Pub Date : 2023-04-27DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13741
N. Horlachuk, S. Cholach
Introduction. Mianserin is a derivative of tetracyclic antidepressants, belongs to the piperazine-azepine derivatives. Chemically, it is (±)-2-methyl-1,2,3,4,10,14b-hexahydrodibenzo[c,f]pyrazino[1,2-a]azepine. Mianserin exhibits anti-stress activity, which is very important in the treatment of patients with depression that is combined with anxiety. The aim of the study – development of an effective technique for isolating mianserin from biological tissues and selecting optimal conditions for determination by HPLC in the presence of metabolites. Research Methods. Identification and quantification of mianserin isolated from biological material was performed by HPLC. The research was carried out on an Agilent 1200 liquid chromatograph, an Eclips C18 column, 150,0 mm long, 4,6 mm in diameter, and the sorbent particle size was 5 μm. The sample was injected into the chromatograph in the isocratic mode, the volume of the injected sample was 20 μl, the column temperature was 25 °C. A comparative evaluation of the efficiency of isolation of mianserin was performed from model liver samples acidified with 30 % acetic acid. Results and Discussion. During the study of rat liver extracts simultaneously with the peak of mianserin (retention time of 3.37 min), the peak of the metabolite of mianserin, identified by us as demethylmianserin – M-7 (retention time of 2.52 min.) is recorded. Conclusions. The efficiency of isolation of mianserin from model liver samples by two methods was compared. It was established that 28.9–33.6 % of mianserin is isolated with water acidified with oxalic acid. 56.5–59.8 % of the studied drug can be isolated with an acidified 30 % solution of acetic acid. To prepare the sample for analysis by HPLC, the conditions for their purification were worked out, the degree of extraction of mianserin from the studied sample is 99.8–100.0 %. Developed conditions for identification and quantification of mianserin by HPLC on an Eclips C18 column and detection at a wavelength of 214 nm. The limit of quantitative determination of mianserin in solutions is 0.5 μg/ml.
{"title":"DETERMINATION OF MIANSERIN IN BIOLOGICAL MATERIAL BY HIGH PERFORMANCE LIQUID CHROMATOGRAPHY","authors":"N. Horlachuk, S. Cholach","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13741","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13741","url":null,"abstract":"Introduction. Mianserin is a derivative of tetracyclic antidepressants, belongs to the piperazine-azepine derivatives. Chemically, it is (±)-2-methyl-1,2,3,4,10,14b-hexahydrodibenzo[c,f]pyrazino[1,2-a]azepine. Mianserin exhibits anti-stress activity, which is very important in the treatment of patients with depression that is combined with anxiety. \u0000The aim of the study – development of an effective technique for isolating mianserin from biological tissues and selecting optimal conditions for determination by HPLC in the presence of metabolites. \u0000Research Methods. Identification and quantification of mianserin isolated from biological material was performed by HPLC. The research was carried out on an Agilent 1200 liquid chromatograph, an Eclips C18 column, 150,0 mm long, 4,6 mm in diameter, and the sorbent particle size was 5 μm. The sample was injected into the chromatograph in the isocratic mode, the volume of the injected sample was 20 μl, the column temperature was 25 °C. A comparative evaluation of the efficiency of isolation of mianserin was performed from model liver samples acidified with 30 % acetic acid. \u0000Results and Discussion. During the study of rat liver extracts simultaneously with the peak of mianserin (retention time of 3.37 min), the peak of the metabolite of mianserin, identified by us as demethylmianserin – M-7 (retention time of 2.52 min.) is recorded. \u0000Conclusions. The efficiency of isolation of mianserin from model liver samples by two methods was compared. It was established that 28.9–33.6 % of mianserin is isolated with water acidified with oxalic acid. 56.5–59.8 % of the studied drug can be isolated with an acidified 30 % solution of acetic acid. To prepare the sample for analysis by HPLC, the conditions for their purification were worked out, the degree of extraction of mianserin from the studied sample is 99.8–100.0 %. Developed conditions for identification and quantification of mianserin by HPLC on an Eclips C18 column and detection at a wavelength of 214 nm. The limit of quantitative determination of mianserin in solutions is 0.5 μg/ml. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"14 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-04-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"85879782","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-04-27DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13739
Р. І. Худан, Л. Є. Грицишин, М. І. Коваль, Т. Я. Ярошенко
Вступ. Генералізований пародонтит і досі залишається однією з найактуальніших проблем стоматології. Розвиток деструктивних змін у пародонтальному комплексі при генералізованому пародонтиті зумовлений рівнем порушення метаболізму в його органічному та мінеральному компонентах. З іншого боку, супутні загальносоматичні патології вносять істотну відмінність в етіопатогенез генералізованого пародонтиту. Зокрема, однією з таких патологій, які можуть ускладнювати перебіг генералізованого пародонтиту, є синдром гіпергомоцистеїнемії, що характеризується збільшеним вмістом у крові амінокислоти гомоцистеїну.
Мета дослідження – вивчити зміни показників мінерального обміну в крові щурів з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії.
Методи дослідження. Досліди проведено на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (n=12); 2-га – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом (n=12); 3-тя – тварини з хронічною тіолактоновою гіпергомоцистеїнемією (n=12); 4-та – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі гіпергомоцистеїнемії (n=12). Вміст загального гомоцистеїну визначали імуноферментним методом з використанням набору фірми “Axis-Shield” (Велика Британія), рівень загального кальцію і неорганічного фосфату в сироватці крові – на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі “Humalyzer 2000” (“Human”, Німеччина).
Результати й обговорення. Ліпополісахаридіндуковане запалення пародонта у щурів супроводжувалося порушенням мінерального обміну, що проявлялося зростанням вмісту загального кальцію у сироватці крові на 10,9 % (р=0,035). Хронічна тіолактонова гіпергомоцистеїнемія посилювала мінеральний дисбаланс за умови пародонтиту, що підтверджувалося не лише більш вираженою гіперкальціємією відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, а й гіперфосфатемією і наявністю вірогідних асоціацій між рівнем гомоцистеїну та вмістом загального кальцію у сироватці крові.
Висновок. Більш виражені порушення мінерального метаболізму в щурів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту на тлі хронічної гіпергомоцистеїнемії відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, імовірно, пов’язані з остеотоксичним впливом високих рівнів гомоцистеїну, а саме активацією остеокластогенезу, посиленням резорбції кістки та специфічним накопиченням гомоцистеїну в кістковій тканині.
{"title":"ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ В КРОВІ ЩУРІВ З ЛІПОПОЛІСАХАРИДІНДУКОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ХРОНІЧНОЇ ТІОЛАКТОНОВОЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ","authors":"Р. І. Худан, Л. Є. Грицишин, М. І. Коваль, Т. Я. Ярошенко","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13739","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13739","url":null,"abstract":"Вступ. Генералізований пародонтит і досі залишається однією з найактуальніших проблем стоматології. Розвиток деструктивних змін у пародонтальному комплексі при генералізованому пародонтиті зумовлений рівнем порушення метаболізму в його органічному та мінеральному компонентах. З іншого боку, супутні загальносоматичні патології вносять істотну відмінність в етіопатогенез генералізованого пародонтиту. Зокрема, однією з таких патологій, які можуть ускладнювати перебіг генералізованого пародонтиту, є синдром гіпергомоцистеїнемії, що характеризується збільшеним вмістом у крові амінокислоти гомоцистеїну.
 Мета дослідження – вивчити зміни показників мінерального обміну в крові щурів з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії.
 Методи дослідження. Досліди проведено на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (n=12); 2-га – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом (n=12); 3-тя – тварини з хронічною тіолактоновою гіпергомоцистеїнемією (n=12); 4-та – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі гіпергомоцистеїнемії (n=12). Вміст загального гомоцистеїну визначали імуноферментним методом з використанням набору фірми “Axis-Shield” (Велика Британія), рівень загального кальцію і неорганічного фосфату в сироватці крові – на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі “Humalyzer 2000” (“Human”, Німеччина).
 Результати й обговорення. Ліпополісахаридіндуковане запалення пародонта у щурів супроводжувалося порушенням мінерального обміну, що проявлялося зростанням вмісту загального кальцію у сироватці крові на 10,9 % (р=0,035). Хронічна тіолактонова гіпергомоцистеїнемія посилювала мінеральний дисбаланс за умови пародонтиту, що підтверджувалося не лише більш вираженою гіперкальціємією відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, а й гіперфосфатемією і наявністю вірогідних асоціацій між рівнем гомоцистеїну та вмістом загального кальцію у сироватці крові.
 Висновок. Більш виражені порушення мінерального метаболізму в щурів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту на тлі хронічної гіпергомоцистеїнемії відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, імовірно, пов’язані з остеотоксичним впливом високих рівнів гомоцистеїну, а саме активацією остеокластогенезу, посиленням резорбції кістки та специфічним накопиченням гомоцистеїну в кістковій тканині.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"108 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-04-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"136222808","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-04-27DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13746
К. Є. Пелешок
Вступ. Валсартан належить до групи антигіпертензивних лікарських засобів (ЛЗ), є блокатором рецепторів ангіотензину ІІ. Його застосовують для лікування артеріальної гіпертензії, хронічної серцевої недостатності та постінфарктних станів. На фармацевтичному ринку валсартан наявний уже понад 25 років, і, незважаючи на такий тривалий час, він не втратив клінічної ефективності порівняно із сучаснішими представниками цієї групи ЛЗ. Кардіологи відзначають ефективність використання валсартану при лікуванні артеріальної гіпертензії як окремо, так і в поєднанні з іншими антигіпертензивними препаратами. У цій статті інформацію проаналізовано з використанням баз даних PubMed, PubChem, ScienceDirect, Державної Фармакопеї України, Європейської Фармакопеї та наукової літератури. Узагальнено відомості щодо цілей, завдань, особливостей досліджень, труднощів, які виникають під час розробки та валідації аналітичних методик визначення валсартану в ЛЗ. Проведене дослідження має практичне значення для сучасного фармацевтичного аналізу. Коли стоїть завдання розробити аналітичні методики визначення валсартану в монопрепаратах, аналітик може застосувати ультрафіолетову (УФ) і видиму спектрофотометрію та високоефективну рідинну хроматографію (ВЕРХ). Якщо ж завданням є розробка аналітичних методик визначення валсартану в бінарних комбінаціях, то аналітику необхідно врахувати, як будуть впливати інші активні фармацевтичні інгредієнти (АФІ), що входять до складу комбінованого ЛЗ. Коли інші АФІ не заважають аналізу, то слід віддати перевагу УФ та видимій спектрофотометрії, а також ВЕРХ. Якщо ж вони впливають на результати аналізу, потрібно використати методи ВЕРХ для розробки нових методик аналізу. Мета дослідження – проаналізувати наукову літературу щодо розробки та валідації аналітичних методик визначення валсартану в субстанції і лікарських засобах, узагальнити отриману інформацію, визначити переваги та недоліки існуючих методик аналізу. Висновки. Аналіз існуючих методик визначення валсартану показав, що найбільш використовуваними методами є ВЕРХ та УФ і видима спектрофотометрія. У більшості випадків описано методики ідентифікації та кількісного визначення валсартану в монопрепаратах і бінарних комбінаціях з іншими АФІ. Проте і вони мають ряд недоліків: необхідність застосування великої кількості органічних розчинників, а також тривалість та висока вартість аналізу методом ВЕРХ; недостатня селективність УФ і видимої спектрофотометрії. Учені К. Є. Пелешок та ін. розробили прості у виконанні, точні, експресні, економічні, доступні й валідовані спектрофотометричні та хроматографічні методики визначення валсартану в бінарних комбінаціях, субстанціях і ЛЗ. Усі методики було розроблено з дотриманням принципів “зеленої хімії”, їх можна використовувати для аналізу якості в лабораторіях з контролю якості ЛЗ та рекомендувати для введення до монографій Державної Фармакопеї України.
{"title":"АНАЛІТИЧНІ МЕТОДИКИ ВИЗНАЧЕННЯ ВАЛСАРТАНУ В ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБАХ","authors":"К. Є. Пелешок","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13746","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13746","url":null,"abstract":"Вступ. Валсартан належить до групи антигіпертензивних лікарських засобів (ЛЗ), є блокатором рецепторів ангіотензину ІІ. Його застосовують для лікування артеріальної гіпертензії, хронічної серцевої недостатності та постінфарктних станів. На фармацевтичному ринку валсартан наявний уже понад 25 років, і, незважаючи на такий тривалий час, він не втратив клінічної ефективності порівняно із сучаснішими представниками цієї групи ЛЗ. Кардіологи відзначають ефективність використання валсартану при лікуванні артеріальної гіпертензії як окремо, так і в поєднанні з іншими антигіпертензивними препаратами. \u0000У цій статті інформацію проаналізовано з використанням баз даних PubMed, PubChem, ScienceDirect, Державної Фармакопеї України, Європейської Фармакопеї та наукової літератури. Узагальнено відомості щодо цілей, завдань, особливостей досліджень, труднощів, які виникають під час розробки та валідації аналітичних методик визначення валсартану в ЛЗ. Проведене дослідження має практичне значення для сучасного фармацевтичного аналізу. Коли стоїть завдання розробити аналітичні методики визначення валсартану в монопрепаратах, аналітик може застосувати ультрафіолетову (УФ) і видиму спектрофотометрію та високоефективну рідинну хроматографію (ВЕРХ). Якщо ж завданням є розробка аналітичних методик визначення валсартану в бінарних комбінаціях, то аналітику необхідно врахувати, як будуть впливати інші активні фармацевтичні інгредієнти (АФІ), що входять до складу комбінованого ЛЗ. Коли інші АФІ не заважають аналізу, то слід віддати перевагу УФ та видимій спектрофотометрії, а також ВЕРХ. Якщо ж вони впливають на результати аналізу, потрібно використати методи ВЕРХ для розробки нових методик аналізу. \u0000Мета дослідження – проаналізувати наукову літературу щодо розробки та валідації аналітичних методик визначення валсартану в субстанції і лікарських засобах, узагальнити отриману інформацію, визначити переваги та недоліки існуючих методик аналізу. \u0000Висновки. Аналіз існуючих методик визначення валсартану показав, що найбільш використовуваними методами є ВЕРХ та УФ і видима спектрофотометрія. У більшості випадків описано методики ідентифікації та кількісного визначення валсартану в монопрепаратах і бінарних комбінаціях з іншими АФІ. Проте і вони мають ряд недоліків: необхідність застосування великої кількості органічних розчинників, а також тривалість та висока вартість аналізу методом ВЕРХ; недостатня селективність УФ і видимої спектрофотометрії. Учені К. Є. Пелешок та ін. розробили прості у виконанні, точні, експресні, економічні, доступні й валідовані спектрофотометричні та хроматографічні методики визначення валсартану в бінарних комбінаціях, субстанціях і ЛЗ. Усі методики було розроблено з дотриманням принципів “зеленої хімії”, їх можна використовувати для аналізу якості в лабораторіях з контролю якості ЛЗ та рекомендувати для введення до монографій Державної Фармакопеї України.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"25 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-04-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"89422802","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-04-27DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13460
М. О. Цебенко, М. В. Білець, О. Є. Омельченко, Т. Д. Криворучко, К. С. Непорада
Вступ. Неінфекційні захворювання (“хвороби цивілізації”) спричиняють більше 71 % усіх смертей у світі. Понад 1,9 мільярда дорослих мають надлишкову масу тіла, з них 650 мільйонів страждають від ожиріння. Одним із найважливіших факторів є те, що ожиріння викликає стрес, а стрес ̶ ожиріння, так зване порочне коло. З огляду на сучасні літературні дані, механізми виникнення уражень органів порожнини рота за умов ожиріння і загального адаптаційного синдрому досліджено недостатньо, що потребує детального вивчення механізмів їх розвитку для правильної тактики превенції та лікування. Мета дослідження – з’ясувати біохімічні механізми розвитку пародонтального синдрому у тварин за умов виникнення ізольованого та поєднаного впливу ожиріння, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію, і хронічного стресу. Методи дослідження. Експериментальні дослідження виконано на 51 білому щуру обох статей, яким моделювали глутаматіндуковане ожиріння шляхом неонатального підшкірного введення новонародженим щурятам глутамату натрію та хронічний стрес за Г. Сельє шляхом іммобілізації тварин на спині протягом 5 год упродовж останнього тижня перед забоєм, який проводили через 2 год після іммобілізаційного стресу під тіопенталовим наркозом шляхом кровопускання. Протягом 4 місяців тварини перебували на звичайному раціоні віварію. Впродовж усього експерименту проводили моніторинг маси тіла, індексу маси тіла та індексу Лі. Об’єктами дослідження були м’які тканини пародонта щурів, у гомогенаті яких визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, каталазну активність, вміст ТБК-реактантів, окисномодифікованих протеїнів, вільної фукози та глікозаміногліканів. Результати й обговорення. Встановлено вірогідне зростання вмісту вільної фукози та глікозаміногліканів у тканинах пародонта щурів з поєднаними ожирінням і хронічним стресом порівняно з контрольними тваринами та щурами, яким моделювали ізольовані впливи. Розвиток карбонільно-оксидативного стресу був максимально вираженим у тканинах пародонта тварин за умов моделювання стрес-синдрому на тлі ожиріння порівняно зі щурами з ізольованими ожирінням і хронічним стресом. Висновки. Поєднана дія ожиріння та хронічного стресу сприяє більш вираженій деструкції опорних тканин зуба, про що свідчить вірогідне зростання вмісту вільної фукози і глікозаміногліканів у тканинах пародонта тварин цієї групи порівняно з контролем та ізольованими впливами. Карбонільно-оксидативний стрес та пероксидне окиснення ліпідів максимально виражені у тканинах пародонта щурів, яким моделювали хронічний стрес на тлі ожиріння, порівняно з ізольованими впливами.
{"title":"РОЗВИТОК ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМУ В ЩУРІВ ЗА УМОВ ПОЄДНАНОГО ВПЛИВУ ОЖИРІННЯ І СТРЕСУ","authors":"М. О. Цебенко, М. В. Білець, О. Є. Омельченко, Т. Д. Криворучко, К. С. Непорада","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13460","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13460","url":null,"abstract":"Вступ. Неінфекційні захворювання (“хвороби цивілізації”) спричиняють більше 71 % усіх смертей у світі. Понад 1,9 мільярда дорослих мають надлишкову масу тіла, з них 650 мільйонів страждають від ожиріння. Одним із найважливіших факторів є те, що ожиріння викликає стрес, а стрес ̶ ожиріння, так зване порочне коло. З огляду на сучасні літературні дані, механізми виникнення уражень органів порожнини рота за умов ожиріння і загального адаптаційного синдрому досліджено недостатньо, що потребує детального вивчення механізмів їх розвитку для правильної тактики превенції та лікування. Мета дослідження – з’ясувати біохімічні механізми розвитку пародонтального синдрому у тварин за умов виникнення ізольованого та поєднаного впливу ожиріння, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію, і хронічного стресу. Методи дослідження. Експериментальні дослідження виконано на 51 білому щуру обох статей, яким моделювали глутаматіндуковане ожиріння шляхом неонатального підшкірного введення новонародженим щурятам глутамату натрію та хронічний стрес за Г. Сельє шляхом іммобілізації тварин на спині протягом 5 год упродовж останнього тижня перед забоєм, який проводили через 2 год після іммобілізаційного стресу під тіопенталовим наркозом шляхом кровопускання. Протягом 4 місяців тварини перебували на звичайному раціоні віварію. Впродовж усього експерименту проводили моніторинг маси тіла, індексу маси тіла та індексу Лі. Об’єктами дослідження були м’які тканини пародонта щурів, у гомогенаті яких визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, каталазну активність, вміст ТБК-реактантів, окисномодифікованих протеїнів, вільної фукози та глікозаміногліканів. Результати й обговорення. Встановлено вірогідне зростання вмісту вільної фукози та глікозаміногліканів у тканинах пародонта щурів з поєднаними ожирінням і хронічним стресом порівняно з контрольними тваринами та щурами, яким моделювали ізольовані впливи. Розвиток карбонільно-оксидативного стресу був максимально вираженим у тканинах пародонта тварин за умов моделювання стрес-синдрому на тлі ожиріння порівняно зі щурами з ізольованими ожирінням і хронічним стресом. Висновки. Поєднана дія ожиріння та хронічного стресу сприяє більш вираженій деструкції опорних тканин зуба, про що свідчить вірогідне зростання вмісту вільної фукози і глікозаміногліканів у тканинах пародонта тварин цієї групи порівняно з контролем та ізольованими впливами. Карбонільно-оксидативний стрес та пероксидне окиснення ліпідів максимально виражені у тканинах пародонта щурів, яким моделювали хронічний стрес на тлі ожиріння, порівняно з ізольованими впливами.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"24 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-04-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"136222810","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-04-27DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13713
С. О. Нестерук, І. М. Кліщ
Вступ. Алкоголізм є важливою медичною і соціальною проблемою, що нерідко призводить до інвалідизації та смертності населення. При токсичній дії алкоголю ураження зазнає безліч систем та органів, адже він легко впливає на багато процесів життєдіяльності організму. За рахунок синдрому ендогенної інтоксикації ми можемо оцінити велику кількість даних та отримати результати про перебіг багатьох захворювань за рівнем молекул середньої маси і змін еритроцитарного індексу.
Мета дослідження – вивчити зміни показників ендогенної інтоксикації за рівнем молекул середньої маси та змін еритроцитарного індексу в щурів із хронічною етаноловою інтоксикацією.
Методи дослідження. Досліди проведено на 48 статевозрілих щурах (24 самцях та 24 самках), яких поділили на дві групи: 1-ша група слугувала контролем; тваринам 2-ї групи внутрішньошлунково протягом 28 діб 1 раз на добу вводили 30 % розчин етанолу з розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла. Через місяць від початку дослідження здійснювали евтаназію експериментальних тварин шляхом кровопускання під тіопенталовим наркозом. Ступінь вираження ендогенної інтоксикації оцінювали за вмістом у сироватці крові молекул середньої маси, циркулюючих імунних комплексів, еритроцитарним індексом інтоксикації. Отримані результати опрацьовували статистично.
Результати й обговорення. У ході дослідження спостерігали виражене зростання показників ендотоксикозу в тварин обох статей, однак у самок воно було більш суттєвим. Зокрема, еритроцитарний індекс інтоксикації у самців підвищився в 1,42 раза, а в самок – в 1,61 раза. Вміст молекул середньої маси у самців збільшився у 2,25 раза, а в самок – у 2,29 раза. Порівняно з контрольною групою тварин вміст циркулюючих імунних комплексів у самців зріс в 1,17 раза, а в самок – в 1,33 раза.
Висновки. У тварин обох статей за умов хронічної дії етанолу поступово зростають показники ендогенної інтоксикації, зокрема вміст молекул середньої маси, циркулюючих імунних комплексів та еритроцитарний індекс інтоксикації, причому більш суттєво в самок, ніж у самців. Це вказує на негативний вплив хронічної етанолової інтоксикації на стан мембранних структур, продукування та елімінацію ендогенних токсикантів, що може спричиняти порушення функцій багатьох органів і систем організму.
{"title":"ПОКАЗНИКИ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ У ЩУРІВ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОЇ АЛКОГОЛЬНОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ","authors":"С. О. Нестерук, І. М. Кліщ","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13713","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13713","url":null,"abstract":"Вступ. Алкоголізм є важливою медичною і соціальною проблемою, що нерідко призводить до інвалідизації та смертності населення. При токсичній дії алкоголю ураження зазнає безліч систем та органів, адже він легко впливає на багато процесів життєдіяльності організму. За рахунок синдрому ендогенної інтоксикації ми можемо оцінити велику кількість даних та отримати результати про перебіг багатьох захворювань за рівнем молекул середньої маси і змін еритроцитарного індексу.
 Мета дослідження – вивчити зміни показників ендогенної інтоксикації за рівнем молекул середньої маси та змін еритроцитарного індексу в щурів із хронічною етаноловою інтоксикацією.
 Методи дослідження. Досліди проведено на 48 статевозрілих щурах (24 самцях та 24 самках), яких поділили на дві групи: 1-ша група слугувала контролем; тваринам 2-ї групи внутрішньошлунково протягом 28 діб 1 раз на добу вводили 30 % розчин етанолу з розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла. Через місяць від початку дослідження здійснювали евтаназію експериментальних тварин шляхом кровопускання під тіопенталовим наркозом. Ступінь вираження ендогенної інтоксикації оцінювали за вмістом у сироватці крові молекул середньої маси, циркулюючих імунних комплексів, еритроцитарним індексом інтоксикації. Отримані результати опрацьовували статистично.
 Результати й обговорення. У ході дослідження спостерігали виражене зростання показників ендотоксикозу в тварин обох статей, однак у самок воно було більш суттєвим. Зокрема, еритроцитарний індекс інтоксикації у самців підвищився в 1,42 раза, а в самок – в 1,61 раза. Вміст молекул середньої маси у самців збільшився у 2,25 раза, а в самок – у 2,29 раза. Порівняно з контрольною групою тварин вміст циркулюючих імунних комплексів у самців зріс в 1,17 раза, а в самок – в 1,33 раза. 
 Висновки. У тварин обох статей за умов хронічної дії етанолу поступово зростають показники ендогенної інтоксикації, зокрема вміст молекул середньої маси, циркулюючих імунних комплексів та еритроцитарний індекс інтоксикації, причому більш суттєво в самок, ніж у самців. Це вказує на негативний вплив хронічної етанолової інтоксикації на стан мембранних структур, продукування та елімінацію ендогенних токсикантів, що може спричиняти порушення функцій багатьох органів і систем організму.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"21 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-04-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"136085747","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-04-27DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13711
Д. Р. Шеремета, О. П. Свердан, Д. З. Воробець, Р. В. Фафула, З. Д. Воробець
Вступ. У клініці антипроліферативну активність мітоміцину С використовують для запобігання утворенню рубців у тканинах, оскільки рубцеві зміни є одним з ускладнень при оперативних втручаннях. В урології досить часто трапляються стриктури уретри, це, зокрема, пов’язано з катетеризацією, трансуретальною хірургією, інфекцією сечовивідних шляхів і травмами. Рецидиви після невдалої уретропластики становлять 18–40 %. Мета дослідження – вивчити вплив мітоміцину С на Са2+,Mg2+-АТФазну активність плазматичної мембрани та ендоплазматичного ретикулума лімфоцитів периферичної крові. Методи дослідження. Дослідження проводили на лімфоцитах периферичної крові практично здорових чоловіків, оскільки лімфоцити вважають “метаболічним дзеркалом” організму і вони оперативно реагують на всі зовнішні та внутрішні впливи. Визначали загальну Са2+,Mg2+-АТФазну активність лімфоцитів крові при 37 °С в інкубаційному середовищі такого складу (мМ): 150 KCl; 0,05 CaCl2; 5 МgCl2; 5 АТФ; 1 NaN3 (інгібітор мітохондріальної АТФази); 1 оуабаїн (інгібітор Nа+,К+-АТФази); 20 Hepes-Трис-буфер (рН=7,4). Для розділення загальної Ca2+,Mg2+-АТФазної активності на компоненти, такі, як тапсигаргінонечутлива Ca2+,Mg2+-АТФаза плазматичної мембрани (ПМ) і тапсигаргіночутлива Ca2+,Mg2+-АТФаза ендоплазматичного ретикулума (ЕПР), до стандартного Ca2+- та Mg2+-вмісного середовища інкубації додавали інгібітор Ca2+,Mg2+-АТФази ЕПР – тапсигаргін (0,1 мкМ). Результати й обговорення. При дії різних концентрацій мітоміцину С величина Ca2+,Mg2+-АТФазної активності ПМ дозозалежно зростала і найвищою була при концентрації 10-3 М – (3,98±0,42) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну (р<0,05), тобто в 1,36 раза. Тапсигаргіночутлива компонента Ca2+,Mg2+-АТФази лімфоцитів у контролі становила (2,19±0,27) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну, а зі збільшенням концентрації мітоміцину C у середовищі інкубації вона зросла до (2,97±0,29) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну (р<0,05), тобто в 1,35 раза. Початкова максимальна швидкість гідролізу АТФ Ca2+,Mg2+-АТФазами ПМ та ЕПР лімфоцитів при дії 10-3 М мітоміцину С збільшилася в 1,3 раза. Висновки. Зростання Сa2+,Mg2+-ATФазної активності плазматичної мембрани й ендоплазматичного ретикулума при дії мітоміцину С свідчить про те, що він може запобігати перевантаженню цитозолю іонами кальцію і, таким чином, інгібувати проліферативні процеси та утворення стриктур. Активність Сa2+,Mg2+-ATФаз ПМ та ЕПР лімфоцитів крові підвищується за рахунок збільшення числа обертів ензиму, але не через зростання афінності до субстрату.
{"title":"ЗРОСТАННЯ Са2+,Mg2+-АТФазної АКТИВНОСТІ КЛІТИН ЯК ОДИН ІЗ МЕХАНІЗМІВ АНТИПРОЛІФЕРАТИВНОЇ ДІЇ МІТОМІЦИНУ С ПРИ ЛІКУВАННІ СТРИКТУРИ УРЕТРИ","authors":"Д. Р. Шеремета, О. П. Свердан, Д. З. Воробець, Р. В. Фафула, З. Д. Воробець","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13711","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13711","url":null,"abstract":"Вступ. У клініці антипроліферативну активність мітоміцину С використовують для запобігання утворенню рубців у тканинах, оскільки рубцеві зміни є одним з ускладнень при оперативних втручаннях. В урології досить часто трапляються стриктури уретри, це, зокрема, пов’язано з катетеризацією, трансуретальною хірургією, інфекцією сечовивідних шляхів і травмами. Рецидиви після невдалої уретропластики становлять 18–40 %. \u0000Мета дослідження – вивчити вплив мітоміцину С на Са2+,Mg2+-АТФазну активність плазматичної мембрани та ендоплазматичного ретикулума лімфоцитів периферичної крові. \u0000Методи дослідження. Дослідження проводили на лімфоцитах периферичної крові практично здорових чоловіків, оскільки лімфоцити вважають “метаболічним дзеркалом” організму і вони оперативно реагують на всі зовнішні та внутрішні впливи. Визначали загальну Са2+,Mg2+-АТФазну активність лімфоцитів крові при 37 °С в інкубаційному середовищі такого складу (мМ): 150 KCl; 0,05 CaCl2; 5 МgCl2; 5 АТФ; 1 NaN3 (інгібітор мітохондріальної АТФази); 1 оуабаїн (інгібітор Nа+,К+-АТФази); 20 Hepes-Трис-буфер (рН=7,4). Для розділення загальної Ca2+,Mg2+-АТФазної активності на компоненти, такі, як тапсигаргінонечутлива Ca2+,Mg2+-АТФаза плазматичної мембрани (ПМ) і тапсигаргіночутлива Ca2+,Mg2+-АТФаза ендоплазматичного ретикулума (ЕПР), до стандартного Ca2+- та Mg2+-вмісного середовища інкубації додавали інгібітор Ca2+,Mg2+-АТФази ЕПР – тапсигаргін (0,1 мкМ). \u0000Результати й обговорення. При дії різних концентрацій мітоміцину С величина Ca2+,Mg2+-АТФазної активності ПМ дозозалежно зростала і найвищою була при концентрації 10-3 М – (3,98±0,42) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну (р<0,05), тобто в 1,36 раза. Тапсигаргіночутлива компонента Ca2+,Mg2+-АТФази лімфоцитів у контролі становила (2,19±0,27) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну, а зі збільшенням концентрації мітоміцину C у середовищі інкубації вона зросла до (2,97±0,29) мкмоль Рі /хв на 1 мг протеїну (р<0,05), тобто в 1,35 раза. Початкова максимальна швидкість гідролізу АТФ Ca2+,Mg2+-АТФазами ПМ та ЕПР лімфоцитів при дії 10-3 М мітоміцину С збільшилася в 1,3 раза. \u0000Висновки. Зростання Сa2+,Mg2+-ATФазної активності плазматичної мембрани й ендоплазматичного ретикулума при дії мітоміцину С свідчить про те, що він може запобігати перевантаженню цитозолю іонами кальцію і, таким чином, інгібувати проліферативні процеси та утворення стриктур. Активність Сa2+,Mg2+-ATФаз ПМ та ЕПР лімфоцитів крові підвищується за рахунок збільшення числа обертів ензиму, але не через зростання афінності до субстрату.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"83 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-04-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"83046424","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-04-27DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13714
B. Gutyj, I. S. Varkholiak, B. Verveha, T. Martyshuk, K. Leskiv
Introduction. The doxorubicin model was used for research, which, according to many authors, most adequately reproduces heart failure of varying degrees of severity. Doxorubicin is an antibiotic that has a cytostatic effect. The mechanism of its action consists of interaction with DNA, formation of free radicals, and inhibition of nucleic acid synthesis. The doxorubicin action and the development of hypoxia are accompanied by the activation of oxidative stress, the strengthening of free radical processes, and changes in the metabolism of carbohydrates, proteins, and lipids. The aim of the study – the effect of the drug “Bendamine” on the indicators of antioxidant protection of the body of rats under experimental simulation of heart failure. Research Methods. Modeling of heart failure was performed on sexually mature male Wistar rats with a body weight of 180–200 g. In blood and myocardial homogenate, the level of lipid peroxidation products, the activity of antioxidant enzymes, and the level of reduced glutathione were determined against the background of doxorubicin intoxication and when using the drug “Bendamine”. Results and Discussion. During doxorubicin intoxication, LPO processes are enhanced in rats, which is indicated by the increased lipid hydroperoxides, diene conjugates, and TBA-active products in the blood and the homogenate of the rat myocardium of the first experimental group. It is worth noting that the inhibition of the antioxidant defense system was also established in intoxicated rats, as indicated by the low level of both enzymatic and non-enzymatic links of the antioxidant system. It was established that bendamine has a corrective effect on rats' oxidative stress conditions inherent in doxorubicin-induced heart failure. The drug “Bendamine” inhibits the excessive formation of POL products in pathologically changed tissues of the heart of rats and has an inducing effect on the system of antioxidant protection. Conclusions. The influence of the drug "Bendamine" on the indicators of antioxidant protection of the body of rats under experimental simulation of heart failure was studied. Its antioxidant properties have been proven.
{"title":"THE ANTIOXIDANT PROTECTION SYSTEM STATE OF RATS UNDER EXPERIMENTAL DOXORUBICIN INTOXICATION AND THE EFFECTS OF CORRECTING FACTORS","authors":"B. Gutyj, I. S. Varkholiak, B. Verveha, T. Martyshuk, K. Leskiv","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13714","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i1.13714","url":null,"abstract":"Introduction. The doxorubicin model was used for research, which, according to many authors, most adequately reproduces heart failure of varying degrees of severity. Doxorubicin is an antibiotic that has a cytostatic effect. The mechanism of its action consists of interaction with DNA, formation of free radicals, and inhibition of nucleic acid synthesis. The doxorubicin action and the development of hypoxia are accompanied by the activation of oxidative stress, the strengthening of free radical processes, and changes in the metabolism of carbohydrates, proteins, and lipids. \u0000The aim of the study – the effect of the drug “Bendamine” on the indicators of antioxidant protection of the body of rats under experimental simulation of heart failure. \u0000Research Methods. Modeling of heart failure was performed on sexually mature male Wistar rats with a body weight of 180–200 g. In blood and myocardial homogenate, the level of lipid peroxidation products, the activity of antioxidant enzymes, and the level of reduced glutathione were determined against the background of doxorubicin intoxication and when using the drug “Bendamine”. \u0000Results and Discussion. During doxorubicin intoxication, LPO processes are enhanced in rats, which is indicated by the increased lipid hydroperoxides, diene conjugates, and TBA-active products in the blood and the homogenate of the rat myocardium of the first experimental group. It is worth noting that the inhibition of the antioxidant defense system was also established in intoxicated rats, as indicated by the low level of both enzymatic and non-enzymatic links of the antioxidant system. It was established that bendamine has a corrective effect on rats' oxidative stress conditions inherent in doxorubicin-induced heart failure. The drug “Bendamine” inhibits the excessive formation of POL products in pathologically changed tissues of the heart of rats and has an inducing effect on the system of antioxidant protection. \u0000Conclusions. The influence of the drug \"Bendamine\" on the indicators of antioxidant protection of the body of rats under experimental simulation of heart failure was studied. Its antioxidant properties have been proven. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"7 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-04-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"74427567","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-02-28DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13582
Л. І. Маліновська, О. Г. Загричук, І. Я. Криницька, Л. Б. Романюк
Вступ. Цукровий діабет, частота виникнення якого невпинно зростає в людській популяції, та ускладнення, що розвиваються в таких пацієнтів і викликані представниками автохтонної мікрофлори, спонукають до вивчення причин, які сприяють таким процесам, зокрема впливу рівня глікованого гемоглобіну та зміни патогенних властивостей мікроорганізмів у хворих на цукровий діабет. Для виконання цього огляду ми проаналізували статті, опубліковані у наукових журналах. При пошуку використовували бази даних провідних закордонних видань. Критеріями відбору обрано ті статті, що містять інформацію про перебіг цукрового діабету і стан мікробіому певних ділянок. В огляді наведено і проаналізовано результати вітчизняних та закордонних досліджень, з посиланнями на першоджерела, про зміну структури і певних властивостей мікроорганізмів – представників автохтонної мікрофлори ротової порожнини, шлунка, кишечника, кон’юнктиви, частоту виявлення патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів у вищенаведених біотопах, їх вплив на обмін глюкози, вплив різних рівнів глікемії на біорізноманіття і вірулентні властивості мікробіоти, зокрема Staphylococcus аureus, Helicobacter pylori, Staphylococcus epidermidis та інших, зміни співвідношення аеробної й анаеробної кишкової мікробіоти у пацієнтів із цукровим діабетом і при його поєднанні з іншими нозологічними формами та в експериментальних умовах. Мета дослідження – проаналізувати літературні дані про зміни структури та властивостей мікробіому певних біотопів, хворих на цукровий діабет, з’ясувати вплив рівня глікованого гемоглобіну на властивості представників мікрофлори. Висновки. Узагальнюючи результати опрацювання літературних даних, можна стверджувати, що рівень глікованого гемоглобіну безпосередньо чи опосередковано впливає на частоту виникнення бактеріальних ускладнень у пацієнтів із цукровим діабетом, а саме шляхом підвищення вірулентних властивостей представників нормофлори різних біотопів, збільшення колонізації певним мікробом конкретних ділянок слизових оболонок або шкіри та порушення співвідношення між різними представниками окремого біотопу.
{"title":"ВПЛИВ РІВНІВ ГЛІКЕМІЇ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ НА СТАН МІКРОБІОМУ РІЗНИХ БІОТОПІВ","authors":"Л. І. Маліновська, О. Г. Загричук, І. Я. Криницька, Л. Б. Романюк","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13582","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13582","url":null,"abstract":"Вступ. Цукровий діабет, частота виникнення якого невпинно зростає в людській популяції, та ускладнення, що розвиваються в таких пацієнтів і викликані представниками автохтонної мікрофлори, спонукають до вивчення причин, які сприяють таким процесам, зокрема впливу рівня глікованого гемоглобіну та зміни патогенних властивостей мікроорганізмів у хворих на цукровий діабет. \u0000Для виконання цього огляду ми проаналізували статті, опубліковані у наукових журналах. При пошуку використовували бази даних провідних закордонних видань. Критеріями відбору обрано ті статті, що містять інформацію про перебіг цукрового діабету і стан мікробіому певних ділянок. В огляді наведено і проаналізовано результати вітчизняних та закордонних досліджень, з посиланнями на першоджерела, про зміну структури і певних властивостей мікроорганізмів – представників автохтонної мікрофлори ротової порожнини, шлунка, кишечника, кон’юнктиви, частоту виявлення патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів у вищенаведених біотопах, їх вплив на обмін глюкози, вплив різних рівнів глікемії на біорізноманіття і вірулентні властивості мікробіоти, зокрема Staphylococcus аureus, Helicobacter pylori, Staphylococcus epidermidis та інших, зміни співвідношення аеробної й анаеробної кишкової мікробіоти у пацієнтів із цукровим діабетом і при його поєднанні з іншими нозологічними формами та в експериментальних умовах. \u0000Мета дослідження – проаналізувати літературні дані про зміни структури та властивостей мікробіому певних біотопів, хворих на цукровий діабет, з’ясувати вплив рівня глікованого гемоглобіну на властивості представників мікрофлори. \u0000Висновки. Узагальнюючи результати опрацювання літературних даних, можна стверджувати, що рівень глікованого гемоглобіну безпосередньо чи опосередковано впливає на частоту виникнення бактеріальних ускладнень у пацієнтів із цукровим діабетом, а саме шляхом підвищення вірулентних властивостей представників нормофлори різних біотопів, збільшення колонізації певним мікробом конкретних ділянок слизових оболонок або шкіри та порушення співвідношення між різними представниками окремого біотопу.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"50 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"76017487","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-02-28DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13569
Є. Б. Дмухальська, М. М. Корда, Тетяна Ярошенко
Вступ. Важкі метали і фосфорорганічні сполуки, які використовують у сільському господарстві, викликають захворювання печінки й інших органів, що сприяє утворенню активних форм Оксигену (АФО), які можуть індукувати пероксидне окислення ліпідів та пригнічувати антиоксидантну систему. В основі дії важких металів лежить блокування функціонально активних груп структурних протеїнів, протеїнів-ензимів, найбільше значення має блокування сульфгідрильних (тіольних, SH) груп. При дії важких металів більшість протеїнів втрачає свої фізико-хімічні та біологічні властивості, що призводить до порушення протеїнового й іншого обміну речовин. Мета дослідження – вивчити коригувальну дію пептидів на стан про- й антиоксидантної систем у щурів різного віку, уражених Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом (у формі гербіциду раундапу). Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових періодів (статевонезрілих, статевозрілих і старих), яким внутрішньошлунково впродовж 30 діб вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату. З метою корекції на 21-шу добу через 6 год після введення токсикантів упродовж 10 діб вводили пептиди. У сироватці крові й гомогенаті печінки уражених та коригованих тварин визначали глутатіонпероксидазну, глутатіонредуктазну, каталазну, супероксиддисмутазну активність та вміст SH-груп, АФО, ТБК-активних продуктів (TБК-АП) і дієнових кон’югатів (ДК) спектрофотометричним методом. Результати й обговорення. Важкі метали і фосфорорганічні сполуки викликали утворення АФО, таких, як іони супероксиду, Гідроген пероксид та гідроксильні радикали. При комбінованій дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату з віком активувалися процеси вільнорадикального окиснення ліпідів та генерація АФО у щурів, про що свідчило зростання вмісту ДК, ТБК-АП, супероксид-аніон радикала та гідроксильного радикала. Як показали наші дослідження, введення токсикантів призводило до зниження глутатіонпероксидазної, глутатіонредуктазної, каталазної, супероксиддисмутазної активності, рівня SH-груп у сироватці крові та гомогенаті печінки уражених тварин. Використання пептидів як чинників корекції сприяло зменшенню в сторону норми вмісту АФО та продуктів пероксидного окиснення ліпідів і нормалізації активності ензимів антиоксидантної системи, що, очевидно, вказує на антиоксидантні й хелатоутворювальні властивості пептидів. Висновки. Ураження щурів Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом у дозі 1/20 LD50 призводить до збільшення вмісту ТБК-АП, ДК, АФО та зниження активності ензимів антиоксидантної системи у сироватці крові й гомогенаті печінки. Введення пептидів як коригувальних чинників тваринам різного віку з токсичним ураженням печінки підвищує в сторону норми глутатіонпероксидазну, глутатіонредуктазну, каталазну, супероксиддисмутазну активність і зменшує вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів та АФО.
{"title":"КОРИГУВАЛЬНА ДІЯ ПЕПТИДІВ НА ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПРО- Й АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМ У ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ, УРАЖЕНИХ ВАЖКИМИ МЕТАЛАМИ І РАУНДАПОМ","authors":"Є. Б. Дмухальська, М. М. Корда, Тетяна Ярошенко","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13569","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13569","url":null,"abstract":"Вступ. Важкі метали і фосфорорганічні сполуки, які використовують у сільському господарстві, викликають захворювання печінки й інших органів, що сприяє утворенню активних форм Оксигену (АФО), які можуть індукувати пероксидне окислення ліпідів та пригнічувати антиоксидантну систему. В основі дії важких металів лежить блокування функціонально активних груп структурних протеїнів, протеїнів-ензимів, найбільше значення має блокування сульфгідрильних (тіольних, SH) груп. При дії важких металів більшість протеїнів втрачає свої фізико-хімічні та біологічні властивості, що призводить до порушення протеїнового й іншого обміну речовин. \u0000Мета дослідження – вивчити коригувальну дію пептидів на стан про- й антиоксидантної систем у щурів різного віку, уражених Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом (у формі гербіциду раундапу). \u0000Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових періодів (статевонезрілих, статевозрілих і старих), яким внутрішньошлунково впродовж 30 діб вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату. З метою корекції на 21-шу добу через 6 год після введення токсикантів упродовж 10 діб вводили пептиди. У сироватці крові й гомогенаті печінки уражених та коригованих тварин визначали глутатіонпероксидазну, глутатіонредуктазну, каталазну, супероксиддисмутазну активність та вміст SH-груп, АФО, ТБК-активних продуктів (TБК-АП) і дієнових кон’югатів (ДК) спектрофотометричним методом. \u0000Результати й обговорення. Важкі метали і фосфорорганічні сполуки викликали утворення АФО, таких, як іони супероксиду, Гідроген пероксид та гідроксильні радикали. При комбінованій дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату з віком активувалися процеси вільнорадикального окиснення ліпідів та генерація АФО у щурів, про що свідчило зростання вмісту ДК, ТБК-АП, супероксид-аніон радикала та гідроксильного радикала. Як показали наші дослідження, введення токсикантів призводило до зниження глутатіонпероксидазної, глутатіонредуктазної, каталазної, супероксиддисмутазної активності, рівня SH-груп у сироватці крові та гомогенаті печінки уражених тварин. Використання пептидів як чинників корекції сприяло зменшенню в сторону норми вмісту АФО та продуктів пероксидного окиснення ліпідів і нормалізації активності ензимів антиоксидантної системи, що, очевидно, вказує на антиоксидантні й хелатоутворювальні властивості пептидів. \u0000Висновки. Ураження щурів Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом у дозі 1/20 LD50 призводить до збільшення вмісту ТБК-АП, ДК, АФО та зниження активності ензимів антиоксидантної системи у сироватці крові й гомогенаті печінки. Введення пептидів як коригувальних чинників тваринам різного віку з токсичним ураженням печінки підвищує в сторону норми глутатіонпероксидазну, глутатіонредуктазну, каталазну, супероксиддисмутазну активність і зменшує вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів та АФО.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"39 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"82310925","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2023-02-28DOI: 10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13568
Любомир Заяць, Ю. В. Федорченко
Вступ. На сьогодні більшість дослідників вважає легені однією з головних мішеней при цукровому діабеті. За даними літератури, легеневий сурфактант, зокрема сурфактантний протеїн B (SP-B), відіграє важливу роль у патогенезі захворювань органів дихання. Мета дослідження – встановити патогенетичну роль сурфактантного протеїну B у формуванні легеневої патології у тварин при стрептозотоциніндукованому діабеті. Методи дослідження. Експерименти виконано на 88 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 170–210 г. Тварин поділили на 3 групи: 1-ша – інтактна (n=10); 2-га – контрольна (n=40); 3-тя – дослідна (n=38) з моделлю цукрового діабету, який відтворювали шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigma” (США), розведеного в 0,1 М цитратному буфері з рН 4,5, з розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Тваринам контрольної групи внутрішньочеревно вводили еквівалентну дозу 0,1 М цитратного буферного розчину з рН 4,5. Усі дослідження виконували під тіопентал-натрієвим наркозом із розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Забір крові для біохімічного дослідження проводили через 14, 28, 42 і 70 діб після ін’єкції стрептозотоцину. Вміст SP-B у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням наборів “Rat ELISA Kits” (“Elabscience”, США) відповідно до інструкції фірми-виробника. Результати й обговорення. Проведені біохімічні дослідження сироватки крові показали, що у щурів із стрептозотоциніндукованим діабетом вміст SP-B збільшувався на всіх етапах експерименту. Зокрема, через 14 діб він зріс на 8,5 %, через 28 діб – на 37,0 %, через 42 доби – на 54,2 %, через 70 діб – на 74,5 % порівняно з показниками тварин контрольної групи. Висновок. Стрептозотоциніндукований діабет протягом усього періоду дослідження супроводжується збільшенням у сироватці крові вмісту сурфактантного протеїну B і відіграє ключову роль у патогенезі легеневого ушкодження при цій патології.
{"title":"ПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ СУРФАКТАНТНОГО ПРОТЕЇНУ B У ФОРМУВАННІ ЛЕГЕНЕВОЇ ПАТОЛОГІЇ У ТВАРИН ПРИ СТРЕПТОЗОТОЦИНІНДУКОВАНОМУ ДІАБЕТІ","authors":"Любомир Заяць, Ю. В. Федорченко","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13568","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13568","url":null,"abstract":"Вступ. На сьогодні більшість дослідників вважає легені однією з головних мішеней при цукровому діабеті. За даними літератури, легеневий сурфактант, зокрема сурфактантний протеїн B (SP-B), відіграє важливу роль у патогенезі захворювань органів дихання. \u0000Мета дослідження – встановити патогенетичну роль сурфактантного протеїну B у формуванні легеневої патології у тварин при стрептозотоциніндукованому діабеті. \u0000Методи дослідження. Експерименти виконано на 88 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 170–210 г. Тварин поділили на 3 групи: 1-ша – інтактна (n=10); 2-га – контрольна (n=40); 3-тя – дослідна (n=38) з моделлю цукрового діабету, який відтворювали шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigma” (США), розведеного в 0,1 М цитратному буфері з рН 4,5, з розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Тваринам контрольної групи внутрішньочеревно вводили еквівалентну дозу 0,1 М цитратного буферного розчину з рН 4,5. Усі дослідження виконували під тіопентал-натрієвим наркозом із розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Забір крові для біохімічного дослідження проводили через 14, 28, 42 і 70 діб після ін’єкції стрептозотоцину. Вміст SP-B у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням наборів “Rat ELISA Kits” (“Elabscience”, США) відповідно до інструкції фірми-виробника. \u0000Результати й обговорення. Проведені біохімічні дослідження сироватки крові показали, що у щурів із стрептозотоциніндукованим діабетом вміст SP-B збільшувався на всіх етапах експерименту. Зокрема, через 14 діб він зріс на 8,5 %, через 28 діб – на 37,0 %, через 42 доби – на 54,2 %, через 70 діб – на 74,5 % порівняно з показниками тварин контрольної групи. \u0000Висновок. Стрептозотоциніндукований діабет протягом усього періоду дослідження супроводжується збільшенням у сироватці крові вмісту сурфактантного протеїну B і відіграє ключову роль у патогенезі легеневого ушкодження при цій патології. \u0000 \u0000 \u0000","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"14 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"76222484","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
京公网安备 11010802042870号
京ICP备2023020795号-1
扫码关注我们
求助内容：
应助结果提醒方式：