Introdução: A Covid-19 é uma infecção aguda causada pelo coronavírus SARS-CoV-2, potencialmente grave, de elevada transmissibilidade e de distribuição global. Embora seja uma patologia predominante do trato respiratório, dados emergentes demonstram que deva ser considerada uma doença sistêmica que envolve múltiplos sistemas, incluindo sistema cardiovascular, respiratório, gastrointestinal, neurológico, imunológico e, principalmente o sistema hematopoiético. Dessa forma, torna-se necessário a avaliação do perfil das repercussões hematológicas nesses indivíduos, a fim de prevenir possíveis consequências, além de auxiliar na estratificação do prognóstico e gravidade da doença, contribuindo para a definição da melhor conduta terapêutica. Objetivo: Apresentar às principais repercussões hematológicas comprovadas, cientificamente, em indivíduos infectados pelo COVID-19. Material e métodos: Trata-se de uma revisão bibliográfica integrativa a partir de informações coletadas nas bases de dados PubMed e Scielo, dos quais foram selecionados 10 artigos publicados de 2020 a 2021, em revistas de saúde e que tenham “COVID-19”, “hematologia” e “SARS-CoV-2" como palavras-chave. Resultados: A COVID-19 promove uma resposta inflamatória exuberante que gera alterações hematológicas importantes, estando associada a um estado de hipercoagulabilidade com coagulação intravascular disseminada (CIVD), relacionada a eventos tromboembólicos e a linfohistiocitose hemofagocítica (HLH) ou síndrome de ativação macrofágica (MAS). Conclusão: A COVID‐19 é uma doença recente e com repercussões sistêmicas a longo prazo. Considerando sua associação com alterações hematológicas e eventos tromboembólicos, especialmente em casos mais graves da doença, é necessário estabelecer um diagnóstico rápido e eficaz a fim de evitar complicações. A avaliação cuidados dos índices laboratoriais, principalmente hematológicos, tornam-se essenciais nesse processo, a fim de se estabelecer prognóstico, avaliar a gravidade da doença e formular uma abordagem de tratamento o mais eficaz possível.
{"title":"ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA COVID-19","authors":"Amanda Gomes Sobrinho, Augusto Guimarães","doi":"10.51161/hematoclil/22","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/22","url":null,"abstract":"Introdução: A Covid-19 é uma infecção aguda causada pelo coronavírus SARS-CoV-2, potencialmente grave, de elevada transmissibilidade e de distribuição global. Embora seja uma patologia predominante do trato respiratório, dados emergentes demonstram que deva ser considerada uma doença sistêmica que envolve múltiplos sistemas, incluindo sistema cardiovascular, respiratório, gastrointestinal, neurológico, imunológico e, principalmente o sistema hematopoiético. Dessa forma, torna-se necessário a avaliação do perfil das repercussões hematológicas nesses indivíduos, a fim de prevenir possíveis consequências, além de auxiliar na estratificação do prognóstico e gravidade da doença, contribuindo para a definição da melhor conduta terapêutica. Objetivo: Apresentar às principais repercussões hematológicas comprovadas, cientificamente, em indivíduos infectados pelo COVID-19. Material e métodos: Trata-se de uma revisão bibliográfica integrativa a partir de informações coletadas nas bases de dados PubMed e Scielo, dos quais foram selecionados 10 artigos publicados de 2020 a 2021, em revistas de saúde e que tenham “COVID-19”, “hematologia” e “SARS-CoV-2\" como palavras-chave. Resultados: A COVID-19 promove uma resposta inflamatória exuberante que gera alterações hematológicas importantes, estando associada a um estado de hipercoagulabilidade com coagulação intravascular disseminada (CIVD), relacionada a eventos tromboembólicos e a linfohistiocitose hemofagocítica (HLH) ou síndrome de ativação macrofágica (MAS). Conclusão: A COVID‐19 é uma doença recente e com repercussões sistêmicas a longo prazo. Considerando sua associação com alterações hematológicas e eventos tromboembólicos, especialmente em casos mais graves da doença, é necessário estabelecer um diagnóstico rápido e eficaz a fim de evitar complicações. A avaliação cuidados dos índices laboratoriais, principalmente hematológicos, tornam-se essenciais nesse processo, a fim de se estabelecer prognóstico, avaliar a gravidade da doença e formular uma abordagem de tratamento o mais eficaz possível.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"127779944","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Jéssyka Viana Valadares Franco, A. Barbosa, Carla Caroline Figueira de Oliveira, Gabriela Fernandes Ribeiro, Letícia Clara Pires Campos
Introdução: A mielofibrose idiopática é uma doença mieloproliferativa crônica, que pode evoluir com hepatoesplenomegalia, também denominada metaplasia, vindo acometer vários órgãos. A medula óssea apresenta hipercelularidade, fibrose reticular, ocorrendo assim uma deposição lenta e progressiva de colágeno. A sua produção celular é atípica e seu comprometimento decorre de diferentes afecções sistêmicas auto-imunes, virais, cariotípicas e metabólicas. Sua evolução lenta na medula óssea faz com que o restante do sistema mononuclear fagocitário, principalmente o fígado e o baço, assume a função hematopoética. Objetivo: Este estudo tem como objetivo demostrar a importância do transplante da medula óssea em paciente com mielofribrose, como modalidade terapêutica curativa. Material e métodos: Trata-se de uma revisão sistemática da literatura, em artigos encontrados em plataformas cientificas como Scielo, PubMED, com o tema transplante de células-tronco hematopoiética em pacientes com mielofibrose, pois a pesquisa permite a análise de estudos relevantes para aplicação na prática clínica. Os critérios de inclusão foi pacientes diagnosticado com a doença mielofibrose. Resultados: A pesquisa nas bases de dados de artigos selecionados, demostrou que a mielofibrose é doença clonal originada da transformação neoplásica de célula hematopoética pluripotente acompanhada de alterações reacionais intensas do estroma medular com fibrose colagênica, osteosclerose e angiogênese. Estima-se uma incidência de 1,0 a 1,5 casos:100.000 habitantes/ano, apresentando sintomas secundários à anemia, esplenomegalia, estado hipermetabólico, eritropoese extra medular, sangramentos, alterações ósseas, hipertensão portal e anormalidades imunológicas. Diante disso, o estudo prospectivo mostrou que deve avaliar o papel da consolidação intensiva com transplante de precursores hematopoéticos em pacientes portadores de síndrome mielodisplásica que obtiveram remissão completa após quimioterapia intensiva. Pois existem restrições ao uso do transplante nesses pacientes, onde alguns devem apresentar dificuldades em alcançar remissões citogenéticas bem como apresentar dificuldade de mobilização de precursores hematopoéticos. Tendo como um fator importante a seleção do doador, na tentativa de minimizar estas complicações, esses autores concluíram que, para transplantes não aparentados com compatibilidade 10/10, a sobrevida após o transplante em fases mais avançadas era semelhante à sobrevida dos transplantes com doadores aparentados. Conclusão: O transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas permanece sendo a única opção terapêutica curativa para os pacientes com mielofibrose.
{"title":"TRANSPLANTE DE CÉLULAS- TRONCO HEMATOPOIÉTICA EM PACIENTES COM MIELOFIBROSE","authors":"Jéssyka Viana Valadares Franco, A. Barbosa, Carla Caroline Figueira de Oliveira, Gabriela Fernandes Ribeiro, Letícia Clara Pires Campos","doi":"10.51161/hematoclil/74","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/74","url":null,"abstract":"Introdução: A mielofibrose idiopática é uma doença mieloproliferativa crônica, que pode evoluir com hepatoesplenomegalia, também denominada metaplasia, vindo acometer vários órgãos. A medula óssea apresenta hipercelularidade, fibrose reticular, ocorrendo assim uma deposição lenta e progressiva de colágeno. A sua produção celular é atípica e seu comprometimento decorre de diferentes afecções sistêmicas auto-imunes, virais, cariotípicas e metabólicas. Sua evolução lenta na medula óssea faz com que o restante do sistema mononuclear fagocitário, principalmente o fígado e o baço, assume a função hematopoética. Objetivo: Este estudo tem como objetivo demostrar a importância do transplante da medula óssea em paciente com mielofribrose, como modalidade terapêutica curativa. Material e métodos: Trata-se de uma revisão sistemática da literatura, em artigos encontrados em plataformas cientificas como Scielo, PubMED, com o tema transplante de células-tronco hematopoiética em pacientes com mielofibrose, pois a pesquisa permite a análise de estudos relevantes para aplicação na prática clínica. Os critérios de inclusão foi pacientes diagnosticado com a doença mielofibrose. Resultados: A pesquisa nas bases de dados de artigos selecionados, demostrou que a mielofibrose é doença clonal originada da transformação neoplásica de célula hematopoética pluripotente acompanhada de alterações reacionais intensas do estroma medular com fibrose colagênica, osteosclerose e angiogênese. Estima-se uma incidência de 1,0 a 1,5 casos:100.000 habitantes/ano, apresentando sintomas secundários à anemia, esplenomegalia, estado hipermetabólico, eritropoese extra medular, sangramentos, alterações ósseas, hipertensão portal e anormalidades imunológicas. Diante disso, o estudo prospectivo mostrou que deve avaliar o papel da consolidação intensiva com transplante de precursores hematopoéticos em pacientes portadores de síndrome mielodisplásica que obtiveram remissão completa após quimioterapia intensiva. Pois existem restrições ao uso do transplante nesses pacientes, onde alguns devem apresentar dificuldades em alcançar remissões citogenéticas bem como apresentar dificuldade de mobilização de precursores hematopoéticos. Tendo como um fator importante a seleção do doador, na tentativa de minimizar estas complicações, esses autores concluíram que, para transplantes não aparentados com compatibilidade 10/10, a sobrevida após o transplante em fases mais avançadas era semelhante à sobrevida dos transplantes com doadores aparentados. Conclusão: O transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas permanece sendo a única opção terapêutica curativa para os pacientes com mielofibrose.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"128031589","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Carla Caroline Figueira de Oliveira, A. Barbosa, Jéssyka Viana Valadares Franco, Letícia Clara Pires Campos, Gabriela Fernandes Ribeiro
Introdução: A tríade de Virchow relaciona lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade como fatores responsáveis pela formação de trombos. Essas variantes causam decorrências significativas à saúde dos afetados, inclusive para recém-nascidos, os quais predominam em relação às outras idades pediátricas quando se trata da temática. Não obstante, há poucos investimentos em estudos para terapias adequadas para essa fase etária. Objetivos: Instigar o desenvolvimento de terapêuticas pediátricas diante das decorrências da trombose para recém-nascidos. Materiais e métodos: Refere-se a uma revisão sistemática de literatura que utilizou como base científica artigos publicados na plataforma Pubmed entre os anos 2004 e 2020, além do livro “Bases Patológicas das Doenças” de Robbins & Cotran. Foram critérios de pesquisas, na plataforma utilizada, artigos que relacionam alterações hematológicas em idade neonatal, ou seja, não envolvidas nessa análise crianças com faixas etárias superiores. Resultados: A trombose em RN admite 2,4 a cada 1000 pacientes em hospitais e, quando surge, pode gerar consequências graves, como anorexia, decorrências de hiperesplenismo, perdas de membros e órgãos e óbito. Ela tem como um dos causadores o uso de cateteres, fabricados com materiais que induzem a trombogênese, relacionando-se em torno de 20 a 30% dessa condição sanguínea e, apesar disso, são frequentemente utilizados em neonatos. Contudo, fatores como prematuridade, hipóxia, hiper-homocisteinemia, diabetes materno, cardiopatias e o procedimento do parto também podem influenciar para o desenvolvimento de trombos na faixa etária abordada. Diferenças fisiológicas também favorecem, pois os RN possuem alterações relacionadas às proteínas de coagulação, se comparadas à outra idade pediátrica, como antitrombina III, fibrinogênio, plasminogênio e plaquetas. Em relação ao tratamento, envolve anticoagulantes, trombolíticos e cirurgia vascular, sendo os anticoagulantes mais utilizados a heparina de baixo peso molecular e a heparina não fracionada e os trombolíticos ativadores do plasminogênio tecidual. Tais terapêuticas derivam de estudos realizados com adultos, assim, a aplicação dos fármacos citados costuma ser criteriosa e causam insegurança aos profissionais de saúde devido à escassez de pesquisas relacionadas a trombose e RN. Conclusão: Evidencia-se a necessidade de medidas de incentivo para o estudo de trombose em RN a fim do desenvolvimento de terapêuticas específicas para faixa etária.
{"title":"A ESCASSEZ DE INCENTIVO PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS PARA TROMBOSE EM RECÉM-NASCIDOS","authors":"Carla Caroline Figueira de Oliveira, A. Barbosa, Jéssyka Viana Valadares Franco, Letícia Clara Pires Campos, Gabriela Fernandes Ribeiro","doi":"10.51161/hematoclil/77","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/77","url":null,"abstract":"Introdução: A tríade de Virchow relaciona lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade como fatores responsáveis pela formação de trombos. Essas variantes causam decorrências significativas à saúde dos afetados, inclusive para recém-nascidos, os quais predominam em relação às outras idades pediátricas quando se trata da temática. Não obstante, há poucos investimentos em estudos para terapias adequadas para essa fase etária. Objetivos: Instigar o desenvolvimento de terapêuticas pediátricas diante das decorrências da trombose para recém-nascidos. Materiais e métodos: Refere-se a uma revisão sistemática de literatura que utilizou como base científica artigos publicados na plataforma Pubmed entre os anos 2004 e 2020, além do livro “Bases Patológicas das Doenças” de Robbins & Cotran. Foram critérios de pesquisas, na plataforma utilizada, artigos que relacionam alterações hematológicas em idade neonatal, ou seja, não envolvidas nessa análise crianças com faixas etárias superiores. Resultados: A trombose em RN admite 2,4 a cada 1000 pacientes em hospitais e, quando surge, pode gerar consequências graves, como anorexia, decorrências de hiperesplenismo, perdas de membros e órgãos e óbito. Ela tem como um dos causadores o uso de cateteres, fabricados com materiais que induzem a trombogênese, relacionando-se em torno de 20 a 30% dessa condição sanguínea e, apesar disso, são frequentemente utilizados em neonatos. Contudo, fatores como prematuridade, hipóxia, hiper-homocisteinemia, diabetes materno, cardiopatias e o procedimento do parto também podem influenciar para o desenvolvimento de trombos na faixa etária abordada. Diferenças fisiológicas também favorecem, pois os RN possuem alterações relacionadas às proteínas de coagulação, se comparadas à outra idade pediátrica, como antitrombina III, fibrinogênio, plasminogênio e plaquetas. Em relação ao tratamento, envolve anticoagulantes, trombolíticos e cirurgia vascular, sendo os anticoagulantes mais utilizados a heparina de baixo peso molecular e a heparina não fracionada e os trombolíticos ativadores do plasminogênio tecidual. Tais terapêuticas derivam de estudos realizados com adultos, assim, a aplicação dos fármacos citados costuma ser criteriosa e causam insegurança aos profissionais de saúde devido à escassez de pesquisas relacionadas a trombose e RN. Conclusão: Evidencia-se a necessidade de medidas de incentivo para o estudo de trombose em RN a fim do desenvolvimento de terapêuticas específicas para faixa etária.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"130148521","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Letícia Cappellano, Gabriela Jubilato Bosso, Luis Fernando Ventura Vilella, Gustavo Ribeiro Neves, L.S.S. Millare
Introdução: Leucemia mieloide crônica (LMC) é uma doença neoplásica mieloproliferativa caracterizada como um distúrbio clonal adquirido cuja patogênese molecular é análoga em qualquer faixa etária. A presença do cromossomo Filadélfia representa a marca citogenética da doença, que se dá pela translocação entre os cromossomos 9 e 22, resultando na formação de um gene de fusão originado pelo posicionamento inequívoco do gene ABL1 para uma porção do gene BCR. O diagnóstico em crianças e adolescentes é pouco prevalente, sendo a população pediátrica detentora de apenas 3% dos casos de leucemias. Atualmente, medicamentos inibidores direcionados de tirosina quinase no gene BCR-ABL1 têm sido relevantes no tratamento, sendo o Imatinibe o primeiro a ser desenvolvido. Antes disto, o tratamento era feito a partir do transplante de células-tronco hematopoiéticas ou através da administração de bussulfano, hidroxiureia ou Interferon alfa. Objetivo: Reportar um caso de LMC cujo diagnóstico foi realizado aos 15 anos de paciente do sexo feminino, o que se destaca por estar fora da faixa etária de maior prevalência da doença. Material e métodos: Os dados foram retirados do prontuário médico da paciente e foram relatados a partir deste, com colaboração dos profissionais envolvidos na assistência direta. Resultados: O estudo do cariótipo da paciente em questão constatou presença do cromossomo Philadelphia. A imunofenotipagem mostrou a fusão gênica BCR/ABL1 do tipo p210, positiva para LMC, fechando o diagnóstico. O tratamento realizado seguiu os passos daquele feito em pacientes adultos, nos quais se conhece melhor o curso da doença. Exames realizados oito meses após o diagnóstico, revelam remissão citogenética e molecular, com PCR p210 indetectável. Conclusão: Há uma baixa incidência de casos de LMC em pacientes crianças e adolescentes. Deste modo e com a também baixa quantidade de estudos acerca desta situação, o protocolo de tratamento realizado segue o mesmo feito nas faixas etárias mais avançadas. Os resultados mostram boa evolução da paciente. A resposta positiva ao tratamento se dá pela remissão celular, genética e molecular, tendo sido alcançadas no caso em questão.
{"title":"LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA INFANTOJUVENIL: RELATO DE CASO","authors":"Letícia Cappellano, Gabriela Jubilato Bosso, Luis Fernando Ventura Vilella, Gustavo Ribeiro Neves, L.S.S. Millare","doi":"10.51161/hematoclil/34","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/34","url":null,"abstract":"Introdução: Leucemia mieloide crônica (LMC) é uma doença neoplásica mieloproliferativa caracterizada como um distúrbio clonal adquirido cuja patogênese molecular é análoga em qualquer faixa etária. A presença do cromossomo Filadélfia representa a marca citogenética da doença, que se dá pela translocação entre os cromossomos 9 e 22, resultando na formação de um gene de fusão originado pelo posicionamento inequívoco do gene ABL1 para uma porção do gene BCR. O diagnóstico em crianças e adolescentes é pouco prevalente, sendo a população pediátrica detentora de apenas 3% dos casos de leucemias. Atualmente, medicamentos inibidores direcionados de tirosina quinase no gene BCR-ABL1 têm sido relevantes no tratamento, sendo o Imatinibe o primeiro a ser desenvolvido. Antes disto, o tratamento era feito a partir do transplante de células-tronco hematopoiéticas ou através da administração de bussulfano, hidroxiureia ou Interferon alfa. Objetivo: Reportar um caso de LMC cujo diagnóstico foi realizado aos 15 anos de paciente do sexo feminino, o que se destaca por estar fora da faixa etária de maior prevalência da doença. Material e métodos: Os dados foram retirados do prontuário médico da paciente e foram relatados a partir deste, com colaboração dos profissionais envolvidos na assistência direta. Resultados: O estudo do cariótipo da paciente em questão constatou presença do cromossomo Philadelphia. A imunofenotipagem mostrou a fusão gênica BCR/ABL1 do tipo p210, positiva para LMC, fechando o diagnóstico. O tratamento realizado seguiu os passos daquele feito em pacientes adultos, nos quais se conhece melhor o curso da doença. Exames realizados oito meses após o diagnóstico, revelam remissão citogenética e molecular, com PCR p210 indetectável. Conclusão: Há uma baixa incidência de casos de LMC em pacientes crianças e adolescentes. Deste modo e com a também baixa quantidade de estudos acerca desta situação, o protocolo de tratamento realizado segue o mesmo feito nas faixas etárias mais avançadas. Os resultados mostram boa evolução da paciente. A resposta positiva ao tratamento se dá pela remissão celular, genética e molecular, tendo sido alcançadas no caso em questão.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"129697227","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Introdução: A eritropoietina é um hormônio glicoproteico, que é produzido no córtex renal, o qual estimula as células troncos da medula óssea a diferenciarem-se em hemácias. Objetivo: Nesse contexto, o presente trabalho tem como objetivo apresentar como o EPO é utilizado no meio esportivo e seus efeitos para os indivíduos. Material e métodos: Como técnica metodológica, foi realizado estudo sistemático da literatura científica, na qual a pesquisa se embasou nos materiais da SciELO e PubMED, utilizando-se as palavras-chaves: eritropoietina, doping, esporte e efeitos tanto em português quanto em inglês. Resultados: A Eritropoietina apresenta a capacidade de aumentar a potência aeróbica máxima durante os exercícios físicos, sendo que a elevação da quantidade de hemácias em 275 ml ocasiona o aumento do transporte de oxigênio em 100 ml, e o potencial extra de O2 é de meio litro por minuto. Assim, favorece uma melhor performance aos atletas em médias altitudes (1500- 2500m). Apesar do uso dessa substância beneficiar a oxigenação do sangue, a EPO gera diversos impactos para o corpo humano e é considerado doping pelo Comitê Olímpico Internacional. Diante dessas conjecturas, vale ressaltar alguns efeitos, como o aumento na viscosidade sanguínea e consequentemente à elevação do hematócrito, deste modo, elevam-se as possibilidades de hipertensão arterial, trombose da fístula arteriovenosa e síndrome “pseudogripal”. Ademais, há hipóteses de que as injeções de EPO utilizam o ferro disponível nos músculos para a formação de glóbulos vermelhos, então, prejudicando o sistema muscular. Destaca-se o fato de que não existe um método totalmente eficaz para detectar a sua utilização entre desportistas. Nesse viés, alguns meios utilizados para identificação são o exame urinário, como medição do desgaste do fibrinogênio e a determinação do hematócrito, sendo suspeito casos com uma taxa superior a 50%. Conclusão: Em suma, o uso de tal elemento está relacionado a questão ética, levando em consideração que a detecção em atletas é imprecisa. Desse modo, é necessário conscientizar os jogadores sobre a importância da moral em competições e os impactos que a EPO ocasiona aos indivíduos. Para que assim, sejam realizados jogos mais justos e a saúde no âmbito esportivo seja preservada.
{"title":"EPO E DOPING: REVISÃO DA LITERATURA","authors":"Márcia Helena Bezerra Marques","doi":"10.51161/hematoclil/60","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/60","url":null,"abstract":"Introdução: A eritropoietina é um hormônio glicoproteico, que é produzido no córtex renal, o qual estimula as células troncos da medula óssea a diferenciarem-se em hemácias. Objetivo: Nesse contexto, o presente trabalho tem como objetivo apresentar como o EPO é utilizado no meio esportivo e seus efeitos para os indivíduos. Material e métodos: Como técnica metodológica, foi realizado estudo sistemático da literatura científica, na qual a pesquisa se embasou nos materiais da SciELO e PubMED, utilizando-se as palavras-chaves: eritropoietina, doping, esporte e efeitos tanto em português quanto em inglês. Resultados: A Eritropoietina apresenta a capacidade de aumentar a potência aeróbica máxima durante os exercícios físicos, sendo que a elevação da quantidade de hemácias em 275 ml ocasiona o aumento do transporte de oxigênio em 100 ml, e o potencial extra de O2 é de meio litro por minuto. Assim, favorece uma melhor performance aos atletas em médias altitudes (1500- 2500m). Apesar do uso dessa substância beneficiar a oxigenação do sangue, a EPO gera diversos impactos para o corpo humano e é considerado doping pelo Comitê Olímpico Internacional. Diante dessas conjecturas, vale ressaltar alguns efeitos, como o aumento na viscosidade sanguínea e consequentemente à elevação do hematócrito, deste modo, elevam-se as possibilidades de hipertensão arterial, trombose da fístula arteriovenosa e síndrome “pseudogripal”. Ademais, há hipóteses de que as injeções de EPO utilizam o ferro disponível nos músculos para a formação de glóbulos vermelhos, então, prejudicando o sistema muscular. Destaca-se o fato de que não existe um método totalmente eficaz para detectar a sua utilização entre desportistas. Nesse viés, alguns meios utilizados para identificação são o exame urinário, como medição do desgaste do fibrinogênio e a determinação do hematócrito, sendo suspeito casos com uma taxa superior a 50%. Conclusão: Em suma, o uso de tal elemento está relacionado a questão ética, levando em consideração que a detecção em atletas é imprecisa. Desse modo, é necessário conscientizar os jogadores sobre a importância da moral em competições e os impactos que a EPO ocasiona aos indivíduos. Para que assim, sejam realizados jogos mais justos e a saúde no âmbito esportivo seja preservada.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"121098382","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Liana Amora Leite Frota, Maria Eduarda Mota De Alencar, J. Nunes, Ingrid Pontes Farias, Antonia Moemia Lúcia Rodrigues Portela
Introdução: A hemofilia é considerada uma doença rara. É uma patologia hemorrágica caracterizada pelo defeito no fator de coagulação VIII que corresponde à hemofilia A ou fator IX (FIX) que corresponde à hemofilia B. Devido aos baixos níveis de FVIII ou FIX, o potencial de geração de trombina durante as fases de propagação e amplificação da coagulação é reduzido proporcionalmente em pacientes com hemofilia, com incidência de 1:10.000 nascimentos. Os tratamentos médicos proporcionam ao paciente um melhor controle dos sintomas, expectativa de vida, exames laboratoriais, a morbidade e mortalidade. Assim, o acompanhamento multidisciplinar é importante pois a hemofilia pode afetar várias frentes, o que demanda a intervenção médica de mais de uma especialidade para evitar complicações ou demais doenças, garantindo a qualidade de vida do paciente. Objetivos: Compreender a importância do acompanhamento multidisciplinar como fator primordial em pacientes portadores de hemofilia, garantindo a qualidade de vida do paciente. Material e métodos: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, por meio de levantamento bibliográfico nas bases de dados PubMed, SCIELO e a Editora da Universidade Estadual de Maringá. As buscas foram realizadas de Dezembro de 2021 a Janeiro de 2022. Foram selecionados para a escrita do resumo 10 artigos, dos quais após a leitura, 6 artigos foram descartados. Resultados: A eficácia dos tratamentos de hemofilia é tipicamente determinada medindo a frequência de eventos hemorrágicos, avaliando os sintomas dolorosos por meio de ferramentas padronizadas. Uma abordagem multidisciplinar é útil em pacientes hemofílicos que, além para o hematologista, inclui o envolvimento de profissionais como como ortopedistas, fisiatras e fisioterapeutas. Estudos apontam como alternativa a terapia de reposição do fator deficiente junto a profilaxia primária faz com que haja maior sobrevida do paciente, visando a prevenção dos sangramentos e diminuição das morbidades. Conclusão: Portanto, é importante o acompanhamento voltado não só para a cura da doença, mas também para tratar a questão do impacto que a doença causa no paciente e na qualidade de vida.
{"title":"A IMPORTÂNCIA DO ACOMPANHAMENTO MULTIDISCIPLINAR EM PACIENTES PORTADORES DE HEMOFILIA.","authors":"Liana Amora Leite Frota, Maria Eduarda Mota De Alencar, J. Nunes, Ingrid Pontes Farias, Antonia Moemia Lúcia Rodrigues Portela","doi":"10.51161/hematoclil/18","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/18","url":null,"abstract":"Introdução: A hemofilia é considerada uma doença rara. É uma patologia hemorrágica caracterizada pelo defeito no fator de coagulação VIII que corresponde à hemofilia A ou fator IX (FIX) que corresponde à hemofilia B. Devido aos baixos níveis de FVIII ou FIX, o potencial de geração de trombina durante as fases de propagação e amplificação da coagulação é reduzido proporcionalmente em pacientes com hemofilia, com incidência de 1:10.000 nascimentos. Os tratamentos médicos proporcionam ao paciente um melhor controle dos sintomas, expectativa de vida, exames laboratoriais, a morbidade e mortalidade. Assim, o acompanhamento multidisciplinar é importante pois a hemofilia pode afetar várias frentes, o que demanda a intervenção médica de mais de uma especialidade para evitar complicações ou demais doenças, garantindo a qualidade de vida do paciente. Objetivos: Compreender a importância do acompanhamento multidisciplinar como fator primordial em pacientes portadores de hemofilia, garantindo a qualidade de vida do paciente. Material e métodos: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, por meio de levantamento bibliográfico nas bases de dados PubMed, SCIELO e a Editora da Universidade Estadual de Maringá. As buscas foram realizadas de Dezembro de 2021 a Janeiro de 2022. Foram selecionados para a escrita do resumo 10 artigos, dos quais após a leitura, 6 artigos foram descartados. Resultados: A eficácia dos tratamentos de hemofilia é tipicamente determinada medindo a frequência de eventos hemorrágicos, avaliando os sintomas dolorosos por meio de ferramentas padronizadas. Uma abordagem multidisciplinar é útil em pacientes hemofílicos que, além para o hematologista, inclui o envolvimento de profissionais como como ortopedistas, fisiatras e fisioterapeutas. Estudos apontam como alternativa a terapia de reposição do fator deficiente junto a profilaxia primária faz com que haja maior sobrevida do paciente, visando a prevenção dos sangramentos e diminuição das morbidades. Conclusão: Portanto, é importante o acompanhamento voltado não só para a cura da doença, mas também para tratar a questão do impacto que a doença causa no paciente e na qualidade de vida.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"132348321","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Introdução: A Anemia Falciforme (AF) é uma doença hematológica e hereditária, acometendo cerca de 300.000 recém-nascidos anualmente. É causada pela mudança genética da hemoglobina e resulta na mutante hemoglobina S (HbS) em homozigose; a mutação da HbS resulta na expressão patológica da AF. Por conseguinte, essas alterações nos eritrócitos contribuem para o acometimento dos principais mecanismos vaso-oclusivos da doença. Dessa forma, os pacientes com AF possuem distúrbios crônicos e degenerativos que reduzem sua expectativa de vida. A fisiopatologia está relacionada tanto com a polimerização e falcização das hemácias quanto com vasculopatia da AF; além disso, citocinas pró-inflamatórias possuem papel fundamental no distúrbio multissistêmico dessa doença. Objetivos: Esclarecer os mecanismos fisiopatológicos na Anemia Falciforme. Metodologia: Trata-se de uma revisão bibliográfica em que foram realizadas buscas online nas plataformas BVS e PUBMED, filtrando as publicações dos últimos 10 anos para serem selecionadas de acordo com a identificação com o tema proposto. Resultados: A substituição da valina apolar por ácido glutâmico - carregado negativamente na superfície da cadeia B-globina - ocasiona a polimerização da hemoglobina falciforme desoxigenada e anormal. Assim, devido à diminuição de oxigênio, a HbS é responsável pela polimerização dos glóbulos vermelhos e sua deformação em formato de foice, gerando a falcização celular - fator que leva à fragilidade da membrana, hemólise e vaso-oclusão (VO). Nesse contexto, a VO é resultante dessa disfunção vascular devido ao aumento da viscosidade do sangue, bem como, a hemólise intravascular acelera a eritropoiese e é fonte de moléculas inflamatórias que participam do início e da amplificação da oclusão dos vasos sanguíneos na AF. Ademais, os drepanócitos concentram espécies reativas de oxigênio (ERO), que viabilizam o estresse oxidante. Enquanto ocorre esse processo, as células apoptóticas e necróticas liberam citocinas pró-inflamatórias que podem gerar altos níveis de ERO intravasculares, contribuindo para o microambiente oxidativo. É importante ressaltar que neutrófilos, monócitos e células endoteliais contribuem para gerar esses mediadores. Conclusão: Os fatores primordiais para o acometimento da AF são a polimerização, falcização, vaso-oclusão e citocinas pró-inflamatórias, os quais fazem parte da fisiopatologia dessa doença que afeta múltiplos órgãos.
{"title":"FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FALCIFORME: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA","authors":"Tereza Gomes Loureiro Gayoso, Lais Maia Raposo, Sabrina Gomes Oliveira","doi":"10.51161/hematoclil/94","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/94","url":null,"abstract":"Introdução: A Anemia Falciforme (AF) é uma doença hematológica e hereditária, acometendo cerca de 300.000 recém-nascidos anualmente. É causada pela mudança genética da hemoglobina e resulta na mutante hemoglobina S (HbS) em homozigose; a mutação da HbS resulta na expressão patológica da AF. Por conseguinte, essas alterações nos eritrócitos contribuem para o acometimento dos principais mecanismos vaso-oclusivos da doença. Dessa forma, os pacientes com AF possuem distúrbios crônicos e degenerativos que reduzem sua expectativa de vida. A fisiopatologia está relacionada tanto com a polimerização e falcização das hemácias quanto com vasculopatia da AF; além disso, citocinas pró-inflamatórias possuem papel fundamental no distúrbio multissistêmico dessa doença. Objetivos: Esclarecer os mecanismos fisiopatológicos na Anemia Falciforme. Metodologia: Trata-se de uma revisão bibliográfica em que foram realizadas buscas online nas plataformas BVS e PUBMED, filtrando as publicações dos últimos 10 anos para serem selecionadas de acordo com a identificação com o tema proposto. Resultados: A substituição da valina apolar por ácido glutâmico - carregado negativamente na superfície da cadeia B-globina - ocasiona a polimerização da hemoglobina falciforme desoxigenada e anormal. Assim, devido à diminuição de oxigênio, a HbS é responsável pela polimerização dos glóbulos vermelhos e sua deformação em formato de foice, gerando a falcização celular - fator que leva à fragilidade da membrana, hemólise e vaso-oclusão (VO). Nesse contexto, a VO é resultante dessa disfunção vascular devido ao aumento da viscosidade do sangue, bem como, a hemólise intravascular acelera a eritropoiese e é fonte de moléculas inflamatórias que participam do início e da amplificação da oclusão dos vasos sanguíneos na AF. Ademais, os drepanócitos concentram espécies reativas de oxigênio (ERO), que viabilizam o estresse oxidante. Enquanto ocorre esse processo, as células apoptóticas e necróticas liberam citocinas pró-inflamatórias que podem gerar altos níveis de ERO intravasculares, contribuindo para o microambiente oxidativo. É importante ressaltar que neutrófilos, monócitos e células endoteliais contribuem para gerar esses mediadores. Conclusão: Os fatores primordiais para o acometimento da AF são a polimerização, falcização, vaso-oclusão e citocinas pró-inflamatórias, os quais fazem parte da fisiopatologia dessa doença que afeta múltiplos órgãos.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"128341820","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
M. C. G. D. O. Lima, Eduarda Sousa Machado, Emanuel Cintra Austregésilo Bezerra, Maria Clara Tomaz Feijão, Aline Diogo Marinho
Introdução: A doença de Castleman (DC) foi descrita em 1954 por Benjamin Castleman, que identificou pacientes com linfonodos mediastinais hiperplásicos. Trata-se de uma disfunção linfoproliferativa policlonal, frequentemente associada ao HIV e HHV-8. Considera-se uma doença rara, e os estudos epidemiológicos sobre a sua incidência são escassos. Objetivos: Caracterizar as evidências clínicas e histopatológicas recentes da DC. Material e métodos: Revisão narrativa realizada na base de dados Pubmed, utilizando o descritor: Castleman disease. Foram incluídos artigos originais e de revisão, publicados entre 2017 e 2021, em inglês, e excluídos trabalhos que não abordavam sinais clínicos e histopatológicos. Resultados: Foram encontrados 598 resultados mediante o descritor utilizado, quantidade restrita para 172 estudos quando considerado o recorte temporal de 2017-2021, dos quais foram selecionados 10 trabalhos tidos como mais relevantes. Clinicamente, existem duas versões da doença: unicêntrica, em que apenas um linfonodo está acometido e que é assintomática, e multicêntrica, na qual há potencial sintomatologia diversa devido ao acometimento disseminado, incluindo anemia, anorexia, sudorese noturna, perda ponderal, febre e hepatoesplenomegalia. Achados imunohistoquímicos encontrados sugerem intensa resposta inflamatória, com ativação imune e produção excessiva da IL-6, estando as manifestações clínicas dessa doença, principalmente na sua versão idiopática e multicêntrica, muitas vezes relacionadas aos níveis dessa e de outras citocinas (IL-1 e TNF-α) no organismo. Entretanto, essa elevação não é patognomônica para DC, ocorrendo apenas em parte dos casos. Na forma multicêntrica, também pode haver proliferação policlonal dos linfócitos B, estimulando o aparecimento de manifestações autoimunes como a síndrome POEMS (polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia, gamopatia monoclonal e alterações cutâneas). Histopatologicamente, apresenta três classificações de acordo com a visualização dos tecidos linfóides, mediante a técnica de coloração H&E. A forma hialinovascular caracteriza-se por folículos com zona do manto expandida e linfócitos formando anéis concêntricos, circundando centros germinativos bastante vascularizados. Já a forma plasmocítica, apresenta desestruturação da arquitetura linfonodal, com hiperplasia do centro germinativo e intensa plasmocitose. Por fim, existe a histopatologia mista, com características combinadas dos subtipos supracitados. Conclusão: Embora o conhecimento sobre a patogênese da DC tenha se aprimorado substancialmente, percebe-se que ainda há heterogeneidade entre os estudos, demandando o incentivo a novas pesquisas.
{"title":"REVISÃO NARRATIVA ACERCA DOS ACHADOS FISIOPATOLÓGICOS DA DOENÇA DE CASTLEMAN, COM DESTAQUE PARA A CLÍNICA E A HISTOPATOLOGIA","authors":"M. C. G. D. O. Lima, Eduarda Sousa Machado, Emanuel Cintra Austregésilo Bezerra, Maria Clara Tomaz Feijão, Aline Diogo Marinho","doi":"10.51161/hematoclil/24","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/24","url":null,"abstract":"Introdução: A doença de Castleman (DC) foi descrita em 1954 por Benjamin Castleman, que identificou pacientes com linfonodos mediastinais hiperplásicos. Trata-se de uma disfunção linfoproliferativa policlonal, frequentemente associada ao HIV e HHV-8. Considera-se uma doença rara, e os estudos epidemiológicos sobre a sua incidência são escassos. Objetivos: Caracterizar as evidências clínicas e histopatológicas recentes da DC. Material e métodos: Revisão narrativa realizada na base de dados Pubmed, utilizando o descritor: Castleman disease. Foram incluídos artigos originais e de revisão, publicados entre 2017 e 2021, em inglês, e excluídos trabalhos que não abordavam sinais clínicos e histopatológicos. Resultados: Foram encontrados 598 resultados mediante o descritor utilizado, quantidade restrita para 172 estudos quando considerado o recorte temporal de 2017-2021, dos quais foram selecionados 10 trabalhos tidos como mais relevantes. Clinicamente, existem duas versões da doença: unicêntrica, em que apenas um linfonodo está acometido e que é assintomática, e multicêntrica, na qual há potencial sintomatologia diversa devido ao acometimento disseminado, incluindo anemia, anorexia, sudorese noturna, perda ponderal, febre e hepatoesplenomegalia. Achados imunohistoquímicos encontrados sugerem intensa resposta inflamatória, com ativação imune e produção excessiva da IL-6, estando as manifestações clínicas dessa doença, principalmente na sua versão idiopática e multicêntrica, muitas vezes relacionadas aos níveis dessa e de outras citocinas (IL-1 e TNF-α) no organismo. Entretanto, essa elevação não é patognomônica para DC, ocorrendo apenas em parte dos casos. Na forma multicêntrica, também pode haver proliferação policlonal dos linfócitos B, estimulando o aparecimento de manifestações autoimunes como a síndrome POEMS (polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia, gamopatia monoclonal e alterações cutâneas). Histopatologicamente, apresenta três classificações de acordo com a visualização dos tecidos linfóides, mediante a técnica de coloração H&E. A forma hialinovascular caracteriza-se por folículos com zona do manto expandida e linfócitos formando anéis concêntricos, circundando centros germinativos bastante vascularizados. Já a forma plasmocítica, apresenta desestruturação da arquitetura linfonodal, com hiperplasia do centro germinativo e intensa plasmocitose. Por fim, existe a histopatologia mista, com características combinadas dos subtipos supracitados. Conclusão: Embora o conhecimento sobre a patogênese da DC tenha se aprimorado substancialmente, percebe-se que ainda há heterogeneidade entre os estudos, demandando o incentivo a novas pesquisas.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"131170562","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Introdução: Os Helmintos são parasitos comumente chamados de vermes, que normalmente tem um ciclo de vida livre ou um ciclo de vida parasitária, ocasionando nesta última, doenças no homem ao entrar em contato com o organismo dele. Estes se classificam em: Nematelmintos e Platelmintos, de acordo com as características do corpo destes vermes, sendo cilíndrico e achatado dorso-ventral, respectivamente. Estes parasitos são hematófagos, ou seja, se alimentam de sangue, e também de restos alimentares do ser humano, ocasionando anemia e desnutrição. Ao entrar no hospedeiro humano, o individuo ativa o seu sistema imune aumentando as células Th2 para combater a invasão e como consequência, produz aumento dos Eosinófilos, chamada de Eosinofilia. Objetivo: Apresentar evidências na literatura acerca dos câmbios hematológicos que são gerados no hemograma completo, nos pacientes infectados por helmintos, tendo como parâmetros a Hemoglobina e os Eosinófilos. Materiais e Métodos: Trata-se de uma revisão de literatura através de artigos coletados na base de dados de "Scielo" e "Google Acadêmico". Foram utilizadas as Palavras-Chave: "Helmintos", "Hematófagos", "Anemia", "Eosinofilia" e “Ciclo de Loss”. Selecionou-se 10 artigos conforme critérios da abordagem da temática. Resultados: As Helmintoses ocasionadas pelos helmintos Ascaris lumbricoides, Estrongyloides stercoralis e Ancylostoma duodenali produzem alterações no hemograma completo nos pacientes infectados por estes vermes, especificamente diminuição da Hemoglobina, o que implica em Anemia, já quê, são parasitos hematófagos, e por estes parasitos fazerem o ciclo de Loss ao nível pulmonar para completar a sua maturação, ocasionam uma resposta imune exacerbada do individuo refletindo no hemograma completo com Eosinofilia (aumento dos eosinófilos). As alterações no hemograma completo tanto nos níveis de hemoglobina como nos níveis dos eosinófilos nas Helmintoses, fazem deste exame, um alvo de subjetividade de infecções parasitárias, que logo se confirmarão por médio do exame coproparasitológico das fezes. Conclusão: As alterações hematológicas presentes no hemograma completo produto da infestação por Helmintos, fazem direcionar o possível diagnóstico de doença parasitária.
{"title":"HELMINTOS HEMATÓFAGOS PRODUTORES DE ANEMIA E EOSINOFILIA COMO RESPOSTA IMUNE: REVISÃO DE LITERATURA","authors":"Dr Rubén Eduardo Villalobos Telleria","doi":"10.51161/hematoclil/143","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/143","url":null,"abstract":"Introdução: Os Helmintos são parasitos comumente chamados de vermes, que normalmente tem um ciclo de vida livre ou um ciclo de vida parasitária, ocasionando nesta última, doenças no homem ao entrar em contato com o organismo dele. Estes se classificam em: Nematelmintos e Platelmintos, de acordo com as características do corpo destes vermes, sendo cilíndrico e achatado dorso-ventral, respectivamente. Estes parasitos são hematófagos, ou seja, se alimentam de sangue, e também de restos alimentares do ser humano, ocasionando anemia e desnutrição. Ao entrar no hospedeiro humano, o individuo ativa o seu sistema imune aumentando as células Th2 para combater a invasão e como consequência, produz aumento dos Eosinófilos, chamada de Eosinofilia. Objetivo: Apresentar evidências na literatura acerca dos câmbios hematológicos que são gerados no hemograma completo, nos pacientes infectados por helmintos, tendo como parâmetros a Hemoglobina e os Eosinófilos. Materiais e Métodos: Trata-se de uma revisão de literatura através de artigos coletados na base de dados de \"Scielo\" e \"Google Acadêmico\". Foram utilizadas as Palavras-Chave: \"Helmintos\", \"Hematófagos\", \"Anemia\", \"Eosinofilia\" e “Ciclo de Loss”. Selecionou-se 10 artigos conforme critérios da abordagem da temática. Resultados: As Helmintoses ocasionadas pelos helmintos Ascaris lumbricoides, Estrongyloides stercoralis e Ancylostoma duodenali produzem alterações no hemograma completo nos pacientes infectados por estes vermes, especificamente diminuição da Hemoglobina, o que implica em Anemia, já quê, são parasitos hematófagos, e por estes parasitos fazerem o ciclo de Loss ao nível pulmonar para completar a sua maturação, ocasionam uma resposta imune exacerbada do individuo refletindo no hemograma completo com Eosinofilia (aumento dos eosinófilos). As alterações no hemograma completo tanto nos níveis de hemoglobina como nos níveis dos eosinófilos nas Helmintoses, fazem deste exame, um alvo de subjetividade de infecções parasitárias, que logo se confirmarão por médio do exame coproparasitológico das fezes. Conclusão: As alterações hematológicas presentes no hemograma completo produto da infestação por Helmintos, fazem direcionar o possível diagnóstico de doença parasitária.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"127227389","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
RESUMO INTRODUÇÃO: A trombocitopenia, também chamada de plaquetopenia, é uma alteração comumente encontrada na prática médica. A diminuição da quantidade de plaquetas circulantes pode ser causada por uma ampla variedade. Reconhecer e distinguir plaquetopenias “verdadeiras” das pseudoplaquetopenias consiste na contagem baixa de plaquetas em amostras de sangue colhidas em ácido etilenedinitrilotetraacetato (EDTA).O plaquetograma é um dos componentes analíticos do hemograma que inclui a quantificação e a avaliação morfológica das plaquetas. A presença de artefatos laboratoriais, como contagens incorretas de plaquetas feitas pelos analisadores hematológicos automatizados, pode levar à pseudotrombocitopenia. Embora seja difícil avaliar a frequência com que esse fenômeno ocorre, acredita-se que sua incidência seja maior em pacientes hospitalizados, especialmente os portadores de doenças hepáticas, auto-imunes, neoplásicas e infecciosas como recentemente SARS-CoV-2. É importante realçar que a pseudotrombocitopenia pode ocorrer independentemente de coexistência de alguma doença ou utilização de drogas. Quando um paciente apresenta trombocitopenia isolada, sem história familiar de trombocitopenia, doenças hematológicas ou manifestação de episódios hemorrágicos, deve-se suspeitar de pseudotrombocitopenia, que não deve ser confundida com outras condições clínicas sérias, como coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica idiopática ou trombocitopenia induzida por heparina (HIT). OBJETIVO: Reportar a interferência do EDTA nos casos de pseudotrombocitopenia, e assim descartar possíveis casos de trombocitopenias. MATERIAL E MÉTODOS: A pesquisa de artigos foi feita nas bases de dados do Google Académico, usando os descritores: Trombocitopenias; plaquetograma; pseudotrombocitopenia; anticoagulantes; reunindo-se um total de 17 artigos, sendo posteriormente excluídos 11 devido à subreposição de informação. Levou-se em consideração a atualidade das referências, sendo todas posteriores a 2019. Segue-se a análise dos artigos selecionados e a elaboração do resumo. RESULTADOS: A baixa contagem de plaquetas, a existência de coágulo deve ser verificada nas amostras, e depois deve ser feito um novo hemograma, colhido em tubo de citrato. Após repetição da análise, deve ser realizado um esfregaço de sangue periférico, no qual se observam a presença ou não de agregados plaquetários. CONCLUSÃO: É imperativo observar cuidadosamente os dados emitidos pelos analisadores, para verificar a existência de um coágulo na amostra. A colheita de uma nova amostra com citrato pode ser suficiente para confirmar o achado de pseudotrombocitopenia.
{"title":"TROMBOCITOPENIAS: COMO EXCLUIR A PSEUDOPLAQUETOPENIA INDUZIDA PELO ANTICOAGULANTE PRESENTE NOS TUBOS DE HEMOGRAMA (EDTA K3)","authors":"Ângela Silva, Vitor Cunha","doi":"10.51161/hematoclil/103","DOIUrl":"https://doi.org/10.51161/hematoclil/103","url":null,"abstract":"RESUMO INTRODUÇÃO: A trombocitopenia, também chamada de plaquetopenia, é uma alteração comumente encontrada na prática médica. A diminuição da quantidade de plaquetas circulantes pode ser causada por uma ampla variedade. Reconhecer e distinguir plaquetopenias “verdadeiras” das pseudoplaquetopenias consiste na contagem baixa de plaquetas em amostras de sangue colhidas em ácido etilenedinitrilotetraacetato (EDTA).O plaquetograma é um dos componentes analíticos do hemograma que inclui a quantificação e a avaliação morfológica das plaquetas. A presença de artefatos laboratoriais, como contagens incorretas de plaquetas feitas pelos analisadores hematológicos automatizados, pode levar à pseudotrombocitopenia. Embora seja difícil avaliar a frequência com que esse fenômeno ocorre, acredita-se que sua incidência seja maior em pacientes hospitalizados, especialmente os portadores de doenças hepáticas, auto-imunes, neoplásicas e infecciosas como recentemente SARS-CoV-2. É importante realçar que a pseudotrombocitopenia pode ocorrer independentemente de coexistência de alguma doença ou utilização de drogas. Quando um paciente apresenta trombocitopenia isolada, sem história familiar de trombocitopenia, doenças hematológicas ou manifestação de episódios hemorrágicos, deve-se suspeitar de pseudotrombocitopenia, que não deve ser confundida com outras condições clínicas sérias, como coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica idiopática ou trombocitopenia induzida por heparina (HIT). OBJETIVO: Reportar a interferência do EDTA nos casos de pseudotrombocitopenia, e assim descartar possíveis casos de trombocitopenias. MATERIAL E MÉTODOS: A pesquisa de artigos foi feita nas bases de dados do Google Académico, usando os descritores: Trombocitopenias; plaquetograma; pseudotrombocitopenia; anticoagulantes; reunindo-se um total de 17 artigos, sendo posteriormente excluídos 11 devido à subreposição de informação. Levou-se em consideração a atualidade das referências, sendo todas posteriores a 2019. Segue-se a análise dos artigos selecionados e a elaboração do resumo. RESULTADOS: A baixa contagem de plaquetas, a existência de coágulo deve ser verificada nas amostras, e depois deve ser feito um novo hemograma, colhido em tubo de citrato. Após repetição da análise, deve ser realizado um esfregaço de sangue periférico, no qual se observam a presença ou não de agregados plaquetários. CONCLUSÃO: É imperativo observar cuidadosamente os dados emitidos pelos analisadores, para verificar a existência de um coágulo na amostra. A colheita de uma nova amostra com citrato pode ser suficiente para confirmar o achado de pseudotrombocitopenia.","PeriodicalId":212401,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2022-03-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"127541704","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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