Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2002196040339
M. Sauviat, N. Pages
L’objectif de la presente revue est de rassembler des informations concernant les effets engendres par l’intoxication liee a l’absorption de lindane, l’isomere y de l’hexachlorocyclohexane. Largement utilise comme insecticide et desinfectant en agriculture, le lindane entre aussi dans la composition de lotions, cremes et shampooings destines a lutter contre les parasites (poux, gale) chez l’Homme.Absorbe par les voies respiratoire, digestive ou transcutanee, le lindane s’accumule dans les tissus riches en lipides et dans le sang ou il est vehicule dans tout l’organisme et peut affecter la sante de l’Homme en exercant divers effets systemiques, immunologiques, teratogenes, mutagenes et/ou cancerogenes. Les symptomes lies a l’intoxication par le lindane different selon que celle-ci est due a une exposition aigue ou chronique. La molecule de lindane, tres lipophile, s’incorpore dans les membranes biologiques (mitochondries, reticulum sarcoplasmique, myeline, microsomes du cerveau, erythrocytes).Le lindane exerce une action stimulante sur la transmission synaptique et inhibe le courant chlore active par l’acide γ-aminobutyrique (GABA) d’un grand nombre de preparations musculaires et nerveuses en interagissant avec le complexe recepteurs au GABA – canal chlore. Il affecte l’homeostasie calcique d’un grand nombre de tissus.La ressemblance entre la structure de la molecule de lindane et celle de l’inositol (1, 4, 5) phosphate (IP3 ) a suggere que le lindane liberait le Ca2+ a partir des reserves intracellulaires sensibles a l’IP3 . Cependant, le pesticide n’entre pas en competition avec le recepteur a l’IP3 . Une liberation de Ca2+ a partir du reticulum endoplasmique, des mitochondries et autres reservoirs calciques a ete observee en presence de lindane. Le lindane altere le metabolisme energetique des mitochondries hepatiques et la synthese de l’inositol-phosphate des cellules neuronales. Il diminue les concentrations en phosphatidyl inositol PI, PIP et PIP2 des membranes erythrocytaires et cerebrales de Rats, exposes de maniere repetitive au pesticide durant 3 ou 6 mois. Le lindane induit un stress oxydatif qui est responsable de l’inhibition des jonctions « gap » communicantes intercellulaires.Des modifications de l’electrocardiogramme (ECG), semblables a celles engendres par une hyper-kaliemie, ont ete rapportees apres ingestion de lindane. Au cours de l’empoisonnement aigu, l’activite des transaminases (SGOT et SGTP), et de la lactate deshydrogenase (LDH) du serum augmente. Le lindane provoque des alterations histologiques du tissu cardiaque et une dystrophie cardio-vasculaire (contracture, degenerescence et necrose tissulaire) principalement localisees au niveau de la paroi du ventricule gauche (VG) et une hypertrophie de celui-ci. L’ingestion chronique de doses residuelles de lindane au cours de la gestation et durant les deux mois qui suivent la naissance raccourcit la duree du potentiel d’action (PA) du muscle papillaire isole du VG chez le Rat
本综述的目的是收集与林丹(六氯环己烷的y异构体)吸收相关的中毒效应的信息。林丹在农业中被广泛用作杀虫剂和消毒剂，也被用于洗液、面霜和洗发水的成分，以对抗人类的寄生虫(虱子、疥疮)。林丹可通过呼吸、消化或经皮途径吸收，在脂肪丰富的组织和血液中积累，或在全身运输，可通过各种系统、免疫、致畸、诱变和/或致癌作用影响人类健康。林丹中毒的症状因急性或慢性暴露而异。林丹分子非常亲脂，与生物膜(线粒体、肌浆网、肌线、大脑微体、红细胞)结合。林丹刺激突触传递，并通过与GABA -氯通道受体复合物相互作用，抑制γ-氨基丁酸(GABA)在大量肌肉和神经制剂中激活的氯电流。它影响大量组织的钙稳态。林丹分子结构与肌醇(1,4,5)磷酸盐(IP3)分子结构的相似性表明林丹从IP3敏感的细胞内储存中释放Ca2+。然而，农药并不与ip3受体竞争。在林丹存在的情况下，观察到内质网、线粒体和其他钙储存库释放Ca2+。林丹改变肝脏线粒体的能量代谢和神经元细胞肌醇磷酸盐的合成。反复暴露于农药3 - 6个月，可降低大鼠红细胞和脑膜中磷脂酰肌醇PI、PIP和PIP2的浓度。林丹诱导氧化应激，负责抑制细胞间的间隙连接。据报道，摄入林丹后，心电图(ECG)发生了类似于高钾血症引起的变化。急性中毒时，血清转氨酶(SGOT和SGTP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性增加。林丹引起心脏组织的组织学改变和心血管营养不良(组织挛缩、退化和坏死)，主要局限于左心室壁(VG)及其肥大。在妊娠期和出生后两个月长期摄入林丹残留剂量可缩短大鼠乳头肌分离VG动作电位(ap)的持续时间。这种效果与甲状腺机能亢进引起的效果相似。林丹可增加甲状腺机能亢进大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)水平。T3增加瞬态钾通道的密度，有助于缩短大鼠发育过程中PA的持续时间。甲状腺激素调节信使rna的表达，信使rna编码参与PA再循环的不同钾通道(kvl)。2个;Kvl.4;Kvl.5;Kv2.1;Kv4;HCN2)。促甲状腺激素释放激素(TRH)调节由人类ether-a-go-go基因编码的大鼠GH3/B6前脑垂体细胞HERG型快速延迟钾通道(IKr)。这种钾通道与心电图Q波和T波间隙的异常延长有关(长qt综合征)。TRH运河cinetique改变人体钾HERG co-exprime接收器与a的TRH Xenopes卵母细胞中,其活动将由一条modulee依赖的蛋白激酶C (a - G一副伤寒couplee向接收器和regulee膜在PIP2浓度变化所带来的影响。在总结时,林丹excitables细胞的活动,它破坏心脏循环系统的功能，对人类健康有潜在的危害。
{"title":"Cardiotoxicité du lindane, un isomère γ de l'hexachlorocyclohexane","authors":"M. Sauviat, N. Pages","doi":"10.1051/JBIO/2002196040339","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2002196040339","url":null,"abstract":"L’objectif de la presente revue est de rassembler des informations concernant les effets engendres par l’intoxication liee a l’absorption de lindane, l’isomere y de l’hexachlorocyclohexane. Largement utilise comme insecticide et desinfectant en agriculture, le lindane entre aussi dans la composition de lotions, cremes et shampooings destines a lutter contre les parasites (poux, gale) chez l’Homme.Absorbe par les voies respiratoire, digestive ou transcutanee, le lindane s’accumule dans les tissus riches en lipides et dans le sang ou il est vehicule dans tout l’organisme et peut affecter la sante de l’Homme en exercant divers effets systemiques, immunologiques, teratogenes, mutagenes et/ou cancerogenes. Les symptomes lies a l’intoxication par le lindane different selon que celle-ci est due a une exposition aigue ou chronique. La molecule de lindane, tres lipophile, s’incorpore dans les membranes biologiques (mitochondries, reticulum sarcoplasmique, myeline, microsomes du cerveau, erythrocytes).Le lindane exerce une action stimulante sur la transmission synaptique et inhibe le courant chlore active par l’acide γ-aminobutyrique (GABA) d’un grand nombre de preparations musculaires et nerveuses en interagissant avec le complexe recepteurs au GABA – canal chlore. Il affecte l’homeostasie calcique d’un grand nombre de tissus.La ressemblance entre la structure de la molecule de lindane et celle de l’inositol (1, 4, 5) phosphate (IP3 ) a suggere que le lindane liberait le Ca2+ a partir des reserves intracellulaires sensibles a l’IP3 . Cependant, le pesticide n’entre pas en competition avec le recepteur a l’IP3 . Une liberation de Ca2+ a partir du reticulum endoplasmique, des mitochondries et autres reservoirs calciques a ete observee en presence de lindane. Le lindane altere le metabolisme energetique des mitochondries hepatiques et la synthese de l’inositol-phosphate des cellules neuronales. Il diminue les concentrations en phosphatidyl inositol PI, PIP et PIP2 des membranes erythrocytaires et cerebrales de Rats, exposes de maniere repetitive au pesticide durant 3 ou 6 mois. Le lindane induit un stress oxydatif qui est responsable de l’inhibition des jonctions « gap » communicantes intercellulaires.Des modifications de l’electrocardiogramme (ECG), semblables a celles engendres par une hyper-kaliemie, ont ete rapportees apres ingestion de lindane. Au cours de l’empoisonnement aigu, l’activite des transaminases (SGOT et SGTP), et de la lactate deshydrogenase (LDH) du serum augmente. Le lindane provoque des alterations histologiques du tissu cardiaque et une dystrophie cardio-vasculaire (contracture, degenerescence et necrose tissulaire) principalement localisees au niveau de la paroi du ventricule gauche (VG) et une hypertrophie de celui-ci. L’ingestion chronique de doses residuelles de lindane au cours de la gestation et durant les deux mois qui suivent la naissance raccourcit la duree du potentiel d’action (PA) du muscle papillaire isole du VG chez le Rat","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"38 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"115423125","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2003197010031
S. Pasco, L. Ramont, F. Maquart, J. Monboisse
Divers processus biologiques, comme la differenciation cellulaire, la migration cellulaire ou l’expression des genes, sont controles par des interactions cellule - cellule ou par des cytokines, mais aussi par des interactions entre cellules et matrice extracellulaire. La regulation de ces processus implique une proteolyse limitee et dirigee des macromolecules matricielles, induisant la liberation de domaines proteiques et de peptides dotes d’activites biologiques. Dans cette revue, nous resumons des resultats de notre laboratoire montrant que des peptides des collagenes de types I et IV jouent un role important dans la regulation de l'inflammation et de la progression tumorale. Des peptides du collagene I stimulent l’explosion respiratoire, l’exocytose des granules cytoplasmiques et la secretion de cytokines par des leucocytes humains (neutrophiles polynucleaires et monocytes), pour la detersion des sites inflammatoires et ensuite pour attirer divers types de cellules necessaires a la cicatrisation. Un peptide du domaine NCI de la chaine α3(IV) du collagene IV empeche l’activation des leucocytes. De plus, ce peptide est capable de limiter la progression tumorale en diminuant les proprietes invasives in vitro et in vivo de cellules de melanome.
{"title":"Effets biologiques de peptides des collagènes I et IV","authors":"S. Pasco, L. Ramont, F. Maquart, J. Monboisse","doi":"10.1051/JBIO/2003197010031","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2003197010031","url":null,"abstract":"Divers processus biologiques, comme la differenciation cellulaire, la migration cellulaire ou l’expression des genes, sont controles par des interactions cellule - cellule ou par des cytokines, mais aussi par des interactions entre cellules et matrice extracellulaire. La regulation de ces processus implique une proteolyse limitee et dirigee des macromolecules matricielles, induisant la liberation de domaines proteiques et de peptides dotes d’activites biologiques. Dans cette revue, nous resumons des resultats de notre laboratoire montrant que des peptides des collagenes de types I et IV jouent un role important dans la regulation de l'inflammation et de la progression tumorale. Des peptides du collagene I stimulent l’explosion respiratoire, l’exocytose des granules cytoplasmiques et la secretion de cytokines par des leucocytes humains (neutrophiles polynucleaires et monocytes), pour la detersion des sites inflammatoires et ensuite pour attirer divers types de cellules necessaires a la cicatrisation. Un peptide du domaine NCI de la chaine α3(IV) du collagene IV empeche l’activation des leucocytes. De plus, ce peptide est capable de limiter la progression tumorale en diminuant les proprietes invasives in vitro et in vivo de cellules de melanome.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"555 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"116248972","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2001195040419
A. Couillard, J. Cristol, P. Chanez, A. Varray, F. Maltais, C. Préfaut
Le role de l'alteration de la fonction musculaire peripherique dans l'intolerance a l'effort des BPCO est maintenant bien etablie. Les mecanismes sous jacents de ce phenomene ne sont pourtant pas clairement determines. Une hypothese est que le stress oxydatif, facteur de nombreux dommages tissulaires, pourrait etre implique dans ce dysfonctionnement musculaire. Une etude recente a montre que la realisation d'un exercice general provoquait un stress oxydatif systemique chez les BPCO. Toutefois, l'origine de ce stress oxydatif n'a pas pu etre determinee : pulmonaire, musculaire, les deux, ou autre? Le but de cette etude etait d'abord de determiner, par une approche systemique, si la realisation d'un effort localise a un groupe musculaire provoquait un stress oxydatif puis, par approche biopsique, confirmer l'origine musculaire de ce stress oxydatif. Methodes. - dans chaque approche, 7 BPCO d'atteinte moderee a severe et 7 sujets temoins ont realise des extensions maximales du genou de la jambe dominante, contre une charge egale a 40 % (approche systemique) ou 30 % (approche biopsique) de la force maximale de contraction, a un rythme impose et jusqu'a epuisement. Resultats. - les resultats ont montre, dans chaque approche, que le temps d'endurance etait significativement diminue chez les BPCO (p < 0,05). Dans l'approche systemique, il a ete observe, chez les BPCO au repos, une diminution significative de la vitamine E plasmatique (p < 0,001) et une augmentation significative de la production stimulee d'anion superoxyde par les cellules phagocytaires (p < 0,001). L'exercice local a induit, chez les BPCO, une augmentation significative du malondialdehyde (MDA) plasmatique (p < 0,05), temoin du stress oxydatif. Dans l'approche biopsique, les resultats ont montre que l'exercice local provoquait une augmentation du MDA musculaire chez les BPCO. Cet exercice n'a induit d'augmentation significative de l'activite de la glutathion peroxydase (antioxydant) que chez les BPCO. Conclusion. - ces resultats chez les BPCO confirment l'atteinte de la fonction musculaire peripherique, revelent une diminution significative de la vitamine E, montrent que l'exercice local provoque un stress oxydatif systemique et suggerent une origine musculaire peripherique de ce stress oxydatif.
{"title":"Exercice local et stress oxydatif chez les broncho-pneumopathes chroniques obstructifs : résultats préliminaires : L'oxygène, source de vie et de toxicité","authors":"A. Couillard, J. Cristol, P. Chanez, A. Varray, F. Maltais, C. Préfaut","doi":"10.1051/JBIO/2001195040419","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2001195040419","url":null,"abstract":"Le role de l'alteration de la fonction musculaire peripherique dans l'intolerance a l'effort des BPCO est maintenant bien etablie. Les mecanismes sous jacents de ce phenomene ne sont pourtant pas clairement determines. Une hypothese est que le stress oxydatif, facteur de nombreux dommages tissulaires, pourrait etre implique dans ce dysfonctionnement musculaire. Une etude recente a montre que la realisation d'un exercice general provoquait un stress oxydatif systemique chez les BPCO. Toutefois, l'origine de ce stress oxydatif n'a pas pu etre determinee : pulmonaire, musculaire, les deux, ou autre? Le but de cette etude etait d'abord de determiner, par une approche systemique, si la realisation d'un effort localise a un groupe musculaire provoquait un stress oxydatif puis, par approche biopsique, confirmer l'origine musculaire de ce stress oxydatif. Methodes. - dans chaque approche, 7 BPCO d'atteinte moderee a severe et 7 sujets temoins ont realise des extensions maximales du genou de la jambe dominante, contre une charge egale a 40 % (approche systemique) ou 30 % (approche biopsique) de la force maximale de contraction, a un rythme impose et jusqu'a epuisement. Resultats. - les resultats ont montre, dans chaque approche, que le temps d'endurance etait significativement diminue chez les BPCO (p < 0,05). Dans l'approche systemique, il a ete observe, chez les BPCO au repos, une diminution significative de la vitamine E plasmatique (p < 0,001) et une augmentation significative de la production stimulee d'anion superoxyde par les cellules phagocytaires (p < 0,001). L'exercice local a induit, chez les BPCO, une augmentation significative du malondialdehyde (MDA) plasmatique (p < 0,05), temoin du stress oxydatif. Dans l'approche biopsique, les resultats ont montre que l'exercice local provoquait une augmentation du MDA musculaire chez les BPCO. Cet exercice n'a induit d'augmentation significative de l'activite de la glutathion peroxydase (antioxydant) que chez les BPCO. Conclusion. - ces resultats chez les BPCO confirment l'atteinte de la fonction musculaire peripherique, revelent une diminution significative de la vitamine E, montrent que l'exercice local provoque un stress oxydatif systemique et suggerent une origine musculaire peripherique de ce stress oxydatif.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"49 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"116502576","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/1999193030275
M. L. Moal, M. Vallée, Stéfania Maccari, W. Mayo, M. Montaron, P. Piazza, N. Abrous
L’axe corticotrope est fonctionnellement relie au systeme nerveux central et sa physiologie depend largement de la nature des processus mis en jeu, au niveau des regions impliquees dans les mecanismes cognitivo-comportementaux. Les fonctions d’adaptation aux evenements stressants ont pour base structurale les regions impliquees dans les motivations et emotions regulant et etant regulees par les hormones dites du stress. Les consequences a long terme de contraintes environnementales – ou mentales – repetees ou chroniques commencent a etre mieux comprises et leurs effets deleteres sur le systeme nerveux sont fortement correles avec une deregulation de l’axe corticotrope, en particulier les mecanismes de retroaction d’origine centrale. Deux exemples illustrent la pathogenie de troubles adaptatifs par deregulation de l’axe corticotrope au cours du developpement, durant les periodes pre et post-natales. A long terme, parfois apres des periodes silencieuses, apparaissent des perturbations emotionnelles et cognitives, notamment chez le sujet âge. Ces donnees soulevent la question des vulnerabilites cerebrales stress-dependantes et, consequemment, la question de la prediction de ces troubles.
{"title":"Hormones corticostéroïdiennes et cerveau","authors":"M. L. Moal, M. Vallée, Stéfania Maccari, W. Mayo, M. Montaron, P. Piazza, N. Abrous","doi":"10.1051/JBIO/1999193030275","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/1999193030275","url":null,"abstract":"L’axe corticotrope est fonctionnellement relie au systeme nerveux central et sa physiologie depend largement de la nature des processus mis en jeu, au niveau des regions impliquees dans les mecanismes cognitivo-comportementaux. Les fonctions d’adaptation aux evenements stressants ont pour base structurale les regions impliquees dans les motivations et emotions regulant et etant regulees par les hormones dites du stress. Les consequences a long terme de contraintes environnementales – ou mentales – repetees ou chroniques commencent a etre mieux comprises et leurs effets deleteres sur le systeme nerveux sont fortement correles avec une deregulation de l’axe corticotrope, en particulier les mecanismes de retroaction d’origine centrale. Deux exemples illustrent la pathogenie de troubles adaptatifs par deregulation de l’axe corticotrope au cours du developpement, durant les periodes pre et post-natales. A long terme, parfois apres des periodes silencieuses, apparaissent des perturbations emotionnelles et cognitives, notamment chez le sujet âge. Ces donnees soulevent la question des vulnerabilites cerebrales stress-dependantes et, consequemment, la question de la prediction de ces troubles.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"13 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"114884321","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2004198020169
Pierre Milhiet, Patrice Dosset, M. Giocondi, C. L. Grimellec
Le microscope a force atomique (AFM) permet l'observation de la surface d'echantillons biologiques dans un tampon physiologique avec des resolutions laterale et verticale qui peuvent atteindre quelques angstroms. Il permet d'observer aussi bien des structures biologiques complexes que des molecules uniques. Il s'est avere etre un outil tres performant dans l'etude des membranes isolees, biologiques ou artificielles, et de leurs constituants lipidiques et proteiques et il permet egalement de traduire en image, dans leur etat fonctionnel, d'autres structures biologiques comme des complexes nucleoproteiques. Il peut servir d'instrument de dissection et de manipulation a l'echelle moleculaire et est utile pour evaluer les forces d'interactions intra ou intermoleculaires.
{"title":"La microscopie à force atomique, une technique de pointe appliquée à la biologie","authors":"Pierre Milhiet, Patrice Dosset, M. Giocondi, C. L. Grimellec","doi":"10.1051/JBIO/2004198020169","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2004198020169","url":null,"abstract":"Le microscope a force atomique (AFM) permet l'observation de la surface d'echantillons biologiques dans un tampon physiologique avec des resolutions laterale et verticale qui peuvent atteindre quelques angstroms. Il permet d'observer aussi bien des structures biologiques complexes que des molecules uniques. Il s'est avere etre un outil tres performant dans l'etude des membranes isolees, biologiques ou artificielles, et de leurs constituants lipidiques et proteiques et il permet egalement de traduire en image, dans leur etat fonctionnel, d'autres structures biologiques comme des complexes nucleoproteiques. Il peut servir d'instrument de dissection et de manipulation a l'echelle moleculaire et est utile pour evaluer les forces d'interactions intra ou intermoleculaires.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"135 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"115559160","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2004198030243
P. Denys, D. B. Smail, A. Even-Schneider, E. Chartier-Kastler
Les consequences dramatiques d’une lesion de la moelle epiniere sont multiples. Il ne s’agit pas seulement de perdre le controle moteur volontaire et la sensibilite de la partie du corps situee sous la lesion, mais aussi de ne plus pouvoir exercer de controle sur la fonction erectile, sur l’ejaculation et sur la continence urinaire et fecale.Les premiers travaux sur la fonction genitosexuelle chez le paraplegique ont vehicule l’idee couramment admise par le monde medical que le paraplegique est impuissant et sterile. Heureusement cette idee petit a petit s’efface, et de nombreux travaux ont permis de demontrer la necessite d’une prise en charge adaptee et l’efficacite de certaines therapeutiques. Cela est particulierement important au regard de la population traitee. Il s’agit dans 70 % des cas d’hommes jeunes puisque la tranche d’âge habituelle du traumatisme est entre 25 et 35 ans. A cette periode de la vie l’activite sexuelle est souvent maximale et le potentiel de fertilite est inexprime chez l’Homme.
{"title":"Les troubles génitosexuels du blessé médullaire","authors":"P. Denys, D. B. Smail, A. Even-Schneider, E. Chartier-Kastler","doi":"10.1051/JBIO/2004198030243","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2004198030243","url":null,"abstract":"Les consequences dramatiques d’une lesion de la moelle epiniere sont multiples. Il ne s’agit pas seulement de perdre le controle moteur volontaire et la sensibilite de la partie du corps situee sous la lesion, mais aussi de ne plus pouvoir exercer de controle sur la fonction erectile, sur l’ejaculation et sur la continence urinaire et fecale.Les premiers travaux sur la fonction genitosexuelle chez le paraplegique ont vehicule l’idee couramment admise par le monde medical que le paraplegique est impuissant et sterile. Heureusement cette idee petit a petit s’efface, et de nombreux travaux ont permis de demontrer la necessite d’une prise en charge adaptee et l’efficacite de certaines therapeutiques. Cela est particulierement important au regard de la population traitee. Il s’agit dans 70 % des cas d’hommes jeunes puisque la tranche d’âge habituelle du traumatisme est entre 25 et 35 ans. A cette periode de la vie l’activite sexuelle est souvent maximale et le potentiel de fertilite est inexprime chez l’Homme.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"57 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"121469622","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2001195040387
P. Gillery
La glycation non enzymatique, fixation d'oses simples sur les fonctions amines des proteines, forme des composes complexes, les produits de glycation avances (AGE), qui modifient la structure et la fonction des proteines, et participent aux complications degeneratives du diabete sucre. Glycation et stress oxydant sont tres lies, et souvent regroupes sous le terme de «glycoxydation». Ces interactions peuvent etre illustrees experimentalement, a) Toutes les etapes de la glycation generent la production de radicaux libres oxygenes, certaines de ces etapes sont communes avec la peroxydation lipidique, b) Les AGE se fixent a des recepteurs membranaires comme le RAGE en induisant un stress oxydant et un etat proinflammatoire, c) Les proteines glyquees modulent les fonctions oxydatives cellulaires. Le collagene glyque induit ainsi une reponse oxydative inappropriee des polynucleaires neutrophiles, d) Les produits de peroxydation lipidique (MDA) peuvent se fixer sur les proteines, ce qui amplifie les lesions de glycoxydation. L'intensite de la glycoxydation augmente au cours du diabete sucre, mais aussi du vieillissement, de l'insuffisance renale et d'autres pathologies impliquant un stress oxydatif. La composante oxydative est prise en compte par differentes approches therapeutiques.
{"title":"Produits avancés de glycation (AGE), radicaux libres et diabète : Stress oxydant et diabète sucré","authors":"P. Gillery","doi":"10.1051/JBIO/2001195040387","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2001195040387","url":null,"abstract":"La glycation non enzymatique, fixation d'oses simples sur les fonctions amines des proteines, forme des composes complexes, les produits de glycation avances (AGE), qui modifient la structure et la fonction des proteines, et participent aux complications degeneratives du diabete sucre. Glycation et stress oxydant sont tres lies, et souvent regroupes sous le terme de «glycoxydation». Ces interactions peuvent etre illustrees experimentalement, a) Toutes les etapes de la glycation generent la production de radicaux libres oxygenes, certaines de ces etapes sont communes avec la peroxydation lipidique, b) Les AGE se fixent a des recepteurs membranaires comme le RAGE en induisant un stress oxydant et un etat proinflammatoire, c) Les proteines glyquees modulent les fonctions oxydatives cellulaires. Le collagene glyque induit ainsi une reponse oxydative inappropriee des polynucleaires neutrophiles, d) Les produits de peroxydation lipidique (MDA) peuvent se fixer sur les proteines, ce qui amplifie les lesions de glycoxydation. L'intensite de la glycoxydation augmente au cours du diabete sucre, mais aussi du vieillissement, de l'insuffisance renale et d'autres pathologies impliquant un stress oxydatif. La composante oxydative est prise en compte par differentes approches therapeutiques.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"208 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"121454319","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2002196010059
P. Lledo, A. Carleton, J. Vincent
Sens archaique, l’odorat nous a ete transmis, presque inchange, au cours de l’evolution pendant des centaines de millions d’annees. Chez l’Homme, cette conservation se traduit par l’intervention directe des messages olfactifs dans notre vie emotionnelle, reliant de facon intime les informations parvenant de notre environnement a notre affect. Ainsi, le contenu emotionnel des odeurs, qu’il soit plaisant ou deplaisant constitue l’un des fondements majeurs de notre rapport avec le monde. Nous constatons tous les jours que les messages olfactifs ne peuvent etre reduits a de simples influx de donnees liees a la nature des molecules qui parviennent a nos narines. En reglant les rapports entre nos connaissances sur l’environnement, nos emotions et nos actions, cette sensibilite chimique primitive a evolue progressivement pour assurer aujourd’hui, a travers l’olfaction, les fonctions biologiques les plus vitales : communication, alimentation et reproduction. Nous presentons dans cet article quelques resultats experimentaux permettant de montrer comment s’effectuent les reorganisations liees a la production de neurones dans le bulbe en relation avec l’environnement olfactif. Ces modifications morphologiques sont mises en relation avec les performances olfactives du sujet.
{"title":"Odeur et olfaction","authors":"P. Lledo, A. Carleton, J. Vincent","doi":"10.1051/JBIO/2002196010059","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2002196010059","url":null,"abstract":"Sens archaique, l’odorat nous a ete transmis, presque inchange, au cours de l’evolution pendant des centaines de millions d’annees. Chez l’Homme, cette conservation se traduit par l’intervention directe des messages olfactifs dans notre vie emotionnelle, reliant de facon intime les informations parvenant de notre environnement a notre affect. Ainsi, le contenu emotionnel des odeurs, qu’il soit plaisant ou deplaisant constitue l’un des fondements majeurs de notre rapport avec le monde. Nous constatons tous les jours que les messages olfactifs ne peuvent etre reduits a de simples influx de donnees liees a la nature des molecules qui parviennent a nos narines. En reglant les rapports entre nos connaissances sur l’environnement, nos emotions et nos actions, cette sensibilite chimique primitive a evolue progressivement pour assurer aujourd’hui, a travers l’olfaction, les fonctions biologiques les plus vitales : communication, alimentation et reproduction. Nous presentons dans cet article quelques resultats experimentaux permettant de montrer comment s’effectuent les reorganisations liees a la production de neurones dans le bulbe en relation avec l’environnement olfactif. Ces modifications morphologiques sont mises en relation avec les performances olfactives du sujet.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"77 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"123550203","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/1999193020125
Tounsia Ait Slimane, C. Lenoir, C. Sapin, Michèle Maurice, G. Trugnan
Le tri des proteines dans les cellules epitheliales represente le processus fondamental de la mise en place et du maintien de la polarite fonctionnelle des cellules epitheliales. Des processus nombreux et interdependants sont mis en oeuvre pour realiser ces etapes specialisees du trafic intracellulaire. Les dernieres donnees de la litterature sur les composantes de ces voies de trafic seront presentees et discutees dans la premiere partie de cet article. Les signaux portes par les proteines pour specifier leur destination representent l’un des elements majeurs de l’adressage. Les signaux basolateraux sont pour l’essentiel connus et relativement univoques, alors que les signaux apicaux sont quant a eux discutes et multiples en terme de nature moleculaire. Le cas des signaux portes par la dipeptidyl peptidase IV (DPP IV/CD26) est particulierement interessant a aborder, car cette proteine rejoint le pole apical des cellules epitheliales selon des voies qui varient avec le type cellulaire considere. Ces voies de trafic variables et complexes qui conduisent a des localisations temporaires de la DPP IV autres que la bordure en brosse apicale sont associees a des fonctions diverses : digestion enzymatique, liaison de proteines circulantes, interaction avec la matrice extracellulaire. Nous avons entrepris l’etude de ces signaux et nous decrirons ici le role potentiel de la glycosylation et celui du domaine transmembranaire dans l’adressage apical de la DPP IV, en insistant sur les capacites des differentes machineries cellulaires a interpreter ces signaux.
{"title":"Signaux moléculaires de tri des protéines dans les cellules épithéliales : implication du domaine transmembranaire et des processus de maturation post-traductionnels","authors":"Tounsia Ait Slimane, C. Lenoir, C. Sapin, Michèle Maurice, G. Trugnan","doi":"10.1051/JBIO/1999193020125","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/1999193020125","url":null,"abstract":"Le tri des proteines dans les cellules epitheliales represente le processus fondamental de la mise en place et du maintien de la polarite fonctionnelle des cellules epitheliales. Des processus nombreux et interdependants sont mis en oeuvre pour realiser ces etapes specialisees du trafic intracellulaire. Les dernieres donnees de la litterature sur les composantes de ces voies de trafic seront presentees et discutees dans la premiere partie de cet article. Les signaux portes par les proteines pour specifier leur destination representent l’un des elements majeurs de l’adressage. Les signaux basolateraux sont pour l’essentiel connus et relativement univoques, alors que les signaux apicaux sont quant a eux discutes et multiples en terme de nature moleculaire. Le cas des signaux portes par la dipeptidyl peptidase IV (DPP IV/CD26) est particulierement interessant a aborder, car cette proteine rejoint le pole apical des cellules epitheliales selon des voies qui varient avec le type cellulaire considere. Ces voies de trafic variables et complexes qui conduisent a des localisations temporaires de la DPP IV autres que la bordure en brosse apicale sont associees a des fonctions diverses : digestion enzymatique, liaison de proteines circulantes, interaction avec la matrice extracellulaire. Nous avons entrepris l’etude de ces signaux et nous decrirons ici le role potentiel de la glycosylation et celui du domaine transmembranaire dans l’adressage apical de la DPP IV, en insistant sur les capacites des differentes machineries cellulaires a interpreter ces signaux.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"2007 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"123632543","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 1900-01-01DOI: 10.1051/JBIO/2002196020183
D. Germain
La maladie de Fabry (MF, OMIM 301500) est une maladie hereditaire du metabolisme, de transmission liee au chromosome X, due au deficit en α-galactosidase A, une enzyme lysosomale. L’impossibilite de prevenir les depots progressifs de glycosphingolipides dans les tissus et le plasma entraine une morbi-mortalite importante avec cardiomyopathie, accidents vasculaires cerebraux et insuffisance renale chronique. La prise en charge medicale etait jusqu’a present symptomatique, basee sur l’attenuation partielle des douleurs (carbamazepine, diphenylhydantoine et gabapentine), la nephroprotection par la prescription d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine en cas de macroalbuminurie, le controle d’une eventuelle hypertension arterielle ou dyslipidemie. La maladie de Fabry repond par ailleurs aux indications habituelles de dialyse et de transplantation chez les patients en insuffisance renale terminale. La survie du greffon renal est comparable a celles des autres nephropathies, la recidive de depots de glycosphingolipides etant tres rare. La therapie enzymatique substitutive par α-galactosidase A a ete recemment validee par des essais cliniques controles et semble un traitement sur et efficace chez les patients atteints de maladie de Fabry. La depletion en substrats glycosphingolipidiques par de petites molecules inhibitrices et la therapie genique pourraient representer des alternatives therapeutiques pour l’avenir.
{"title":"Maladie de Fabry (déficit en α-galactosidase A): innovations thérapeutiques récentes","authors":"D. Germain","doi":"10.1051/JBIO/2002196020183","DOIUrl":"https://doi.org/10.1051/JBIO/2002196020183","url":null,"abstract":"La maladie de Fabry (MF, OMIM 301500) est une maladie hereditaire du metabolisme, de transmission liee au chromosome X, due au deficit en α-galactosidase A, une enzyme lysosomale. L’impossibilite de prevenir les depots progressifs de glycosphingolipides dans les tissus et le plasma entraine une morbi-mortalite importante avec cardiomyopathie, accidents vasculaires cerebraux et insuffisance renale chronique. La prise en charge medicale etait jusqu’a present symptomatique, basee sur l’attenuation partielle des douleurs (carbamazepine, diphenylhydantoine et gabapentine), la nephroprotection par la prescription d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine en cas de macroalbuminurie, le controle d’une eventuelle hypertension arterielle ou dyslipidemie. La maladie de Fabry repond par ailleurs aux indications habituelles de dialyse et de transplantation chez les patients en insuffisance renale terminale. La survie du greffon renal est comparable a celles des autres nephropathies, la recidive de depots de glycosphingolipides etant tres rare. La therapie enzymatique substitutive par α-galactosidase A a ete recemment validee par des essais cliniques controles et semble un traitement sur et efficace chez les patients atteints de maladie de Fabry. La depletion en substrats glycosphingolipidiques par de petites molecules inhibitrices et la therapie genique pourraient representer des alternatives therapeutiques pour l’avenir.","PeriodicalId":150011,"journal":{"name":"Biologie aujourd'hui","volume":"35 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"121959577","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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