Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.05.002
<div><h3>Introduction</h3><p>Le syndrome métabolique (SM) correspond à la coexistence de plusieurs désordres métaboliques dont trois facteurs parmi cinq chez un même individu. Il s’agit d’un facteur de risque cardiovasculaire qui aggrave les risques déjà élevés chez les diabétiques. Le but de cette étude était de déterminer la prévalence du syndrome métabolique et de ses composants chez les patients atteints de diabète de type 2 suivis en ambulatoire au Centre hospitalier et universitaire de Bouaké.</p></div><div><h3>Patients et méthode</h3><p>Il s’agissait d’une étude transversale, descriptive et analytique menée au sein du service de consultation de médecine interne du Centre hospitalier universitaire de Bouaké sur la période allant du 1<sup>er</sup> janvier au 30 juin 2023. Le diagnostic du syndrome métabolique était posé selon les critères du consensus d’harmonisation de l’International Diabetes Federation (2009).</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>Au total, nous avons retenu 165 patients diabétiques de type 2. Il s’agissait de 73 hommes et de 92 femmes, soit un sex-ratio de 0,79. L’âge moyen des patients était de 60,2<!--> <!-->±<!--> <!-->9,9 ans avec des extrêmes de 32 et 96 ans. La moyenne d’âge des femmes et celle des hommes étaient comparables (58,9<!--> <!-->±<!--> <!-->8,7 vs 61,7<!--> <!-->±<!--> <!-->11,2 ans, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,064). Cent huit (108) patients diabétiques souffraient du syndrome métabolique soit une prévalence de 65,4 %. La prévalence du syndrome métabolique était significativement plus élevée chez les femmes que chez les hommes (64,8 vs 35,2 % ; <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,001). L’âge moyen des patients atteints du syndrome métabolique était de 59,6<!--> <!-->±<!--> <!-->10,4 ans. Dans l’ensemble, à part l’hyperglycémie, l’hypertension artérielle était la composante du syndrome métabolique la plus observée dans 63 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->104), suivi d’une baisse du HDL-cholestérol dans 57,6 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->95), de l’obésité abdominale dans 43 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->71) et de l’hypertriglycéridémie dans 26,7 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->44) dans les deux sexes. L’hypertension artérielle, le faible taux de HDL et l’obésité abdominale présentaient une différence statistiquement significative entre les hommes et les femmes avec respectivement <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,022 ; <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,026 et <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,00001.</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>La prévalence du syndrome métabolique et de ses composants chez les patients atteints de diabète de type 2 était élevée. Ce qui suggère que les patients diabétiques présentent un risque accru de maladies cardiovasculaire et d’autres complications. Les efforts devraient être orientés vers le traitement de ces anomalies par la modification du mode de vie, la sensibilisation à la santé et les médicaments afin de réduire cette complication.</p></div><div><h3>Introduction</h3><p>Metabolic syndrome (
{"title":"Prévalence du syndrome métabolique chez le patient diabétique de type 2 à Bouaké, Côte d’Ivoire","authors":"","doi":"10.1016/j.mmm.2024.05.002","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.05.002","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><p>Le syndrome métabolique (SM) correspond à la coexistence de plusieurs désordres métaboliques dont trois facteurs parmi cinq chez un même individu. Il s’agit d’un facteur de risque cardiovasculaire qui aggrave les risques déjà élevés chez les diabétiques. Le but de cette étude était de déterminer la prévalence du syndrome métabolique et de ses composants chez les patients atteints de diabète de type 2 suivis en ambulatoire au Centre hospitalier et universitaire de Bouaké.</p></div><div><h3>Patients et méthode</h3><p>Il s’agissait d’une étude transversale, descriptive et analytique menée au sein du service de consultation de médecine interne du Centre hospitalier universitaire de Bouaké sur la période allant du 1<sup>er</sup> janvier au 30 juin 2023. Le diagnostic du syndrome métabolique était posé selon les critères du consensus d’harmonisation de l’International Diabetes Federation (2009).</p></div><div><h3>Résultats</h3><p>Au total, nous avons retenu 165 patients diabétiques de type 2. Il s’agissait de 73 hommes et de 92 femmes, soit un sex-ratio de 0,79. L’âge moyen des patients était de 60,2<!--> <!-->±<!--> <!-->9,9 ans avec des extrêmes de 32 et 96 ans. La moyenne d’âge des femmes et celle des hommes étaient comparables (58,9<!--> <!-->±<!--> <!-->8,7 vs 61,7<!--> <!-->±<!--> <!-->11,2 ans, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,064). Cent huit (108) patients diabétiques souffraient du syndrome métabolique soit une prévalence de 65,4 %. La prévalence du syndrome métabolique était significativement plus élevée chez les femmes que chez les hommes (64,8 vs 35,2 % ; <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,001). L’âge moyen des patients atteints du syndrome métabolique était de 59,6<!--> <!-->±<!--> <!-->10,4 ans. Dans l’ensemble, à part l’hyperglycémie, l’hypertension artérielle était la composante du syndrome métabolique la plus observée dans 63 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->104), suivi d’une baisse du HDL-cholestérol dans 57,6 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->95), de l’obésité abdominale dans 43 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->71) et de l’hypertriglycéridémie dans 26,7 % (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->44) dans les deux sexes. L’hypertension artérielle, le faible taux de HDL et l’obésité abdominale présentaient une différence statistiquement significative entre les hommes et les femmes avec respectivement <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,022 ; <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,026 et <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,00001.</p></div><div><h3>Conclusion</h3><p>La prévalence du syndrome métabolique et de ses composants chez les patients atteints de diabète de type 2 était élevée. Ce qui suggère que les patients diabétiques présentent un risque accru de maladies cardiovasculaire et d’autres complications. Les efforts devraient être orientés vers le traitement de ces anomalies par la modification du mode de vie, la sensibilisation à la santé et les médicaments afin de réduire cette complication.</p></div><div><h3>Introduction</h3><p>Metabolic syndrome (","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Pages 448-454"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141131120","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.04.010
Le changement – le changement de comportement – ça résiste, ça ne peut que résister. Comment « lâcher prise » alors, quand la maladie ébranle la confiance ? Quand elle est malade elle-même de nos jours, la confiance ? Il faudrait pouvoir l’interroger, cette confiance. Nous dirons même : il faudrait la soigner. Tant elle a d’authentiques vertus thérapeutiques. La confiance implique un saut, certes, mais elle n’est pas seulement « un beau risque à courir ».
Change – the behavioral change – is resisting; it can only resist. Therefore, how to let go, when the disease undermines confidence, when confidence itself is ill, nowadays? This implies to question confidence. One even needs to care confidence. Confidence bears indeed therapeutic virtues; it is not only a “beautiful risk to take”.
{"title":"De la résistance au changement à la confiance","authors":"","doi":"10.1016/j.mmm.2024.04.010","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.04.010","url":null,"abstract":"<div><p>Le changement – le changement de comportement – ça résiste, ça ne peut que résister. Comment « lâcher prise » alors, quand la maladie ébranle la confiance ? Quand elle est malade elle-même de nos jours, la confiance ? Il faudrait pouvoir l’interroger, cette confiance. Nous dirons même : il faudrait la soigner. Tant elle a d’authentiques vertus thérapeutiques. La confiance implique un saut, certes, mais elle n’est pas seulement « un beau risque à courir ».</p></div><div><p>Change – the behavioral change – is resisting; it can only resist. Therefore, how to let go, when the disease undermines confidence, when confidence itself is ill, nowadays? This implies to question confidence. One even needs to care confidence. Confidence bears indeed therapeutic virtues; it is not only a “beautiful risk to take”.</p></div>","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Pages 455-458"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141041946","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.03.012
Avant la découverte de l’insuline, le diabète « dénutri » des sujets jeunes était voué à une issue fatale dans un tableau de marasme, de coma et/ou d’infections en dépit de quelques tentatives thérapeutiques toujours vouées à l’échec. Dans les autres formes de diabète plus accessibles aux mesures diététiques, les infections, le mal de Bright et l’altération de l’état général étaient les principales causes de décès. Les complications macro-angiopathiques étaient moins fréquentes en raison d’une durée d’évolution limitée.
Before the discovery of insulin, “malnourished” diabetes in young subjects was doomed to a fatal outcome in a relatively short period of time in a picture of doldrums, coma and/or infections, despite therapeutic attempts that were always doomed to failure. In other forms of diabetes that were more accessible to dietary measures, infections, Bright's disease and poor general condition were the leading causes of death. Macroangiopathic complications were less common due to the limited duration of the disease-course.
{"title":"La triste histoire de la fin du diabète avant la découverte de l’insuline","authors":"","doi":"10.1016/j.mmm.2024.03.012","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.03.012","url":null,"abstract":"<div><p>Avant la découverte de l’insuline, le diabète « dénutri » des sujets jeunes était voué à une issue fatale dans un tableau de marasme, de coma et/ou d’infections en dépit de quelques tentatives thérapeutiques toujours vouées à l’échec. Dans les autres formes de diabète plus accessibles aux mesures diététiques, les infections, le mal de Bright et l’altération de l’état général étaient les principales causes de décès. Les complications macro-angiopathiques étaient moins fréquentes en raison d’une durée d’évolution limitée.</p></div><div><p>Before the discovery of insulin, “malnourished” diabetes in young subjects was doomed to a fatal outcome in a relatively short period of time in a picture of doldrums, coma and/or infections, despite therapeutic attempts that were always doomed to failure. In other forms of diabetes that were more accessible to dietary measures, infections, Bright's disease and poor general condition were the leading causes of death. Macroangiopathic complications were less common due to the limited duration of the disease-course.</p></div>","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Pages 476-481"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140762582","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.02.004
L’intervention de l’Unité mobile de diabétologie offre aux patients diabétiques hospitalisés dans d’autres services une prise en charge spécifique pour le diabète assurée par une infirmière en pratique avancée (IPA). En plus des ajustements thérapeutiques, des soins de surveillance clinique et paraclinique, l’IPA met en œuvre des actions d’éducation thérapeutique et de coordination pour faciliter le retour au domicile. Cette approche éducative conduit à la création d’outils tels que des vidéos éducatives interactives destinées aux patients et aux aidants.
The intervention of the Diabetes Mobile Unit offers to diabetic inpatients admitted in other departments diabetes-specific care provided by an Advanced Practice Nurse (APN). In addition to therapeutic adjustments and clinical and paraclinical monitoring, the APN implements therapeutic education and coordination actions to facilitate the return to home. This educational approach leads to the creation of tools such as interactive educational videos for patients and caregivers.
{"title":"L’infirmière en pratique avancée : un maillon supplémentaire pour une prise en charge du patient diabétique, en unité mobile de diabétologie","authors":"","doi":"10.1016/j.mmm.2024.02.004","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.02.004","url":null,"abstract":"<div><p>L’intervention de l’Unité mobile de diabétologie offre aux patients diabétiques hospitalisés dans d’autres services une prise en charge spécifique pour le diabète assurée par une infirmière en pratique avancée (IPA). En plus des ajustements thérapeutiques, des soins de surveillance clinique et paraclinique, l’IPA met en œuvre des actions d’éducation thérapeutique et de coordination pour faciliter le retour au domicile. Cette approche éducative conduit à la création d’outils tels que des vidéos éducatives interactives destinées aux patients et aux aidants.</p></div><div><p>The intervention of the Diabetes Mobile Unit offers to diabetic inpatients admitted in other departments diabetes-specific care provided by an Advanced Practice Nurse (APN). In addition to therapeutic adjustments and clinical and paraclinical monitoring, the APN implements therapeutic education and coordination actions to facilitate the return to home. This educational approach leads to the creation of tools such as interactive educational videos for patients and caregivers.</p></div>","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Pages 437-441"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1957255724000683/pdfft?md5=0354824cf0ffe1aec7b9dc341b66acba&pid=1-s2.0-S1957255724000683-main.pdf","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140272626","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.06.003
Roberto Mallone , Elise Bismuth , Charles Thivolet , Pierre-Yves Benhamou , Nadine Hoffmeister , François Collet , Marc Nicolino , Rachel Reynaud , Jacques Beltrand , au nom de la Société francophone du diabète (SFD), de la Société française d’endocrinologie et diabétologie pédiatrique (SFEDP), et de l’Aide aux jeunes diabétiques (AJD)
<div><p>Le diabète de type 1 (DT1) commence par deux stades précliniques bien caractérisés : stade 1, avec une auto-immunité sans retentissement sur l’insulinosécrétion (code diagnostique ICD-10 : E10.A1) ; et stade 2, avec une auto-immunité et des altérations débutantes de l’insulinosécrétion (code diagnostique ICD-10 : E10.A2). Ce continuum se poursuit par un stade 3 clinique, correspondant à la prise en charge actuelle. La possibilité de dépister le DT1 aux stades précliniques par un dosage des auto-anticorps permet désormais une prise en charge anticipée, notamment chez les apparentés des personnes vivant avec un DT1 (PaDT1) qui présentent un risque génétique supérieur à celui de la population générale. Dépister permet d’ores et déjà de prévenir l’acidocétose inaugurale, les hospitalisations prolongées, la dégradation rapide de l’insulinosécrétion résiduelle responsable d’instabilité glycémique et d’un risque supérieur de complications à long terme. De plus, une prise en charge précoce peut permettre d’anticiper les difficultés d’adaptation à la maladie et de corriger les facteurs de risque modifiables (obésité, sédentarité). De nouveaux traitements en cours d’essai ou de déploiement clinique offrent également la possibilité de retarder la progression vers le stade 3 clinique. L’ensemble de ces arguments plaide pour proposer dès à présent un parcours de dépistage et prise en charge au niveau national pour les apparentés de PaDT1. Ce parcours représente pour les professionnels de santé en charge des PaDT1 un nouveau champ de compétences à acquérir. En adaptant les recommandations internationales aux spécificités françaises, cette prise de position a pour objectif de décrire les étapes du parcours de dépistage et de prise en charge dans le cadre des soins courants.</p></div><div><p>Type 1 diabetes (T1D) begins with two well-characterized preclinical stages: stage 1, with an active autoimmunity not impacting insulin secretion (ICD-10 diagnostic code: E10.A1); and stage 2, with autoimmunity and early alterations in insulin secretion (ICD-10 diagnostic code: E10.A2). This continuum is followed by a clinical stage 3, corresponding to the current time of first referral. The possibility of detecting T1D at its preclinical stages by measuring autoantibodies now allows for an earlier initiation of care, particularly for relatives of people living with T1D (PwT1D), who present a higher genetic risk than the general population. Screening now makes it possible to prevent inaugural ketoacidosis, prolonged hospitalizations and rapid deterioration of residual insulin secretion, all of which are responsible for glycemic instability and a higher risk of long-term complications. In addition, early management can anticipate difficulties in adapting to the disease and can correct modifiable risk factors (obesity, sedentary lifestyle). New treatments currently undergoing trials or under clinical deployment also offer the possibility of delaying progression to clin
{"title":"Dépistage et prise en charge du diabète de type 1 préclinique, stade 1–2. Prise de position d’experts français","authors":"Roberto Mallone , Elise Bismuth , Charles Thivolet , Pierre-Yves Benhamou , Nadine Hoffmeister , François Collet , Marc Nicolino , Rachel Reynaud , Jacques Beltrand , au nom de la Société francophone du diabète (SFD), de la Société française d’endocrinologie et diabétologie pédiatrique (SFEDP), et de l’Aide aux jeunes diabétiques (AJD)","doi":"10.1016/j.mmm.2024.06.003","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.06.003","url":null,"abstract":"<div><p>Le diabète de type 1 (DT1) commence par deux stades précliniques bien caractérisés : stade 1, avec une auto-immunité sans retentissement sur l’insulinosécrétion (code diagnostique ICD-10 : E10.A1) ; et stade 2, avec une auto-immunité et des altérations débutantes de l’insulinosécrétion (code diagnostique ICD-10 : E10.A2). Ce continuum se poursuit par un stade 3 clinique, correspondant à la prise en charge actuelle. La possibilité de dépister le DT1 aux stades précliniques par un dosage des auto-anticorps permet désormais une prise en charge anticipée, notamment chez les apparentés des personnes vivant avec un DT1 (PaDT1) qui présentent un risque génétique supérieur à celui de la population générale. Dépister permet d’ores et déjà de prévenir l’acidocétose inaugurale, les hospitalisations prolongées, la dégradation rapide de l’insulinosécrétion résiduelle responsable d’instabilité glycémique et d’un risque supérieur de complications à long terme. De plus, une prise en charge précoce peut permettre d’anticiper les difficultés d’adaptation à la maladie et de corriger les facteurs de risque modifiables (obésité, sédentarité). De nouveaux traitements en cours d’essai ou de déploiement clinique offrent également la possibilité de retarder la progression vers le stade 3 clinique. L’ensemble de ces arguments plaide pour proposer dès à présent un parcours de dépistage et prise en charge au niveau national pour les apparentés de PaDT1. Ce parcours représente pour les professionnels de santé en charge des PaDT1 un nouveau champ de compétences à acquérir. En adaptant les recommandations internationales aux spécificités françaises, cette prise de position a pour objectif de décrire les étapes du parcours de dépistage et de prise en charge dans le cadre des soins courants.</p></div><div><p>Type 1 diabetes (T1D) begins with two well-characterized preclinical stages: stage 1, with an active autoimmunity not impacting insulin secretion (ICD-10 diagnostic code: E10.A1); and stage 2, with autoimmunity and early alterations in insulin secretion (ICD-10 diagnostic code: E10.A2). This continuum is followed by a clinical stage 3, corresponding to the current time of first referral. The possibility of detecting T1D at its preclinical stages by measuring autoantibodies now allows for an earlier initiation of care, particularly for relatives of people living with T1D (PwT1D), who present a higher genetic risk than the general population. Screening now makes it possible to prevent inaugural ketoacidosis, prolonged hospitalizations and rapid deterioration of residual insulin secretion, all of which are responsible for glycemic instability and a higher risk of long-term complications. In addition, early management can anticipate difficulties in adapting to the disease and can correct modifiable risk factors (obesity, sedentary lifestyle). New treatments currently undergoing trials or under clinical deployment also offer the possibility of delaying progression to clin","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Pages 405-432"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1957255724001494/pdfft?md5=52c09c04a7662c920cc65c12d6d3b07b&pid=1-s2.0-S1957255724001494-main.pdf","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"142128334","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.07.001
Pierre-Yves Benhamou
{"title":"Chatbot en diabétologie, retour vers un futur préoccupant","authors":"Pierre-Yves Benhamou","doi":"10.1016/j.mmm.2024.07.001","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.07.001","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Page 403"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141714869","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.06.004
Dr Marc De Kerdanet, Pr Eric Renard, Sylvie Rossignol Pr
{"title":"Dépistage du diabète de type 1, une nouvelle compétence à acquérir","authors":"Dr Marc De Kerdanet, Pr Eric Renard, Sylvie Rossignol Pr","doi":"10.1016/j.mmm.2024.06.004","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.06.004","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Page 404"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"142128447","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2024-09-01DOI: 10.1016/j.mmm.2024.06.008
Vincent Durlach , Eduardo Anglés-Cano
<div><p>La lipoprotéine (a) ou Lp(a), initialement décrite en 1963 par Kåre Berg, est constituée d’une lipoprotéine de basse densité (LDL) associée à l’apolipoprotéine (a) [apo(a)]. L’apo(a) est structurellement similaire au plasminogène, mais ne possède pas l’activité fibrinolytique caractéristique de la plasmine formée à partir de celui-ci. En raison de cette structure complexe, les concentrations élevées de Lp(a) peuvent favoriser la progression des plaques d’athérome grâce à son composant LDL riche en cholestérol et en phospholipides oxydés et avoir une action anti-fibrinolytique et prothrombotique grâce à son composant apo(a). La Lp(a) se caractérise par une gamme spectaculairement large de concentrations plasmatiques (0,01 à > 3<!--> <!-->g/L, ≈2,5 à ><!--> <!-->750<!--> <!-->nmol/L) qui sont principalement influencées par des facteurs génétiques et non par l’âge, le sexe ou le mode de vie. L’augmentation de sa concentration circulante est liée à celle du risque athéro-thrombotique. Dans ce contexte, le dosage de la Lp(a) présente un intérêt considérable chez les sujets diabétiques au moins une fois dans la vie non seulement pour la stratification de leur risque cardiovasculaire déjà élevé, mais également pour le repérage des patients à Lp(a) élevée dans la perspective de nouvelles thérapies hypolipidémiantes. Ces nouveaux médicaments (oligonucléotides antisens, SiRNA anti-apo(a)) sont susceptibles d’en réduire la concentration circulante de 80 à 90 % et à terme d’améliorer la prise en charge de ces sujets à très haut risque cardiovasculaire.</p></div><div><p>Lipoprotein(a) or Lp(a) initialy described in 1963 by Kåre Berg is a low-density lipoprotein-like particle that is rich in cholesterol, and is associated with a second major protein, apolipoprotein(a). Apolipoprotein(a) possesses structural similarities to plasminogen but lacks fibrinolytic activity. As a consequence of its composite structure, lipoprotein(a) may: elicit a prothrombotic/antifibrinolytic action favouring clot stability and enhance atherosclerosis progression via its propensity for retention in the arterial intima, with deposition of its cholesterol load at sites of plaque formation. Lp(a) is characterized by a wide range of plasma concentration (0,01 to > 3<!--> <!-->g/L, ≈2,5 to > 750<!--> <!-->nmol/L) principally determined by genetic factors and not by age, gender or lifestyle habits. Elevated concentrations of lipoprotein(a) are causally related to atherothrombotic risk. In this context, a lipoprotein(a) assay, at least once in a lifetime is of considerable interest in diabetic patients, not only for stratifying their already elevated cardiovascular risk but equally in the clinical follow-up of patients treated with novel lipid-lowering therapies targeted at lipoprotein(a). This new drugs (e.g., antiapolipoprotein(a) antisense oligonucleotides and small interfering ribonucleic acids) that markedly reduce circulating lipoprotein(a) concentrations (80–90%)
{"title":"Lipoprotéine (a) : faut-il la doser chez les patients diabétiques ?","authors":"Vincent Durlach , Eduardo Anglés-Cano","doi":"10.1016/j.mmm.2024.06.008","DOIUrl":"10.1016/j.mmm.2024.06.008","url":null,"abstract":"<div><p>La lipoprotéine (a) ou Lp(a), initialement décrite en 1963 par Kåre Berg, est constituée d’une lipoprotéine de basse densité (LDL) associée à l’apolipoprotéine (a) [apo(a)]. L’apo(a) est structurellement similaire au plasminogène, mais ne possède pas l’activité fibrinolytique caractéristique de la plasmine formée à partir de celui-ci. En raison de cette structure complexe, les concentrations élevées de Lp(a) peuvent favoriser la progression des plaques d’athérome grâce à son composant LDL riche en cholestérol et en phospholipides oxydés et avoir une action anti-fibrinolytique et prothrombotique grâce à son composant apo(a). La Lp(a) se caractérise par une gamme spectaculairement large de concentrations plasmatiques (0,01 à > 3<!--> <!-->g/L, ≈2,5 à ><!--> <!-->750<!--> <!-->nmol/L) qui sont principalement influencées par des facteurs génétiques et non par l’âge, le sexe ou le mode de vie. L’augmentation de sa concentration circulante est liée à celle du risque athéro-thrombotique. Dans ce contexte, le dosage de la Lp(a) présente un intérêt considérable chez les sujets diabétiques au moins une fois dans la vie non seulement pour la stratification de leur risque cardiovasculaire déjà élevé, mais également pour le repérage des patients à Lp(a) élevée dans la perspective de nouvelles thérapies hypolipidémiantes. Ces nouveaux médicaments (oligonucléotides antisens, SiRNA anti-apo(a)) sont susceptibles d’en réduire la concentration circulante de 80 à 90 % et à terme d’améliorer la prise en charge de ces sujets à très haut risque cardiovasculaire.</p></div><div><p>Lipoprotein(a) or Lp(a) initialy described in 1963 by Kåre Berg is a low-density lipoprotein-like particle that is rich in cholesterol, and is associated with a second major protein, apolipoprotein(a). Apolipoprotein(a) possesses structural similarities to plasminogen but lacks fibrinolytic activity. As a consequence of its composite structure, lipoprotein(a) may: elicit a prothrombotic/antifibrinolytic action favouring clot stability and enhance atherosclerosis progression via its propensity for retention in the arterial intima, with deposition of its cholesterol load at sites of plaque formation. Lp(a) is characterized by a wide range of plasma concentration (0,01 to > 3<!--> <!-->g/L, ≈2,5 to > 750<!--> <!-->nmol/L) principally determined by genetic factors and not by age, gender or lifestyle habits. Elevated concentrations of lipoprotein(a) are causally related to atherothrombotic risk. In this context, a lipoprotein(a) assay, at least once in a lifetime is of considerable interest in diabetic patients, not only for stratifying their already elevated cardiovascular risk but equally in the clinical follow-up of patients treated with novel lipid-lowering therapies targeted at lipoprotein(a). This new drugs (e.g., antiapolipoprotein(a) antisense oligonucleotides and small interfering ribonucleic acids) that markedly reduce circulating lipoprotein(a) concentrations (80–90%)","PeriodicalId":35047,"journal":{"name":"Medecine des Maladies Metaboliques","volume":"18 5","pages":"Pages 467-475"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141692051","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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