临床研究人员之间的包容性对话”,随后将举行一次拉丁美洲圆桌会议,讨论该地区的相关问题。自2009年以来,卫生部决定通过在基础、诊所和流行病学领域提供补贴来加强研究。我们非常满意地通知您,今年的呼吁已于2023年7月17日完成,并发放了7笔赠款,获奖者将在第十一届全国糖尿病日闭幕式上宣布。在第23届阿根廷糖尿病大会上,我们首次颁发了著名的Bernardo Houssay基础研究奖章和Pedro Escudero临床研究奖章。这些奖项颁给了我们社区的两位杰出教师:获得Bernardo Housay奖章的Juan Jose Gagliardino教授和获得Pedro Escudero奖章的Jorge Alvarinas博士。在SAD杂志的这本增刊中,我们将欣赏Gagliardino博士主持的Houssay大师会议,他向我们分享了他对“糖尿病:问题的规模、病理生理学、诊断和治疗”的知识。我们非常感谢这些杰出的研究人员对糖尿病科学和进步的宝贵贡献。他的成就和奉献精神堪称典范,他的教导继续激励后代的卫生专业人员。我向所有优秀的专业人员团队表示最深切的感谢,他们努力丰富该计划中提出的每一个场景。他的奉献精神和努力使这一使我们感到自豪的活动成为可能。今年的座右铭:“我们做我们建议的事情”反映了我们作为卫生人员面临的挑战,以及加强我们自己对健康习惯的责任的必要性。我还要感谢指导委员会所有成员、同意参加这些会议的协调员、演讲者和演讲者,他们的承诺和合作对这一活动的成功至关重要,并感谢我们的秘书处,他们的不懈努力对于实现我们的目标至关重要。我们特别感谢制药行业和科技公司在每个孕育的项目中提供无条件支持,使这些日子成为糖尿病领域科技更新的参考。我们热烈欢迎糖尿病患者协会,他们的参与丰富了我们的努力,并加强了我们对接受我们护理的人福祉的承诺。
{"title":"Bienvenidos a las XI Jornadas Nacionales de Diabetes","authors":"M. Rodríguez","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.638","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.638","url":null,"abstract":"Estimados integrantes del equipo de salud en diabetes: con gran entusiasmo y honor, los invito a participar en las esperadas XI Jornadas Nacionales de Diabetes. Como Presidente de la Sociedad Argentina de Diabetes (SAD), es un privilegio darles la bienvenida a esta edición tan especial. \u0000Desde su nacimiento, en Salta en 2003, estas Jornadas han sido un espacio único para reunir a nuestros socios con un espíritu federal y, a lo largo de los años, hemos recorrido diversas ciudades del país, desde Resistencia hasta Neuquén, pasando por Tucumán, San Juan y San Luis. Ahora, con renovado entusiasmo, nos reuniremos en la vibrante Ciudad de Buenos Aires para seguir avanzando juntos en la lucha contra la diabetes. \u0000La relevancia de abordar esta enfermedad como un desafío prioritario en el campo de la salud llevó a la expansión de nuestras Jornadas en cada capítulo de la SAD. Además, conscientes de la creciente demanda de información y actualización por parte del personal de salud, extendemos la invitación a otros profesionales no socios dedicados al bienestar de las personas con diabetes. \u0000Para esta edición, la Comisión Científica, con la valiosa coordinación de la Dra. Carla Musso, nuestra Vicepresidente, elaboró un programa sumamente dinámico y enriquecedor. Con un enfoque en el análisis de casos clínicos disparadores, exploraremos cómo diversos miembros del equipo de salud se encuentran afectados por la diabetes y sus comorbilidades asociadas. En especial, daremos énfasis a la relevancia de los hábitos saludables en la prevención y el tratamiento de esta enfermedad. Abordaremos una amplia variedad de aspectos, desde lo clínico hasta los avances en genética, epigenética, ciencias básicas y tecnología aplicada a la diabetes, sin olvidar la esencial tarea de la educación en el manejo integral de la enfermedad. \u0000En esta edición incorporamos nuevas y emocionantes sesiones. El primer día, el 21 de septiembre a las 8:30 h, se llevará a cabo una sesión dedicada a la “Investigación en SAD”, donde se presentarán los seis subsidios entregados en 2021. A continuación, a las 10:00 h, se realizará un “Diálogo integrador entre investigadores básicos y clínicos de SAD” y, posteriormente, se desarrollará una Mesa Latinoamericana para abordar temas de relevancia en la región. \u0000Desde 2009, la SAD decidió fortalecer la investigación a través de la entrega de subsidios en áreas básicas, clínicas y epidemiológicas. Con gran satisfacción, les informamos que el 17 de julio de 2023 se completó la convocatoria de este año y se otorgaron siete subsidios, cuyos ganadores se anunciarán en la Ceremonia de Clausura de las XI Jornadas Nacionales de Diabetes. \u0000En el XXIII Congreso Argentino de Diabetes por primera vez entregamos las prestigiosas Medallas Bernardo Houssay en investigación básica y Pedro Escudero en investigación clínica. Estos reconocimientos se otorgaron a dos destacados maestros de nuestra comunidad: el Prof. Dr. Juan José Gagliardino, quien recibió la Medalla Bernar","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"44544172","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-08-30DOI: 10.47196/diab.v57i3sup.683
Joaquín González
El accidente cerebrovascular (ACV) es dos veces más frecuente en personas con diabetes mellitus (DM) que en la población sin DM. De allí la importancia de conocer el impacto de los fármacos utilizados para el control glucémico sobre el riesgo de ACV. Con metformina, la evidencia es escasa y proviene del UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) y de un metaanálisis donde se observa un efecto neutro sobre el riesgo de ACV. El grupo de las sulfonilureas plantea la dificultad de ser un grupo heterogéneo; en el Estudio Action in Diabetes and Vascular Disease (ADVANCE) con gliclazida no se vio aumento del ACV, pero un metaanálisis que compara sulfonilureas con otros antidiabéticos demostró un aumento del riesgo de ACV con estas drogas. Con la pioglitazona, en el Prospective Pioglitazone Clinical Trial In Macrovascular Events (PROactive) en la población con DM2, se observó una reducción del riesgo de ACV, al igual que en el estudio Insulin Resistance Intervention after Stroke (IRIS) realizado en población sin DM2, pero con resistencia a la insulina y un evento cerebrovascular reciente donde pioglitazona tuvo un efecto protector. Nateglinida, en el estudio Nateglinide and Valsartan in Impaired Glucose Tolerance. Outcomes Research (NAVIGATOR), demostró tener efecto neutral. Los CVOTs y metaanálisis con inhibidores de DPP-4 muestran un efecto neutro sobre el riesgo de ACV. Con los SGLT-2 inhibidores, hay dos metaanálisis que señalan un efecto neutral sobre el ACV en general, sin embargo, uno de ellos muestra un efecto protector sobre ACV hemorrágico. Los GLP-1 agonistas tienen un efecto protector en los metaanálisis, pero solo dulaglutide y semaglutide han demostrado en los CVOTs beneficio en ACV. Con insulina el efecto es neutro, los datos más recientes provienen de los estudios Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention (ORIGIN) y del Trial Comparing Cardiovascular Safety of Insulin Degludec versus Insulin Glargine in Patients with Type 2 Diabetes at High Risk of Cardiovascular Events (DEVOTE). En conclusión, en prevención secundaria debiera priorizarse, por sus beneficios, el uso de pioglitazona, semaglutide o dulaglutide; hay alguna evidencia de un efecto negativo con el uso de sulfonilureas, mientras que los otros antidiabéticos no provocan aumento del riesgo de eventos cerebrovasculares.
{"title":"Impacto de los fármacos para el control glucémico en el riesgo de accidente cerebrovascular","authors":"Joaquín González","doi":"10.47196/diab.v57i3sup.683","DOIUrl":"https://doi.org/10.47196/diab.v57i3sup.683","url":null,"abstract":"El accidente cerebrovascular (ACV) es dos veces más frecuente en personas con diabetes mellitus (DM) que en la población sin DM. De allí la importancia de conocer el impacto de los fármacos utilizados para el control glucémico sobre el riesgo de ACV. \u0000Con metformina, la evidencia es escasa y proviene del UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) y de un metaanálisis donde se observa un efecto neutro sobre el riesgo de ACV. El grupo de las sulfonilureas plantea la dificultad de ser un grupo heterogéneo; en el Estudio Action in Diabetes and Vascular Disease (ADVANCE) con gliclazida no se vio aumento del ACV, pero un metaanálisis que compara sulfonilureas con otros antidiabéticos demostró un aumento del riesgo de ACV con estas drogas. Con la pioglitazona, en el Prospective Pioglitazone Clinical Trial In Macrovascular Events (PROactive) en la población con DM2, se observó una reducción del riesgo de ACV, al igual que en el estudio Insulin Resistance Intervention after Stroke (IRIS) realizado en población sin DM2, pero con resistencia a la insulina y un evento cerebrovascular reciente donde pioglitazona tuvo un efecto protector. Nateglinida, en el estudio Nateglinide and Valsartan in Impaired Glucose Tolerance. Outcomes Research (NAVIGATOR), demostró tener efecto neutral. Los CVOTs y metaanálisis con inhibidores de DPP-4 muestran un efecto neutro sobre el riesgo de ACV. Con los SGLT-2 inhibidores, hay dos metaanálisis que señalan un efecto neutral sobre el ACV en general, sin embargo, uno de ellos muestra un efecto protector sobre ACV hemorrágico. Los GLP-1 agonistas tienen un efecto protector en los metaanálisis, pero solo dulaglutide y semaglutide han demostrado en los CVOTs beneficio en ACV. Con insulina el efecto es neutro, los datos más recientes provienen de los estudios Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention (ORIGIN) y del Trial Comparing Cardiovascular Safety of Insulin Degludec versus Insulin Glargine in Patients with Type 2 Diabetes at High Risk of Cardiovascular Events (DEVOTE). \u0000En conclusión, en prevención secundaria debiera priorizarse, por sus beneficios, el uso de pioglitazona, semaglutide o dulaglutide; hay alguna evidencia de un efecto negativo con el uso de sulfonilureas, mientras que los otros antidiabéticos no provocan aumento del riesgo de eventos cerebrovasculares.","PeriodicalId":34071,"journal":{"name":"Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"44973643","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}