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Revue francophone des laboratoires : RFL最新文献

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Kératomycoses à Candida : à propos de deux cas 念珠菌角菌病:两例
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76571-0
Hanaa Nejjari , Asmae Ousguine , Imane Zouaoui , Sarra Aoufi

Résumé

La kératite à Candida est une forme rare de kératite, peu documentée dans la littérature. Ce travail rapporte deux cas cliniques diagnostiqués dans notre laboratoire : une kératite superficielle à Candida parapsilosis secondaire à un traumatisme contusif, et une kératite stromale profonde à Candida albicans survenue après un traumatisme par agent végétal. L'isolement et l'identification de ces espèces ont été réalisés par culture sur milieu de Sabouraud puis par des tests d'identification rapides ou biochimiques. Le traitement par voriconazole a permis une évolution clinique favorable. Ces observations soulignent l'importance du prélèvement cornéen adapté, de l'isolement fongique précoce et de l'instauration rapide d'un traitement antifongique approprié pour préserver la fonction visuelle.

Abstract

Candida keratitis represent a rare form of keratitis, and still poorly documented in the literature. This report presents two clinical cases diagnosed in our laboratory: a superficial keratitis caused by Candida parapsilosis secondary to blunt trauma, and a deep stromal keratitis due to Candida albicans following trauma with a vegetative agent. Fungal isolation and species identification were achieved through culture on Sabouraud medium followed by rapid or biochemical identification tests. Treatment with voriconazole led to a favorable clinical outcome. These observations highlight the importance of appropriate corneal sampling, early fungal isolation, and the prompt initiation of targeted antifungal therapy to preserve visual function.
念珠菌角化炎是一种罕见的角化炎,文献中很少有记载。本研究报告了在我们实验室诊断的两例临床病例:浅表角炎伴副念珠菌,继发突触创伤;深基质角炎伴白色念珠菌,发生于植物制剂创伤后。这些物种的分离和鉴定是通过在Sabouraud环境中培养,然后通过快速鉴定或生化试验进行的。voriconazole治疗取得了积极的临床进展。这些发现强调了适当的角膜摘除、早期真菌隔离和及时引入适当的抗真菌治疗对保持视力功能的重要性。角化念珠菌是一种罕见的角膜炎形式,在文献中仍然很少有文献记载。本报告介绍了在我们实验室诊断的两例临床病例:由棕色外伤继发的副念珠菌引起的浅表角化炎,以及由白念珠菌在使用植物药物后外伤引起的深层基质角化炎。通过在Sabouraud培养基上培养,然后进行快速或生化鉴定试验,实现了真菌分离和物种鉴定。使用voriconazole治疗有积极的临床结果。这些观察结果强调了适当的角膜取样、早期真菌隔离和及时开始有针对性的抗真菌治疗以保持视觉功能的重要性。
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L’incroyable histoire de la médecine 不可思议的医学史
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76556-4
Jean-Marie Manus
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Les décès par rougeole diminuent: mais le nombre de cas explose 麻疹死亡人数下降,但病例激增
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76547-3
Jean-Marie Manus
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QCM: Évaluez-vous!
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76569-2
Par conséquent (il est possible que certaines questions bénéficient de plusieurs réponses.)
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La stéatose hépatique d’origine métabolique : quand le foie tire la sonnette d’alarme 代谢性肝硬化:当肝脏拉响警报
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76565-5
Saïd Kamel
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Super Dys: L’année où j’ai appris que j’étais dys ! 超级日子:我知道我是日子的那一年!
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76555-2
Jean-Marie Manus
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Un haut-commissaire à l’Enfance: nommé en 2025 2025年任命儿童事务高级专员
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76560-6
Jean-Marie Manus
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Prévention et investissements : les nouveaux axes de lutte essentiels contre le VIH 预防和投资:抗击艾滋病毒的新重点
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76549-7
Jean-Marie Manus
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Apolipoprotéine E et maladie d’Alzheimer : mécanismes moléculaires et implications thérapeutiques à l’ère du lecanemab 载脂蛋白E与阿尔茨海默病:lecanemab时代的分子机制与治疗意义
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76570-9
Maxime Carpentier , Pierre-Olivier Bertho , Edith Bigot-Corbel

Résumé

L’apolipoprotéine E (ApoE) est une glycoproteins clé du métabolisme lipidique cérébral, jouant un rôle déterminant dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (MA). Parmi ses trois isoformes principales – ApoE2, ApoE3 et ApoE4 –, l’allèle ε4 constitue le principal facteur de risque génétique connu de la MA sporadique. Les porteurs de l’allèle ε4 présentent un risque accru et une apparition plus précoce de la maladie. Sur le plan mécanistique, l’ApoE4 influence la clairance du peptide amyloïde β (Aβ), favorisant son accumulation et la formation de plaques séniles. Elle est également impliquée dans la dysfonction synaptique, la neuro-inflammation, et la déstabilisation du cytosquelette neuronal via la phosphorylation anormale de la protéine Tau. À l’inverse, l’ApoE2 exerce un effet protecteur potentiel, probablement par une meilleure régulation du métabolisme lipidique cérébral et une clairance accrue d’Aβ. Les avancées récentes, notamment l’approbation européenne du lecanemab (Leqembi®), confirment la pertinence des approches ciblant la cascade amyloïde. Cependant, les différences de réponse selon le génotype APOE soulignent la nécessité d’une médecine de précision. Cet article examine les mécanismes moléculaires reliant l’ApoE à la pathologie amyloïde et Tau, et discute des nouvelles perspectives thérapeutiques intégrant les traitements anti-Aβ et les stratégies de modulation d’ApoE.

Abstract

Apolipoprotein E (ApoE) is a key glycoprotein in cerebral lipid metabolism, playing a crucial role in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Among its three main isoforms – ApoE2, ApoE3, and ApoE4– the ε4 allele is the principal known genetic risk factor for sporadic AD. Carriers of the ε4 allele have an increased risk and an earlier onaset of the disease. Mechanistically, ApoE4 influences the clearance of amyloid-beta (Aβ) peptide, promoting its accumulation and the formation of senile plaques and is implicated in synaptic dysfunction, neuroinflammation, and destabilization of the neuronal cytoskeleton via abnormal phosphorylation of the Tau protein. Conversely, ApoE2 exerts a potential protective effect, likely through enhanced regulation of cerebral lipid metabolism and increased Aβ clearance. Recent advances, notably the European approval of lecanemab (Leqembi®), confirm the relevance of approaches targeting the amyloid cascade. However, differences in response according to ApoE genotype underscore the need for precision medicine. This article examines the molecular mechanisms linking ApoE to amyloid and Tau pathology and discusses new therapeutic perspectives integrating anti-Aβ therapies and ApoE modulation strategies.
载脂蛋白E (ApoE)是大脑脂质代谢的关键糖蛋白,在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中起着决定性的作用。在ApoE2、ApoE3和ApoE4这三种主要亚型中,ε4等位基因是已知的散发性AD的主要遗传风险因素。ε4等位基因的携带者患这种疾病的风险更高,发病更早。在机械上,ApoE4影响淀粉样蛋白β (Aβ)肽的清除,促进其积累和老年斑块的形成。它还通过Tau蛋白的异常磷酸化,参与突触功能障碍、神经炎症和神经细胞骨架的不稳定。相反,ApoE2具有潜在的保护作用,可能通过更好地调节大脑脂质代谢和增加Aβ的清除。最近的进展,特别是欧洲对lecanemab (Leqembi®)的批准,证实了淀粉样蛋白级联方法的相关性。然而,APOE基因型反应的差异突出了精准医疗的必要性。本文探讨了ApoE与淀粉样蛋白和Tau病理之间的分子机制,并讨论了结合抗Aβ治疗和ApoE调节策略的新治疗前景。摘要载脂蛋白E (ApoE)是大脑脂质代谢的关键糖蛋白,在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中起着至关重要的作用。在其三种主要异构体- ApoE2、ApoE3和ApoE4 -中,ε4等位基因是已知的散发性AD的主要遗传风险因素。ε4等位基因的携带者患该病的风险增加,且患病时间较早。机械上,ApoE4影响淀粉样β (Aβ)肽的清除,促进其积累和老年斑的形成,并通过Tau蛋白的异常磷酸化参与突触功能障碍、神经炎症和神经细胞骨架的不稳定。因此,ApoE2具有潜在的保护作用,可能是通过加强对大脑脂质代谢的调节和增加β清除。最近的进展,特别是欧洲对lecanemab (Leqembi®)的批准,证实了以淀粉级联为目标的方法的相关性。然而,根据ApoE基因型的反应差异突出了对精确治疗的需求。本文探讨了将ApoE与淀粉样蛋白和Tau病理联系起来的分子机制,并讨论了整合抗Aβ疗法和ApoE调节策略的新治疗前景。
{"title":"Apolipoprotéine E et maladie d’Alzheimer : mécanismes moléculaires et implications thérapeutiques à l’ère du lecanemab","authors":"Maxime Carpentier ,&nbsp;Pierre-Olivier Bertho ,&nbsp;Edith Bigot-Corbel","doi":"10.1016/S1773-035X(26)76570-9","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(26)76570-9","url":null,"abstract":"<div><h3>Résumé</h3><div>L’apolipoprotéine E (ApoE) est une glycoproteins clé du métabolisme lipidique cérébral, jouant un rôle déterminant dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (MA). Parmi ses trois isoformes principales – ApoE2, ApoE3 et ApoE4 –, l’allèle <em>ε</em>4 constitue le principal facteur de risque génétique connu de la MA sporadique. Les porteurs de l’allèle <em>ε</em>4 présentent un risque accru et une apparition plus précoce de la maladie. Sur le plan mécanistique, l’ApoE4 influence la clairance du peptide amyloïde β (Aβ), favorisant son accumulation et la formation de plaques séniles. Elle est également impliquée dans la dysfonction synaptique, la neuro-inflammation, et la déstabilisation du cytosquelette neuronal via la phosphorylation anormale de la protéine Tau. À l’inverse, l’ApoE2 exerce un effet protecteur potentiel, probablement par une meilleure régulation du métabolisme lipidique cérébral et une clairance accrue d’Aβ. Les avancées récentes, notamment l’approbation européenne du lecanemab (Leqembi®), confirment la pertinence des approches ciblant la cascade amyloïde. Cependant, les différences de réponse selon le génotype <em>APOE</em> soulignent la nécessité d’une médecine de précision. Cet article examine les mécanismes moléculaires reliant l’ApoE à la pathologie amyloïde et Tau, et discute des nouvelles perspectives thérapeutiques intégrant les traitements anti-Aβ et les stratégies de modulation d’ApoE.</div></div><div><h3>Abstract</h3><div>Apolipoprotein E (ApoE) is a key glycoprotein in cerebral lipid metabolism, playing a crucial role in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Among its three main isoforms – ApoE2, ApoE3, and ApoE4– the <em>ε</em>4 allele is the principal known genetic risk factor for sporadic AD. Carriers of the <em>ε</em>4 allele have an increased risk and an earlier onaset of the disease. Mechanistically, ApoE4 influences the clearance of amyloid-beta (Aβ) peptide, promoting its accumulation and the formation of senile plaques and is implicated in synaptic dysfunction, neuroinflammation, and destabilization of the neuronal cytoskeleton via abnormal phosphorylation of the Tau protein. Conversely, ApoE2 exerts a potential protective effect, likely through enhanced regulation of cerebral lipid metabolism and increased Aβ clearance. Recent advances, notably the European approval of lecanemab (Leqembi®), confirm the relevance of approaches targeting the amyloid cascade. However, differences in response according to <em>ApoE</em> genotype underscore the need for precision medicine. This article examines the molecular mechanisms linking ApoE to amyloid and Tau pathology and discusses new therapeutic perspectives integrating anti-Aβ therapies and ApoE modulation strategies.</div></div>","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2026 579","pages":"Pages 61-68"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135772","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Un nouveau traitement de la polykystose rénale au JO 奥运肾病的新治疗方法
Pub Date : 2026-02-01 DOI: 10.1016/S1773-035X(26)76558-8
Jean-Marie Manus
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