La kératite à Candida est une forme rare de kératite, peu documentée dans la littérature. Ce travail rapporte deux cas cliniques diagnostiqués dans notre laboratoire : une kératite superficielle à Candida parapsilosis secondaire à un traumatisme contusif, et une kératite stromale profonde à Candida albicans survenue après un traumatisme par agent végétal. L'isolement et l'identification de ces espèces ont été réalisés par culture sur milieu de Sabouraud puis par des tests d'identification rapides ou biochimiques. Le traitement par voriconazole a permis une évolution clinique favorable. Ces observations soulignent l'importance du prélèvement cornéen adapté, de l'isolement fongique précoce et de l'instauration rapide d'un traitement antifongique approprié pour préserver la fonction visuelle.
Abstract
Candida keratitis represent a rare form of keratitis, and still poorly documented in the literature. This report presents two clinical cases diagnosed in our laboratory: a superficial keratitis caused by Candida parapsilosis secondary to blunt trauma, and a deep stromal keratitis due to Candida albicans following trauma with a vegetative agent. Fungal isolation and species identification were achieved through culture on Sabouraud medium followed by rapid or biochemical identification tests. Treatment with voriconazole led to a favorable clinical outcome. These observations highlight the importance of appropriate corneal sampling, early fungal isolation, and the prompt initiation of targeted antifungal therapy to preserve visual function.
{"title":"Kératomycoses à Candida : à propos de deux cas","authors":"Hanaa Nejjari , Asmae Ousguine , Imane Zouaoui , Sarra Aoufi","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76571-0","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76571-0","url":null,"abstract":"<div><h3>Résumé</h3><div>La kératite à Candida est une forme rare de kératite, peu documentée dans la littérature. Ce travail rapporte deux cas cliniques diagnostiqués dans notre laboratoire : une kératite superficielle à Candida parapsilosis secondaire à un traumatisme contusif, et une kératite stromale profonde à Candida albicans survenue après un traumatisme par agent végétal. L'isolement et l'identification de ces espèces ont été réalisés par culture sur milieu de Sabouraud puis par des tests d'identification rapides ou biochimiques. Le traitement par voriconazole a permis une évolution clinique favorable. Ces observations soulignent l'importance du prélèvement cornéen adapté, de l'isolement fongique précoce et de l'instauration rapide d'un traitement antifongique approprié pour préserver la fonction visuelle.</div></div><div><h3>Abstract</h3><div><em>Candida</em> keratitis represent a rare form of keratitis, and still poorly documented in the literature. This report presents two clinical cases diagnosed in our laboratory: a superficial keratitis caused by <em>Candida parapsilosis</em> secondary to blunt trauma, and a deep stromal keratitis due to <em>Candida albicans</em> following trauma with a vegetative agent. Fungal isolation and species identification were achieved through culture on Sabouraud medium followed by rapid or biochemical identification tests. Treatment with voriconazole led to a favorable clinical outcome. These observations highlight the importance of appropriate corneal sampling, early fungal isolation, and the prompt initiation of targeted antifungal therapy to preserve visual function.</div></div>","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Pages 69-72"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135773","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-02-01DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76556-4
Jean-Marie Manus
{"title":"L’incroyable histoire de la médecine","authors":"Jean-Marie Manus","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76556-4","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76556-4","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Page 10"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135660","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-02-01DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76547-3
Jean-Marie Manus
{"title":"Les décès par rougeole diminuent: mais le nombre de cas explose","authors":"Jean-Marie Manus","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76547-3","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76547-3","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Page 5"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135670","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-02-01DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76569-2
Par conséquent (il est possible que certaines questions bénéficient de plusieurs réponses.)
{"title":"QCM: Évaluez-vous!","authors":"Par conséquent (il est possible que certaines questions bénéficient de plusieurs réponses.)","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76569-2","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76569-2","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Pages 59-60"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135771","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-02-01DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76560-6
Jean-Marie Manus
{"title":"Un haut-commissaire à l’Enfance: nommé en 2025","authors":"Jean-Marie Manus","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76560-6","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76560-6","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Pages 12-13"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135664","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-02-01DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76549-7
Jean-Marie Manus
{"title":"Prévention et investissements : les nouveaux axes de lutte essentiels contre le VIH","authors":"Jean-Marie Manus","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76549-7","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76549-7","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Pages 6-7"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135762","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-02-01DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76570-9
Maxime Carpentier , Pierre-Olivier Bertho , Edith Bigot-Corbel
Résumé
L’apolipoprotéine E (ApoE) est une glycoproteins clé du métabolisme lipidique cérébral, jouant un rôle déterminant dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (MA). Parmi ses trois isoformes principales – ApoE2, ApoE3 et ApoE4 –, l’allèle ε4 constitue le principal facteur de risque génétique connu de la MA sporadique. Les porteurs de l’allèle ε4 présentent un risque accru et une apparition plus précoce de la maladie. Sur le plan mécanistique, l’ApoE4 influence la clairance du peptide amyloïde β (Aβ), favorisant son accumulation et la formation de plaques séniles. Elle est également impliquée dans la dysfonction synaptique, la neuro-inflammation, et la déstabilisation du cytosquelette neuronal via la phosphorylation anormale de la protéine Tau. À l’inverse, l’ApoE2 exerce un effet protecteur potentiel, probablement par une meilleure régulation du métabolisme lipidique cérébral et une clairance accrue d’Aβ. Les avancées récentes, notamment l’approbation européenne du lecanemab (Leqembi®), confirment la pertinence des approches ciblant la cascade amyloïde. Cependant, les différences de réponse selon le génotype APOE soulignent la nécessité d’une médecine de précision. Cet article examine les mécanismes moléculaires reliant l’ApoE à la pathologie amyloïde et Tau, et discute des nouvelles perspectives thérapeutiques intégrant les traitements anti-Aβ et les stratégies de modulation d’ApoE.
Abstract
Apolipoprotein E (ApoE) is a key glycoprotein in cerebral lipid metabolism, playing a crucial role in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Among its three main isoforms – ApoE2, ApoE3, and ApoE4– the ε4 allele is the principal known genetic risk factor for sporadic AD. Carriers of the ε4 allele have an increased risk and an earlier onaset of the disease. Mechanistically, ApoE4 influences the clearance of amyloid-beta (Aβ) peptide, promoting its accumulation and the formation of senile plaques and is implicated in synaptic dysfunction, neuroinflammation, and destabilization of the neuronal cytoskeleton via abnormal phosphorylation of the Tau protein. Conversely, ApoE2 exerts a potential protective effect, likely through enhanced regulation of cerebral lipid metabolism and increased Aβ clearance. Recent advances, notably the European approval of lecanemab (Leqembi®), confirm the relevance of approaches targeting the amyloid cascade. However, differences in response according to ApoE genotype underscore the need for precision medicine. This article examines the molecular mechanisms linking ApoE to amyloid and Tau pathology and discusses new therapeutic perspectives integrating anti-Aβ therapies and ApoE modulation strategies.
{"title":"Apolipoprotéine E et maladie d’Alzheimer : mécanismes moléculaires et implications thérapeutiques à l’ère du lecanemab","authors":"Maxime Carpentier , Pierre-Olivier Bertho , Edith Bigot-Corbel","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76570-9","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76570-9","url":null,"abstract":"<div><h3>Résumé</h3><div>L’apolipoprotéine E (ApoE) est une glycoproteins clé du métabolisme lipidique cérébral, jouant un rôle déterminant dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (MA). Parmi ses trois isoformes principales – ApoE2, ApoE3 et ApoE4 –, l’allèle <em>ε</em>4 constitue le principal facteur de risque génétique connu de la MA sporadique. Les porteurs de l’allèle <em>ε</em>4 présentent un risque accru et une apparition plus précoce de la maladie. Sur le plan mécanistique, l’ApoE4 influence la clairance du peptide amyloïde β (Aβ), favorisant son accumulation et la formation de plaques séniles. Elle est également impliquée dans la dysfonction synaptique, la neuro-inflammation, et la déstabilisation du cytosquelette neuronal via la phosphorylation anormale de la protéine Tau. À l’inverse, l’ApoE2 exerce un effet protecteur potentiel, probablement par une meilleure régulation du métabolisme lipidique cérébral et une clairance accrue d’Aβ. Les avancées récentes, notamment l’approbation européenne du lecanemab (Leqembi®), confirment la pertinence des approches ciblant la cascade amyloïde. Cependant, les différences de réponse selon le génotype <em>APOE</em> soulignent la nécessité d’une médecine de précision. Cet article examine les mécanismes moléculaires reliant l’ApoE à la pathologie amyloïde et Tau, et discute des nouvelles perspectives thérapeutiques intégrant les traitements anti-Aβ et les stratégies de modulation d’ApoE.</div></div><div><h3>Abstract</h3><div>Apolipoprotein E (ApoE) is a key glycoprotein in cerebral lipid metabolism, playing a crucial role in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Among its three main isoforms – ApoE2, ApoE3, and ApoE4– the <em>ε</em>4 allele is the principal known genetic risk factor for sporadic AD. Carriers of the <em>ε</em>4 allele have an increased risk and an earlier onaset of the disease. Mechanistically, ApoE4 influences the clearance of amyloid-beta (Aβ) peptide, promoting its accumulation and the formation of senile plaques and is implicated in synaptic dysfunction, neuroinflammation, and destabilization of the neuronal cytoskeleton via abnormal phosphorylation of the Tau protein. Conversely, ApoE2 exerts a potential protective effect, likely through enhanced regulation of cerebral lipid metabolism and increased Aβ clearance. Recent advances, notably the European approval of lecanemab (Leqembi®), confirm the relevance of approaches targeting the amyloid cascade. However, differences in response according to <em>ApoE</em> genotype underscore the need for precision medicine. This article examines the molecular mechanisms linking ApoE to amyloid and Tau pathology and discusses new therapeutic perspectives integrating anti-Aβ therapies and ApoE modulation strategies.</div></div>","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Pages 61-68"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135772","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-02-01DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76558-8
Jean-Marie Manus
{"title":"Un nouveau traitement de la polykystose rénale au JO","authors":"Jean-Marie Manus","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76558-8","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76558-8","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Page 11"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135662","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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