P. Preux, B. Marin, M. Druet-Cabanac, G. Farnarier
L'onchocercose et l'epilepsie posent l'une et l'autre d'importants problemes de sante publique dans les pays tropicaux. Cet article presente les bases epidemiologiques d'une eventuelle association entre ces deux affections et les hypotheses qui pourraient expliquer une relation entre elles : presence du parasite dans le systeme nerveux central (SNC), pathogenicite de differentes souches d'Onchocerca volvulus, mecanismes immunologiques mis en jeu dans une reaction d'immunisation croisee ou production de cytokine au cours de l'infection.
{"title":"Onchocercose et épilepsie","authors":"P. Preux, B. Marin, M. Druet-Cabanac, G. Farnarier","doi":"10.1684/EPI.2010.0305","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0305","url":null,"abstract":"L'onchocercose et l'epilepsie posent l'une et l'autre d'importants problemes de sante publique dans les pays tropicaux. Cet article presente les bases epidemiologiques d'une eventuelle association entre ces deux affections et les hypotheses qui pourraient expliquer une relation entre elles : presence du parasite dans le systeme nerveux central (SNC), pathogenicite de differentes souches d'Onchocerca volvulus, mecanismes immunologiques mis en jeu dans une reaction d'immunisation croisee ou production de cytokine au cours de l'infection.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1684/EPI.2010.0305","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566015","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Les interactions medicamenteuses peuvent etre divisees en deux groupes : 1) interactions pharmacocinetiques, les plus frequentes, concernant l'absorption, la distribution, le metabolisme ou l'elimination, qui se traduisent par des modifications des taux plasmatiques avec un risque de toxicite ou de perte d'efficacite ; 2) interactions pharmacodynamiques qui se definissent par la modification de l'effet de la molecule sur son site d'action avec modification de la reponse pharmacologique. Pendant de nombreuses annees, les neurologues avaient peu de choix dans le traitement d'une epilepsie (carbamazepine [CBZ], ethosuximide [ESM], valproate, phenobarbital [PB], phenytoine [PHT]), et cette situation perdure dans les pays en voie de developpement. Des avancees significatives ont ete faites ces 20 dernieres annees, avec environ 15 nouveaux antiepileptiques. Ces nouvelles substances ont des proprietes pharmacocinetiques plus favorables avec moins d'interactions. En effet, la CBZ, le PB et la PHT sont inducteurs enzymatiques tandis que le valproate a des effets inhibiteurs enzymatiques. En raison du caractere chronique de l'epilepsie, la probabilite d'associer des medicaments antiepileptiques a des anti-infectieux est elevee. Cet article est une mise au point des interactions qui peuvent survenir quand des medicaments antiepileptiques sont associes a des agents anti-infectieux.
{"title":"Interactions entre médicaments antiépileptiques et anti-infectieux (antibiotiques, antiviraux, antiparasitaires et antifongiques)","authors":"P. Gelisse, É. Matignon, P. Genton","doi":"10.1684/EPI.2010.0308","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0308","url":null,"abstract":"Les interactions medicamenteuses peuvent etre divisees en deux groupes : 1) interactions pharmacocinetiques, les plus frequentes, concernant l'absorption, la distribution, le metabolisme ou l'elimination, qui se traduisent par des modifications des taux plasmatiques avec un risque de toxicite ou de perte d'efficacite ; 2) interactions pharmacodynamiques qui se definissent par la modification de l'effet de la molecule sur son site d'action avec modification de la reponse pharmacologique. Pendant de nombreuses annees, les neurologues avaient peu de choix dans le traitement d'une epilepsie (carbamazepine [CBZ], ethosuximide [ESM], valproate, phenobarbital [PB], phenytoine [PHT]), et cette situation perdure dans les pays en voie de developpement. Des avancees significatives ont ete faites ces 20 dernieres annees, avec environ 15 nouveaux antiepileptiques. Ces nouvelles substances ont des proprietes pharmacocinetiques plus favorables avec moins d'interactions. En effet, la CBZ, le PB et la PHT sont inducteurs enzymatiques tandis que le valproate a des effets inhibiteurs enzymatiques. En raison du caractere chronique de l'epilepsie, la probabilite d'associer des medicaments antiepileptiques a des anti-infectieux est elevee. Cet article est une mise au point des interactions qui peuvent survenir quand des medicaments antiepileptiques sont associes a des agents anti-infectieux.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1684/EPI.2010.0308","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566083","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
E. Ngoungou, Safiatou Niaré-Doumbo, P. Preux, O. Doumbo
Le paludisme, l'une des maladies parasitaires les plus prevalentes dans le monde, est responsable de pres d'un million de deces d'enfants en Afrique subsaharienne chaque annee. En plus de ces deces, cette hemosporidiose est responsable de complications neurologiques incompatibles avec un developpement harmonieux de l'enfant atteint de neuropaludisme. Dans cet article, nous synthetisons les etudes recentes realisees en Afrique subsaharienne sur l'association entre les atteintes cerebrales du paludisme et l'epilepsie sequellaire. Au total, trois etudes permettent de documenter ce lien et suggerent une association forte, tres probablement causale, entre ces deux pathologies. D'autres etudes restent cependant necessaires afin de determiner une association causale entre les manifestations cliniques et les examens paracliniques pour preciser les bases physiopathologiques. De plus, les interactions avec le role des crises symptomatiques aigues et des convulsions febriles du paludisme meritent d'etre clarifiees.
{"title":"Paludisme et épilepsie en zone tropicale","authors":"E. Ngoungou, Safiatou Niaré-Doumbo, P. Preux, O. Doumbo","doi":"10.1684/EPI.2010.0304","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0304","url":null,"abstract":"Le paludisme, l'une des maladies parasitaires les plus prevalentes dans le monde, est responsable de pres d'un million de deces d'enfants en Afrique subsaharienne chaque annee. En plus de ces deces, cette hemosporidiose est responsable de complications neurologiques incompatibles avec un developpement harmonieux de l'enfant atteint de neuropaludisme. Dans cet article, nous synthetisons les etudes recentes realisees en Afrique subsaharienne sur l'association entre les atteintes cerebrales du paludisme et l'epilepsie sequellaire. Au total, trois etudes permettent de documenter ce lien et suggerent une association forte, tres probablement causale, entre ces deux pathologies. D'autres etudes restent cependant necessaires afin de determiner une association causale entre les manifestations cliniques et les examens paracliniques pour preciser les bases physiopathologiques. De plus, les interactions avec le role des crises symptomatiques aigues et des convulsions febriles du paludisme meritent d'etre clarifiees.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1684/EPI.2010.0304","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565952","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Les crises d'epilepsie sont tres frequentes chez les patients infectes par le virus de l'immuno-deficience humaine VIH en Afrique, surtout a un stade avance de la maladie, en raison soit des infections opportunistes du systeme nerveux central (SNC), soit de l'infection a VIH lui-meme. Les etiologies des crises d'epilepsie sont nombreuses et variees : la toxoplasmose cerebrale, la tuberculose, les meningites a cryptocoque, les accidents vasculaires cerebraux (AVC), les troubles metaboliques, hydroelectrolytiques venant largement en tete. La prise en charge de ces patients doit comprendre l'administration des medicaments antiepileptiques (MAE), un traitement etiologique specifique et la mise sous antiretroviraux (ARV). Le MAE ideal dans cette situation devrait avoir une faible liaison aux proteines plasmatiques, non inducteur enzymatique ; il ne doit pas entrainer d'induction enzymatique, ni augmenter la replication virale.
{"title":"Crises d'épilepsie associées à l'infection à VIH en Afrique","authors":"C. K. Tegueu, Y. Maiga","doi":"10.1684/EPI.2010.0307","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0307","url":null,"abstract":"Les crises d'epilepsie sont tres frequentes chez les patients infectes par le virus de l'immuno-deficience humaine VIH en Afrique, surtout a un stade avance de la maladie, en raison soit des infections opportunistes du systeme nerveux central (SNC), soit de l'infection a VIH lui-meme. Les etiologies des crises d'epilepsie sont nombreuses et variees : la toxoplasmose cerebrale, la tuberculose, les meningites a cryptocoque, les accidents vasculaires cerebraux (AVC), les troubles metaboliques, hydroelectrolytiques venant largement en tete. La prise en charge de ces patients doit comprendre l'administration des medicaments antiepileptiques (MAE), un traitement etiologique specifique et la mise sous antiretroviraux (ARV). Le MAE ideal dans cette situation devrait avoir une faible liaison aux proteines plasmatiques, non inducteur enzymatique ; il ne doit pas entrainer d'induction enzymatique, ni augmenter la replication virale.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1684/EPI.2010.0307","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566072","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
K. Apetsé, K. Assogba, M. Belo, D. Kombate, V. Kumako, K. M. Guinhouya, K. Kevi, K. Balogou, E. Grunitzky
L'epilepsie est particulierement frequente dans les pays en developpement (PED) ou le hiatus therapeutique (treatment gap) reste eleve malgre la disponibilite des medicaments antiepileptiques (MAE) efficaces et peu couteux tels que le phenobarbital. Les considerations socioculturelles expliquent cette situation de rejet et de prejuges.ObjectifEtudier les donnees anthropologiques, culturelles et psychosociales de l'epilepsie au Togo et apprecier leur evolution.Materiel et methodeNous avons realise une etude retrospective portant sur l'epilepsie depuis 25 ans au Togo. Les differentes enquetes realisees dans trois grandes aires culturelles du Togo ont concerne trois groupes de personnes : les depositaires du savoir collectif, la population generale (1 668 dont 50 % etaient scolarises) et le personnel soignant (180). Les questions ouvertes concernaient les connaissances et les comportements face a l'epilepsie.ResultatsL'epilepsie est consideree comme surnaturelle, contagieuse et incurable par les trois groupes etudies. Cette mauvaise connaissance de l'epilepsie semble expliquer les attitudes de stigmatisation de l'epileptique. Cependant, certains aspects rationnels de l'affection sont connus des depositaires du savoir collectif et surtout des patients les plus instruits. En parallele, ces derniers ont signale des attitudes et des pratiques favorables a la prise en charge de l'epileptique.ConclusionLe Togo n'echappe pas aux croyances populaires erronees concernant l'epilepsie. Les attitudes et les comportements qui en decoulent sont parfois plus nefastes a la personne epileptique que la maladie elle-meme. Une evolution positive parait possible en fonction d'une amelioration du niveau d'instruction et de la mise en place d'un programme d'education sanitaire et de soins primaires.
{"title":"Perception de l'épilepsie de l'enfant et de l'adulte par la population et le personnel soignant au Togo","authors":"K. Apetsé, K. Assogba, M. Belo, D. Kombate, V. Kumako, K. M. Guinhouya, K. Kevi, K. Balogou, E. Grunitzky","doi":"10.1684/EPI.2010.0301","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0301","url":null,"abstract":"L'epilepsie est particulierement frequente dans les pays en developpement (PED) ou le hiatus therapeutique (treatment gap) reste eleve malgre la disponibilite des medicaments antiepileptiques (MAE) efficaces et peu couteux tels que le phenobarbital. Les considerations socioculturelles expliquent cette situation de rejet et de prejuges.ObjectifEtudier les donnees anthropologiques, culturelles et psychosociales de l'epilepsie au Togo et apprecier leur evolution.Materiel et methodeNous avons realise une etude retrospective portant sur l'epilepsie depuis 25 ans au Togo. Les differentes enquetes realisees dans trois grandes aires culturelles du Togo ont concerne trois groupes de personnes : les depositaires du savoir collectif, la population generale (1 668 dont 50 % etaient scolarises) et le personnel soignant (180). Les questions ouvertes concernaient les connaissances et les comportements face a l'epilepsie.ResultatsL'epilepsie est consideree comme surnaturelle, contagieuse et incurable par les trois groupes etudies. Cette mauvaise connaissance de l'epilepsie semble expliquer les attitudes de stigmatisation de l'epileptique. Cependant, certains aspects rationnels de l'affection sont connus des depositaires du savoir collectif et surtout des patients les plus instruits. En parallele, ces derniers ont signale des attitudes et des pratiques favorables a la prise en charge de l'epileptique.ConclusionLe Togo n'echappe pas aux croyances populaires erronees concernant l'epilepsie. Les attitudes et les comportements qui en decoulent sont parfois plus nefastes a la personne epileptique que la maladie elle-meme. Une evolution positive parait possible en fonction d'une amelioration du niveau d'instruction et de la mise en place d'un programme d'education sanitaire et de soins primaires.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1684/EPI.2010.0301","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565878","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
M. T. Medina, Sofia A. Dubon-Murcia, Rafael L. Aguilar-Estrada, F. Chaves-Sell, Jeaneth Bu
La neurocysticercose represente une des infections parasitaires la plus frequente du systeme nerveux central ; elle touche des milliers de personnes dans le monde, en particulier en Amerique latine (Mexique, Amerique centrale, Zone equatoriale et Bresil), en Asie (Inde et Chine) et en Afrique. En raison des fortes migrations de zones endemiques vers des zones initialement protegees, la neurocysticercose est actuellement retrouvee dans ces nouvelles regions. La symptomatologie clinique est dominee par la survenue de crises symptomatiques et l'installation d'une epilepsie. La neurocysticercose est la cause majeure des epilepsies dans les pays en voie de developpement ; les mecanismes associent des facteurs inflammatoires, gliotiques, voire genetiques ; la localisation frontotemporale du kyste est frequente. Des mesures preventives d'education et de sante publique des populations en zones endemiques concourent a reduire l'incidence de la maladie.
{"title":"Neurocysticercosis and epilepsy","authors":"M. T. Medina, Sofia A. Dubon-Murcia, Rafael L. Aguilar-Estrada, F. Chaves-Sell, Jeaneth Bu","doi":"10.1684/EPI.2010.0310","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0310","url":null,"abstract":"La neurocysticercose represente une des infections parasitaires la plus frequente du systeme nerveux central ; elle touche des milliers de personnes dans le monde, en particulier en Amerique latine (Mexique, Amerique centrale, Zone equatoriale et Bresil), en Asie (Inde et Chine) et en Afrique. En raison des fortes migrations de zones endemiques vers des zones initialement protegees, la neurocysticercose est actuellement retrouvee dans ces nouvelles regions. La symptomatologie clinique est dominee par la survenue de crises symptomatiques et l'installation d'une epilepsie. La neurocysticercose est la cause majeure des epilepsies dans les pays en voie de developpement ; les mecanismes associent des facteurs inflammatoires, gliotiques, voire genetiques ; la localisation frontotemporale du kyste est frequente. Des mesures preventives d'education et de sante publique des populations en zones endemiques concourent a reduire l'incidence de la maladie.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566148","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Les crises d’epilepsie sont classees par l’International League Against Epilepsy en deux grands groupes : les crises partielles, initiees par une zone epileptogene, et les crises generalisees. Les crises d’absence sont des crises generalisees dont les decharges de pointe-ondes (DPO) sont exprimees au sein de la boucle thalamocorticale. L’origine, corticale ou thalamique, des paroxysmes electriques associes aux crises d’absence a ete l’objet d’intenses controverses. Confirmant de recentes donnees electrocliniques obtenues chez l’homme, indiquant que les absences sont initiees a partir de zones corticales discretes, des etudes realisees sur le rat WAG/Rij et le GAERS (Genetic Absence Epilepsy Rat from Strasbourg), deux modeles genetiques presentant une forte homologie avec la pathologie humaine, ont revele l’existence d’un foyer cortical a l’origine des DPO. Nous avons precise les mecanismes de declenchement des crises en identifiant chez le GAERS une sous-population de neurones corticaux, hyperactifs et a decharges ictogenes precoces, initiant les DPO dans la boucle corticothalamique. L’ensemble de ces donnees experimentales et cliniques supporte fortement l’existence d’un foyer cortical a l’origine des crises d’absence, remettant ainsi en cause les classifications electrocliniques et etiologiques « classiques » de l’epilepsie-absences.
{"title":"Les crises d’absence : des pointe-ondes généralisées initiées par un foyer cortical","authors":"Pierre-Olivier Polack, S. Charpier","doi":"10.1684/EPI.2010.0287","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0287","url":null,"abstract":"Les crises d’epilepsie sont classees par l’International League Against Epilepsy en deux grands groupes : les crises partielles, initiees par une zone epileptogene, et les crises generalisees. Les crises d’absence sont des crises generalisees dont les decharges de pointe-ondes (DPO) sont exprimees au sein de la boucle thalamocorticale. L’origine, corticale ou thalamique, des paroxysmes electriques associes aux crises d’absence a ete l’objet d’intenses controverses. Confirmant de recentes donnees electrocliniques obtenues chez l’homme, indiquant que les absences sont initiees a partir de zones corticales discretes, des etudes realisees sur le rat WAG/Rij et le GAERS (Genetic Absence Epilepsy Rat from Strasbourg), deux modeles genetiques presentant une forte homologie avec la pathologie humaine, ont revele l’existence d’un foyer cortical a l’origine des DPO. Nous avons precise les mecanismes de declenchement des crises en identifiant chez le GAERS une sous-population de neurones corticaux, hyperactifs et a decharges ictogenes precoces, initiant les DPO dans la boucle corticothalamique. L’ensemble de ces donnees experimentales et cliniques supporte fortement l’existence d’un foyer cortical a l’origine des crises d’absence, remettant ainsi en cause les classifications electrocliniques et etiologiques « classiques » de l’epilepsie-absences.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1684/EPI.2010.0287","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566002","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
F. Amor, Sylvain Baillet, V. Navarro, C. Adam, J. Martinerie, M. L. V. Quyen
Le concept d’epilepsies generalisees idiopathiques est aujourd’hui remis en question, en particulier dans le cas des absences. Les etudes recentes ont souligne le role majeur de reseaux corticaux distribues dans la propagation des pointe-ondes (PO) d’absence. Cependant, elles ne renseignent pas sur les mecanismes de l’apparition de la premiere PO. Notre etude s’interesse a la caracterisation des activites corticales precoces participant a l’initiation des absences. Pour cela, nous avons explore la dynamique spatiotemporelle des interactions au sein et entre des reseaux corticaux locaux, modelises par des sources distribuees sur l’ensemble du cortex, sur la base d’enregistrements magnetoencephalographiques (MEG) de crises d’absence spontanees. A partir de leurs analyses temps-frequence, nous avons extrait la synchronisation locale de chaque source corticale, et la synchronisation a distance liant des sites distants. Nos analyses revelent une sequence reproductible : desynchronisation a distance – augmentation de la synchronisation locale – augmentation de la synchronisation a distance. Bien que synchronisations locale et a distance montrent des profils spatiotemporels differents, leurs localisations sur le cortex au sein d’une fenetre temporelle d’initiation se recoupent en un reseau multifocal, frontocentral. Ces observations contredisent la notion d’une activite soudainement generalisee dans les crises d’absence.
{"title":"Synchronisations corticales locale et à distance : un mécanisme d’initiation des absences ?","authors":"F. Amor, Sylvain Baillet, V. Navarro, C. Adam, J. Martinerie, M. L. V. Quyen","doi":"10.1684/EPI.2010.0295","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0295","url":null,"abstract":"Le concept d’epilepsies generalisees idiopathiques est aujourd’hui remis en question, en particulier dans le cas des absences. Les etudes recentes ont souligne le role majeur de reseaux corticaux distribues dans la propagation des pointe-ondes (PO) d’absence. Cependant, elles ne renseignent pas sur les mecanismes de l’apparition de la premiere PO. Notre etude s’interesse a la caracterisation des activites corticales precoces participant a l’initiation des absences. Pour cela, nous avons explore la dynamique spatiotemporelle des interactions au sein et entre des reseaux corticaux locaux, modelises par des sources distribuees sur l’ensemble du cortex, sur la base d’enregistrements magnetoencephalographiques (MEG) de crises d’absence spontanees. A partir de leurs analyses temps-frequence, nous avons extrait la synchronisation locale de chaque source corticale, et la synchronisation a distance liant des sites distants. Nos analyses revelent une sequence reproductible : desynchronisation a distance – augmentation de la synchronisation locale – augmentation de la synchronisation a distance. Bien que synchronisations locale et a distance montrent des profils spatiotemporels differents, leurs localisations sur le cortex au sein d’une fenetre temporelle d’initiation se recoupent en un reseau multifocal, frontocentral. Ces observations contredisent la notion d’une activite soudainement generalisee dans les crises d’absence.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1684/EPI.2010.0295","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566210","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Barbara Royer-Zemmour, P. Roll, P. Cau, P. Szepetowski
Des mutations dans le gene SRPX2 (sushi-repeat protein, X-linked 2) sont a l’origine de crises rolandiques associees a un trouble du langage (dyspraxie verbale, on parle alors du syndrome RESDX) ou a une anomalie du developpement des aires corticales de production du langage articule (polymicrogyrie bilaterale perisylvienne). Un moyen de comprendre la fonction de la proteine SRPX2 etait d’identifier ses partenaires moleculaires. En utilisant differentes approches, nous avons montre que SRPX2 est un ligand de uPAR, le recepteur de l’activateur du plasminogene de type urokinase (Royer-Zemmour et al., 2008). La mutation de SRPX2, p.Y72S, qui est associee a des crises rolandiques avec polymicrogyrie perisylvienne, conduit a un gain d’affinite de SRPX2 pour uPAR. Des etudes prealables avaient montre que les souris Upar -/- presentaient une sensibilite accrue aux crises epileptiques ainsi que des anomalies corticales compatibles avec un defaut de migration et de maturation des interneurones GABA. uPAR est un composant important du systeme de proteolyse de la matrice extracellulaire, comme deux autres partenaires de SRPX2 identifies dans notre etude, la cysteine protease cathepsine B (CTSB) et la desintegrine/metalloproteinase ADAMTS4. L’identification de partenaires de SRPX2 lies fonctionnellement apporte ainsi les premiers eclaircissements sur le role possible de SRPX2 dans le cortex cerebral et suggere que ce reseau proteique participe au fonctionnement, au developpement et aux pathologies des aires de production du langage articule.
变化(gene SRPX2 sushi-repeat X-linked蛋白(2)受到了危机的起源相关rolandiques浑浊了语言的言语,我们称之为综合症(dyspraxie RESDX)开发了一个异常或皮层区围绕语言的生产(polymicrogyrie部长perisylvienne)。了解SRPX2蛋白功能的一种方法是识别其分子伴侣。通过不同的方法，我们证明SRPX2是uPAR的配体，uPAR是urokinase型纤原激活剂受体(Royer-Zemmour et al.， 2008)。SRPX2 (p.Y72S)的突变与与perisylvienne多微旋的罗氏癫痫发作有关，导致SRPX2对uPAR的亲和力增加。先前的研究表明，Upar -/-小鼠对癫痫发作的敏感性增加，皮质异常与GABA中间神经元迁移和成熟缺陷一致。uPAR是细胞外基质蛋白水解系统的重要组成部分，就像我们研究中发现的SRPX2的另外两个伙伴，半胱氨酸蛋白酶cathepsine B (CTSB)和desintegrine/metalloproteinase ADAMTS4一样。合伙人的身份SRPX2功能带来的酒以及首批eclaircissements作用可能SRPX2 cerebral皮层和其他领域中,这个脑网络运作、发展援助和参加生产场地围绕语言的病征。
{"title":"Épilepsies et aires du langage : identification et étude de l’interaction de SPRX2, protéine à domaines sushi, avec uPAR, récepteur de l’activateur du plasminogène","authors":"Barbara Royer-Zemmour, P. Roll, P. Cau, P. Szepetowski","doi":"10.1684/EPI.2010.0288","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0288","url":null,"abstract":"Des mutations dans le gene SRPX2 (sushi-repeat protein, X-linked 2) sont a l’origine de crises rolandiques associees a un trouble du langage (dyspraxie verbale, on parle alors du syndrome RESDX) ou a une anomalie du developpement des aires corticales de production du langage articule (polymicrogyrie bilaterale perisylvienne). Un moyen de comprendre la fonction de la proteine SRPX2 etait d’identifier ses partenaires moleculaires. En utilisant differentes approches, nous avons montre que SRPX2 est un ligand de uPAR, le recepteur de l’activateur du plasminogene de type urokinase (Royer-Zemmour et al., 2008). La mutation de SRPX2, p.Y72S, qui est associee a des crises rolandiques avec polymicrogyrie perisylvienne, conduit a un gain d’affinite de SRPX2 pour uPAR. Des etudes prealables avaient montre que les souris Upar -/- presentaient une sensibilite accrue aux crises epileptiques ainsi que des anomalies corticales compatibles avec un defaut de migration et de maturation des interneurones GABA. uPAR est un composant important du systeme de proteolyse de la matrice extracellulaire, comme deux autres partenaires de SRPX2 identifies dans notre etude, la cysteine protease cathepsine B (CTSB) et la desintegrine/metalloproteinase ADAMTS4. L’identification de partenaires de SRPX2 lies fonctionnellement apporte ainsi les premiers eclaircissements sur le role possible de SRPX2 dans le cortex cerebral et suggere que ce reseau proteique participe au fonctionnement, au developpement et aux pathologies des aires de production du langage articule.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566067","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
E. Solá, Jérôme Epsztein, A. Represa, Y. Ben-Ari, Valérie Crépel
Dans l'hippocampe de patients atteints d'epilepsie du lobe temporal (ELT) ainsi que dans les modeles animaux, il a ete mis en evidence une forte mort neuronale associee a un bourgeonnement reactif des fibres moussues glutamatergiques, ce qui cree un circuit recurrent excitateur entre les cellules granulaires du gyrus dente. Le bourgeonnement reactif des fibres moussues entraine, en plus d'une augmentation du tonus excitateur, un changement qualitatif de la nature de la transmission synaptique via l'activation aberrante des recepteurs glutamatergiques de type kainate (Epsztein et al., 2005 ; Epsztein et al., 2009). Dans cette etude, nous montrons que la cinetique lente des potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSEs) portes par les recepteurs kainate (KARs) reduit la precision temporelle de la decharge des cellules granulaires du gyrus dente de rats epileptiques chroniques. Les PPSE KAs sont selectivement amplifies via l'activation du courant intrinseque sodique persistant (I NaP). L'activation de I Nap dans le gyrus dente de rats epileptiques est due a la cinetique lente des PPSE KAs. En effet, l'injection somatique dans les cellules granulaires de rats temoins d'un courant mimant les PPSE KAs active I Nap et reduit la precision temporelle de la decharge. Notre conclusion est que l'interaction selective entre PPSE KAs aberrants et I NaP est a l'origine de la reduction de la fidelite temporelle de la decharge des potentiels d'action, ce qui modifie le codage de l'information dans les cellules granulaires de rats epileptiques chroniques.
{"title":"Les récepteurs kaïnate postsynaptiques modifient le codage de l'information dans les cellules granulaires du gyrus denté dans un modèle animal d'épilepsie du lobe temporal","authors":"E. Solá, Jérôme Epsztein, A. Represa, Y. Ben-Ari, Valérie Crépel","doi":"10.1684/EPI.2010.0296","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2010.0296","url":null,"abstract":"Dans l'hippocampe de patients atteints d'epilepsie du lobe temporal (ELT) ainsi que dans les modeles animaux, il a ete mis en evidence une forte mort neuronale associee a un bourgeonnement reactif des fibres moussues glutamatergiques, ce qui cree un circuit recurrent excitateur entre les cellules granulaires du gyrus dente. Le bourgeonnement reactif des fibres moussues entraine, en plus d'une augmentation du tonus excitateur, un changement qualitatif de la nature de la transmission synaptique via l'activation aberrante des recepteurs glutamatergiques de type kainate (Epsztein et al., 2005 ; Epsztein et al., 2009). Dans cette etude, nous montrons que la cinetique lente des potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSEs) portes par les recepteurs kainate (KARs) reduit la precision temporelle de la decharge des cellules granulaires du gyrus dente de rats epileptiques chroniques. Les PPSE KAs sont selectivement amplifies via l'activation du courant intrinseque sodique persistant (I NaP). L'activation de I Nap dans le gyrus dente de rats epileptiques est due a la cinetique lente des PPSE KAs. En effet, l'injection somatique dans les cellules granulaires de rats temoins d'un courant mimant les PPSE KAs active I Nap et reduit la precision temporelle de la decharge. Notre conclusion est que l'interaction selective entre PPSE KAs aberrants et I NaP est a l'origine de la reduction de la fidelite temporelle de la decharge des potentiels d'action, ce qui modifie le codage de l'information dans les cellules granulaires de rats epileptiques chroniques.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67566264","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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