Medecine des Maladies Metaboliques最新文献

La présence d’une insulino-résistance est associée sur le plan épidémiologique à un risque plus important d’albuminurie, de lésions rénales, voire d’évolution vers l’insuffisance rénale. Un tour de taille augmenté, une hypertriglycéridémie sont prédictifs de la survenue ultérieure d’une albuminurie élevée dans le diabète de type 2 (DT2), mais aussi dans le diabète de type 1. Dans le DT2, l’hypertriglycéridémie a été associée à la présence de lésions rénales à la biopsie et d’un risque augmenté d’évolution vers l’insuffisance rénale. Une diminution de l’action de l’insuline au niveau des podocytes induit des effets délétères sur la fonction et l’intégrité des podocytes, indépendamment de l’hyperglycémie associée. Cependant, nous manquons de preuves démontrant que l’amélioration ciblée de l’insulino-résistance améliore le pronostic rénal.

The presence of insulin resistance is associated with a greater risk of albuminuria, kidney damage and progression to kidney failure in epidemiologic studies. Increased waist circumference and hypertriglyceridemia are predictive of the development of albuminuria in both type 2 (T2D) and type 1 diabetes. In T2D, hypertriglyceridemia has been associated with the presence of renal lesions on biopsy and an increased risk of progression to chronic renal failure. Reduced insulin action at the level of podocytes induces deleterious effects on podocyte function and integrity, independently of hyperglycemia. However, we lack evidence that a reduction of the level of insulin resistance improves renal prognosis.

Trouvés en abondance dans l’urine des patients en coma diabétique au cours du XIX^e siècle, l’acétone et les autres corps cétoniques – acide β-hydroxy-butyrique et acide acéto-acétique – ont été tenus pour responsables du coma et considérés comme des composés toxiques. Ce n’est qu’au début du siècle suivant que le mécanisme de leur production par la β-oxydation des acides gras a été découvert par Franz Knoop, et que leur rôle dans le métabolisme énergétique a été compris. À partir des années 1930, les études physiologiques de la cétogenèse et de la cétolyse ont démontré l’origine hépatique des corps cétoniques et la possibilité de leur utilisation extra-hépatique par les tissus – dont le cerveau, le myocarde et les muscles striés – comme alternative au glucose. Produits dans toutes les situations de carence en glucides, notamment au cours du jeûne ou en l’absence d’insuline, ils ne sont pas intrinsèquement toxiques tant que leur accumulation n’entraîne pas d’acidose, ce qui ne survient qu’en cas de déficit insulinique sévère. De fait, tous les sujets en bonne santé présentent une cétonémie physiologique. Rassurés quant à la toxicité des corps cétoniques, les cliniciens se sont aperçus de façon pragmatique que leur production en excès pouvait être bénéfique. C’est ainsi que des régimes cétogènes ont été mis au point pour traiter l’épilepsie et l’obésité. L’hypercétonémie euglycémique pourrait s’avérer intéressante dans d’autres domaines, comme l’insuffisance cardiaque ou les cancers. Ni anges ni démons, les corps cétoniques ont probablement un avenir en thérapeutique.

Found in abundance in the urine of patients with a diabetic coma in the XIXth centuries, acetone and other ketone bodies–β-hydroxybutyric acid and acetoacetic acid–were at first considered as toxic compounds. At the beginning of the following century, the mechanisms of their production by the β-oxidation of fatty acids were discovered by Franz Knoop, and their role in the energy metabolism was understood. In the 1930s, studies of the physiology of ketogenesis and ketolysis demonstrated the hepatic origin of ketone bodies and their rapid extrahepatic use by tissues–including the brain, myocardium, and striated muscles–as an alternative to glucose. They are produced in all situations of carbohydrate deficiency, especially during fasting or in the absence of insulin, and are not inherently toxic as long as their accumulation does not lead to acidosis which only occurs in severe insulin deficiency. In fact, all healthy subjects have physiological ketosis. Reassured about the toxicity of ketone bodies, clinicians realized pragmatically that their excess production could be beneficial. This is how ketogenic diets have been developed to treat epilepsy and obesity. Euglycemic hyperketonemia could be interesting in other areas such as heart failure or cancer. Neither angels nor demons, ketone bodies probably have a future in therapeutics.

Le blé est à la base de l’alimentation humaine. Il est consommé après transformations possibles grâce aux propriétés de viscoélasticité du gluten, un réseau formé par l’agrégation des protéines de réserve de la farine après hydratation et pétrissage. Indispensable à la transformation, le gluten est responsable de la maladie cœliaque et, avec d’autres protéines de la farine, d’allergies. Il est peut-être aussi impliqué dans la sensibilité non cœliaque au blé. Sélectionner des variétés de blé pour éviter au moins en partie ces troubles est aujourd’hui possible.

Wheat is a major component of the human diet. It is consumed after processing thanks to the unique viscoelastic properties of gluten, a network formed by the aggregation of storage proteins in the flour after hydration and kneading. It can cause celiac disease. It is involved in allergies as are other flour proteins. It can trigger non-celiac wheat sensitivity. Breeding wheat to obtain cultivars that do not trigger at least some of these disorders is now possible.

L’hypersensibilité non cœliaque au gluten est une entité nouvelle et déjà remise en question car le gluten est rarement responsable. Elle présente des symptômes qui s’apparentent le plus souvent au syndrome de l’intestin irritable. En réalité, certains sucres fermentescibles appelés FODMAPs (pour « Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols ») sont beaucoup plus impliqués. Or, le blé contient des fructanes qui en font partie, d’où le changement de dénomination : hypersensibilité non cœliaque au blé. Mais son étiologie n’est pas parfaitement comprise bien qu’on implique une hypersensibilité viscérale, une dysbiose et une hyperperméabilité intestinale. Une maladie cœliaque doit être éliminée, car celle-ci exige une suppression du gluten à vie. Une prise en charge spécialisée par un diététicien nutritionniste est souvent nécessaire.

Non-celiac gluten sensitivity is a new concept which is already questioned because gluten is rarely responsible. It often presents symptoms of irritable bowel disease. Actually some fermentable carbohydrates called FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols), such as fructans, are more implied. But wheat contains fructans… This explain why its name should be non-celiac wheat sensitivity. However its pathophysiology is not totally known, but visceral hypersensitivity, dysbiosis and intestinal hyperpermeability are implicated. A celiac disease (CD) must be eliminated because gluten exclusion is necessary life-long in CD. Specific management with a dietician is often necessary.