P. Major, Sonja K. Rakowski, Mirela V. Simon, Ming L. Cheng, E. Eskandar, Joshua Baron
{"title":"Are cortical tubers epileptogenic ? Evidence from electrocorticography.","authors":"P. Major, Sonja K. Rakowski, Mirela V. Simon, Ming L. Cheng, E. Eskandar, Joshua Baron","doi":"10.1684/EPI.2008.0193","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0193","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"306-306"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67564809","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Auteur(s) : Suzanne Trottier1,2, Julien Praline3 1Inserm U894, Centre des Neurosciences et Psychiatrie, 2 ter rue d’Alesia, 75 014 Paris 2Service de Neurochirurgie, Hopital Sainte-Anne, 1 rue Cabanis, 75014 Paris 3Clinique Neurologie, CHU Bretonneau, 37044 Tours Les malformations developpementales du cortex cerebral humain representent un ensemble de lesions, recemment mieux identifiees, resultant d’un defaut de la construction du cortex cerebral pendant l’embryogenese. Elles [...]
{"title":"Epilepsie et anomalies du développement du cortex cérébral","authors":"S. Trottier, J. Praline","doi":"10.1684/EPI.2008.0200","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0200","url":null,"abstract":"Auteur(s) : Suzanne Trottier1,2, Julien Praline3 1Inserm U894, Centre des Neurosciences et Psychiatrie, 2 ter rue d’Alesia, 75 014 Paris 2Service de Neurochirurgie, Hopital Sainte-Anne, 1 rue Cabanis, 75014 Paris 3Clinique Neurologie, CHU Bretonneau, 37044 Tours Les malformations developpementales du cortex cerebral humain representent un ensemble de lesions, recemment mieux identifiees, resultant d’un defaut de la construction du cortex cerebral pendant l’embryogenese. Elles [...]","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"215-216"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565044","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
M.-E. Vestergaard, M. G. Pedersen, John R. Østergaard, Carsten Bøcker Pedersen, J. Olsen, Jakob Christensen
{"title":"Mortalité chez les enfants après des crises fébriles : une étude en population générale","authors":"M.-E. Vestergaard, M. G. Pedersen, John R. Østergaard, Carsten Bøcker Pedersen, J. Olsen, Jakob Christensen","doi":"10.1684/EPI.2008.0204","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0204","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"307-307"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565126","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
N. Bahi-Buisson, K. Poirier, Y. Saillour, C. Quélin, N. Boddaert, P. Plouin, C. Beldjord, J. Chelly
Les dysgenesies corticales representent une cause de retard psychomoteur et d’epilepsie severe. Les avancees dans les techniques d’imagerie et de genetique ont permis une amelioration dans le diagnostic et la classification de ces pathologies. Les lissencephalies et heterotopies laminaires sous-corticales font partie d’un spectre malformatif commun lie a deux genes majeurs LIS1 ou DCX. D’autres formes de lissencephalies plus rares ont ete recemment decrites : lissencephalies liees a l’X avec agenesie du corps calleux et ambiguite genitale en rapport avec ARX, lissencephalies avec hypoplasie cerebelleuse en rapport avec RLN et avec des anomalies de ganglions de la base en rapport avec TUBA1A. Les polymicrogyries sont un groupe heterogene de pathologies de presentations cliniques et d’etiologies differentes. Les polymicrogyries bilaterales frontoparietales sont associees a des mutations dans GPR56, et les polymicrogyries perisylviennes bilaterales semblent liees, d’une part, a un locus en Xq28 et, dans d’autres cas, a des mutations dans SRPX2. Les heterotopies nodulaires periventriculaires bilaterales liees a X, caracterisees par des heterotopies nodulaires confluentes avec souvent une hypoplasie cerebelleuse chez les filles, sont associees a des mutations dans FLNA. Grâce a une analyse clinicoradiologique systematique, il est desormais possible de faire l’hypothese de la cause genetique d’une dysgenesie corticale diffuse.
{"title":"Troubles diffus de la migration neuronale : spectre agyrie-pachygyrie-hétérotopies laminaires sous-corticales et polymicrogyries multifocales et diffuses","authors":"N. Bahi-Buisson, K. Poirier, Y. Saillour, C. Quélin, N. Boddaert, P. Plouin, C. Beldjord, J. Chelly","doi":"10.1684/EPI.2008.0197","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0197","url":null,"abstract":"Les dysgenesies corticales representent une cause de retard psychomoteur et d’epilepsie severe. Les avancees dans les techniques d’imagerie et de genetique ont permis une amelioration dans le diagnostic et la classification de ces pathologies. Les lissencephalies et heterotopies laminaires sous-corticales font partie d’un spectre malformatif commun lie a deux genes majeurs LIS1 ou DCX. D’autres formes de lissencephalies plus rares ont ete recemment decrites : lissencephalies liees a l’X avec agenesie du corps calleux et ambiguite genitale en rapport avec ARX, lissencephalies avec hypoplasie cerebelleuse en rapport avec RLN et avec des anomalies de ganglions de la base en rapport avec TUBA1A. Les polymicrogyries sont un groupe heterogene de pathologies de presentations cliniques et d’etiologies differentes. Les polymicrogyries bilaterales frontoparietales sont associees a des mutations dans GPR56, et les polymicrogyries perisylviennes bilaterales semblent liees, d’une part, a un locus en Xq28 et, dans d’autres cas, a des mutations dans SRPX2. Les heterotopies nodulaires periventriculaires bilaterales liees a X, caracterisees par des heterotopies nodulaires confluentes avec souvent une hypoplasie cerebelleuse chez les filles, sont associees a des mutations dans FLNA. Grâce a une analyse clinicoradiologique systematique, il est desormais possible de faire l’hypothese de la cause genetique d’une dysgenesie corticale diffuse.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"265-273"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67564915","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
D. A. Muzykewicz, Daniel J. Costello, Elkan F. Halpern, Elizabeth A. Thiele
{"title":"Spasmes infantiles dans la sclérose tubéreuse de Bourneville : utilité pronostique de l’EEG","authors":"D. A. Muzykewicz, Daniel J. Costello, Elkan F. Halpern, Elizabeth A. Thiele","doi":"10.1684/EPI.2008.0203","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0203","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"306-307"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565115","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
La mise en place du cortex cerebral est une operation complexe qui met en jeu la production d’une variete remarquable de neurones excitateurs et inhibiteurs. Ces neurones sont assembles en circuits fonctionnels qui s’organisent en couches et en aires. Le cortex a une expansion maximale chez l’homme, mais les grands principes de son organisation et de son developpement sont conserves chez tous les mammiferes. Ainsi les approches genetiques chez la souris, ont permis des avancees majeures de nos connaissances du developpement cortical. On sait a present qu’il existe differentes sources de neurones corticaux, venant rejoindre des cellules precurseurs qui leur servent de guide. Les genes qui controlent la specification, et la migration des neurones ont commence a etre identifies, ainsi que les mecanismes permettant l’etablissement des connexions nerveuses. Les explorations conduites chez les primates ont permis, de confirmer les observations faites chez le rongeur et dans certains cas d’identifier des differences. Ainsi les neurones glutamatergiques et gabaergiques ont des origines differentes, chez les rongeurs, alors que chez les primates, les interneurones proviennent majoritairement de la zone ventriculaire corticale, tout comme les neurones glutamatergiques. Des differences de regulations de la proliferation de differents precurseurs pourraient expliquer l’expansion du cortex des primates, en particulier des couches superficielles. Ces etudes apportent un nouvel eclairage sur les pathologies du developpement cortical qui vont des defauts precoces de la corticogenese jusqu’a des alterations subtiles du raffinement des connexions axonales.
{"title":"Développement du cortex cérébral : apports récents des études chez la souris et les primates","authors":"Nicolas Narboux-Nême, P. Gaspar","doi":"10.1684/EPI.2008.0194","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0194","url":null,"abstract":"La mise en place du cortex cerebral est une operation complexe qui met en jeu la production d’une variete remarquable de neurones excitateurs et inhibiteurs. Ces neurones sont assembles en circuits fonctionnels qui s’organisent en couches et en aires. Le cortex a une expansion maximale chez l’homme, mais les grands principes de son organisation et de son developpement sont conserves chez tous les mammiferes. Ainsi les approches genetiques chez la souris, ont permis des avancees majeures de nos connaissances du developpement cortical. On sait a present qu’il existe differentes sources de neurones corticaux, venant rejoindre des cellules precurseurs qui leur servent de guide. Les genes qui controlent la specification, et la migration des neurones ont commence a etre identifies, ainsi que les mecanismes permettant l’etablissement des connexions nerveuses. Les explorations conduites chez les primates ont permis, de confirmer les observations faites chez le rongeur et dans certains cas d’identifier des differences. Ainsi les neurones glutamatergiques et gabaergiques ont des origines differentes, chez les rongeurs, alors que chez les primates, les interneurones proviennent majoritairement de la zone ventriculaire corticale, tout comme les neurones glutamatergiques. Des differences de regulations de la proliferation de differents precurseurs pourraient expliquer l’expansion du cortex des primates, en particulier des couches superficielles. Ces etudes apportent un nouvel eclairage sur les pathologies du developpement cortical qui vont des defauts precoces de la corticogenese jusqu’a des alterations subtiles du raffinement des connexions axonales.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"220-228"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67564842","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Les anomalies du developpement du cortex cerebral sont tres epileptogenes et representent une cause frequente des epilepsies humaines pharmacoresistantes. Elles surviennent aux differents stades de l’embryogenese durant la differenciation cellulaire, la migration neuronale et/ou l’organisation laminaire du cortex. Les progres technologiques en imagerie cerebrale permettent une meilleure identification et classification de ces anomalies cerebrales ; associes a ceux des techniques d’etude de l’activite electrique cerebrale et toujours confrontes aux donnees cliniques, ils ont conduit a une meilleure definition de la zone epileptogene et de ses rapports avec la lesion sous-jacente et les zones fonctionnelles des cortex adjacents et participent ainsi aux indications operatoires et au pronostic postoperatoire.
{"title":"Classification des anomalies du développement du cortex cérébral : aspects morphologiques et électophysiologiques","authors":"M. Guye, N. Girard, S. Trottier, P. Chauvel","doi":"10.1684/EPI.2008.0201","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0201","url":null,"abstract":"Les anomalies du developpement du cortex cerebral sont tres epileptogenes et representent une cause frequente des epilepsies humaines pharmacoresistantes. Elles surviennent aux differents stades de l’embryogenese durant la differenciation cellulaire, la migration neuronale et/ou l’organisation laminaire du cortex. Les progres technologiques en imagerie cerebrale permettent une meilleure identification et classification de ces anomalies cerebrales ; associes a ceux des techniques d’etude de l’activite electrique cerebrale et toujours confrontes aux donnees cliniques, ils ont conduit a une meilleure definition de la zone epileptogene et de ses rapports avec la lesion sous-jacente et les zones fonctionnelles des cortex adjacents et participent ainsi aux indications operatoires et au pronostic postoperatoire.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"242-249"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565056","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
B. E. Swartz, Carrie R. McDonald, A. Patel, Denise Torgersen
La guanfacine (Estulic ®) est une molécule indiquée dans l’hypertension artérielle essentielle mais qui a été proposée aussi dans les troubles déficitaires de l’attention avec hyperactivité et les tics. Elle est sur le plan pharmacologique semblable à la clonidine. Il s’agit d’un antihypertenseur d’action centrale qui stimule les récepteurs centraux alpha2. Les auteurs ont évalué 14 sujets avec une épilepsie frontale, 13 sujets avec une épilepsie temporale et 10 sujets sains après la prise de 2 ou 3 mg de guanfacine et ils rapportent une amélioration de la mémoire de travail chez les patients avec une épilepsie frontale.
{"title":"Effet de la guanfacine sur la mémoire de travail","authors":"B. E. Swartz, Carrie R. McDonald, A. Patel, Denise Torgersen","doi":"10.1684/EPI.2008.0205","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0205","url":null,"abstract":"La guanfacine (Estulic ®) est une molécule indiquée dans l’hypertension artérielle essentielle mais qui a été proposée aussi dans les troubles déficitaires de l’attention avec hyperactivité et les tics. Elle est sur le plan pharmacologique semblable à la clonidine. Il s’agit d’un antihypertenseur d’action centrale qui stimule les récepteurs centraux alpha2. Les auteurs ont évalué 14 sujets avec une épilepsie frontale, 13 sujets avec une épilepsie temporale et 10 sujets sains après la prise de 2 ou 3 mg de guanfacine et ils rapportent une amélioration de la mémoire de travail chez les patients avec une épilepsie frontale.","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"22 1","pages":"308-308"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565179","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Auteur(s) : Benjamin Zifkin Montreal Neurological Institute and Hospital, Montreal, Canada Ce document est extrait du livre « Evaluation medicale de l’aptitude a conduire, Guide du medecin 7e edition »1 publie en decembre 2006 par l’Association medicale canadienne et distribue a tous ses membres. Nous reproduisons ici la section du texte sur les normes pour les conducteurs epileptiques. Le document n’a pas force de loi et il faut se rappeler qu’au Canada, le [...]
作者:Benjamin Zifkin Montreal Neurological Institute and Hospital, Montreal, Canada本文件摘自加拿大医学协会于2006年12月出版的《Evaluation medicale de l ' aptitude a conduite, Guide du medecin 7e edition》一书，并分发给其所有成员。这里我们复制了文本中关于癫痫司机标准的部分。该文件不具有法律效力，必须记住，在加拿大，[…]
{"title":"Évaluation médicale de l’aptitude à conduire","authors":"Benjamin G. Zifkin","doi":"10.1684/epi.2008.0191","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/epi.2008.0191","url":null,"abstract":"Auteur(s) : Benjamin Zifkin Montreal Neurological Institute and Hospital, Montreal, Canada Ce document est extrait du livre « Evaluation medicale de l’aptitude a conduire, Guide du medecin 7e edition »1 publie en decembre 2006 par l’Association medicale canadienne et distribue a tous ses membres. Nous reproduisons ici la section du texte sur les normes pour les conducteurs epileptiques. Le document n’a pas force de loi et il faut se rappeler qu’au Canada, le [...]","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"294-299"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67565267","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Les tumeurs dysembryoplasiques neuroepitheliales (DNET) sont des lesions congenitales, benignes sur le plan carcinologique, mais s’accompagnant frequemment d’une epilepsie pouvant revetir un caractere pharmacoresistant.La description des DNET s’est d’abord faite sur le plan anatomopathologique, mais il est desormais possible de suspecter ce diagnostic sur un faisceau d’arguments non seulement radiologiques mais aussi cliniques, la certitude diagnostique etant quant a elle toujours apportee par l’analyse histopathologique de la piece d’exerese.Sur le plan electrophysiologique, aucun critere pathognomonique n’a pu etre retrouve dans ce type de lesions ; cependant, differentes etudes avec enregistrement EEG de surface ou de profondeur ont permis de mettre en evidence et de preciser la localisation de la zone irritative par rapport a la lesion (anomalies de distribution, focale, regionale ou a distance, et aussi celle de la zone epileptogene).
{"title":"Aspects cliniques et EEG des tumeurs dysembryoplasiques neuroépithéliales et autres lésions neuro-développementales apparentées","authors":"S. Aubert","doi":"10.1684/EPI.2008.0196","DOIUrl":"https://doi.org/10.1684/EPI.2008.0196","url":null,"abstract":"Les tumeurs dysembryoplasiques neuroepitheliales (DNET) sont des lesions congenitales, benignes sur le plan carcinologique, mais s’accompagnant frequemment d’une epilepsie pouvant revetir un caractere pharmacoresistant.La description des DNET s’est d’abord faite sur le plan anatomopathologique, mais il est desormais possible de suspecter ce diagnostic sur un faisceau d’arguments non seulement radiologiques mais aussi cliniques, la certitude diagnostique etant quant a elle toujours apportee par l’analyse histopathologique de la piece d’exerese.Sur le plan electrophysiologique, aucun critere pathognomonique n’a pu etre retrouve dans ce type de lesions ; cependant, differentes etudes avec enregistrement EEG de surface ou de profondeur ont permis de mettre en evidence et de preciser la localisation de la zone irritative par rapport a la lesion (anomalies de distribution, focale, regionale ou a distance, et aussi celle de la zone epileptogene).","PeriodicalId":50509,"journal":{"name":"Epilepsies","volume":"20 1","pages":"254-264"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"67564897","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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