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Aunque las lesiones ligamentarias del carpo son muy frecuentes, muy a menudo se infradiagnostican en el estadio precoz. El diagnóstico se basa en la exploración física asociada a las radiografías de la muñeca, en proyección frontal y lateral, completadas si es preciso con proyecciones dinámicas. En caso de duda, la artrotomografía computarizada (artro-TC) sigue siendo en la actualidad la prueba diagnóstica de referencia. La ausencia de identificación de una lesión ligamentaria grave provocará inexorablemente una perturbación de la biomecánica del carpo que conducirá a la aparición de artrosis. Sólo un tratamiento adecuado en el estadio precoz puede permitir reducir las secuelas. En la fase aguda, las cirugías de reparación tienen por objetivo la cicatrización ligamentaria. En la fase crónica, la elección terapéutica podrá inclinarse hacia una cirugía de reconstrucción ligamentaria, en caso de integridad de los cartílagos, o hacia una cirugía paliativa en presencia de artrosis. Las cirugías a cielo abierto siguen siendo en la actualidad la referencia, pero cada vez se describen más técnicas mínimamente invasivas artroscópicas en la literatura.

El hueso es un tejido complejo cuyas propiedades mecánicas se deben a la asociación de una morfología externa macroscópica y a una morfología microestructural relacionada con una red trabecular. Esta organización debe permitir que el esqueleto sea sólido, elástico y ligero para permitir la locomoción. El hueso sufre importantes solicitaciones y tensiones; para soportarlas, posee unas cualidades mecánicas que es necesario comprender. También es un tejido vivo que se forma y se reabsorbe en función de los estímulos mecánicos y biológicos que sufre. Por ejemplo, después de una fractura, es objeto de una serie de procesos mecánicos y biológicos complejos que dan lugar a la consolidación ósea si se reúnen las condiciones ambientales. La elección del tipo de fijación más pertinente en función del contexto es una etapa crucial para lograr la consolidación.

La artritis reumatoide (AR) es la enfermedad autoinmunitaria con mayor prevalencia. La mayoría de las veces comienza con tumefacción articular, lo que puede resultar difícil de diagnosticar al principio. En presencia de al menos una sinovitis clínica, y tras la exclusión de otros diagnósticos, se puede considerar que un paciente padece AR si presenta erosiones típicas en las radiografías o si, tras la aplicación de los criterios de clasificación del American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR) 2010, se obtiene un resultado de al menos 6 sobre 10 puntos. Estos criterios incluyen la lesión articular, la duración de los síntomas, la presencia de títulos de anticuerpos significativos, como los factores reumatoideos y, sobre todo, los anticuerpos antipéptidos citrulinados (ACPA), y la presencia de marcadores de inflamación (velocidad de sedimentación globular o proteína C-reactiva). La artritis reumatoide puede provocar durante su evolución la destrucción de la articulación, lo que a su vez produce una impotencia funcional a veces considerable. El objetivo del tratamiento aceptado por unanimidad consiste ahora en lograr la remisión clínica o, en su defecto, un bajo nivel de actividad, con el fin de prevenir las complicaciones a medio y largo plazo, como la destrucción articular, la discapacidad funcional y las complicaciones sistémicas, en particular cardiovasculares, pulmonares, metabólicas u óseas. Se han desarrollado modelos matemáticos de los principales factores de riesgo de progresión rápida de la AR para identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar una forma grave de la enfermedad. La detección y el tratamiento de las comorbilidades asociadas a la AR se reconocen como un problema mayor, como en cualquier enfermedad crónica (diabetes, cardiopatías, insuficiencia respiratoria, etc.). Por lo tanto, es preciso detectarlas al principio de la AR para adaptar mejor los tratamientos destinados a controlar la enfermedad.

El tejido óseo es un tejido conjuntivo especializado constituido por una matriz orgánica, rica en colágeno tipo I, mineralizada por sales de fosfato cálcico. El tejido óseo presenta cuatro grandes niveles de organización, que le confieren una resistencia a la fractura, representados por la naturaleza de los constituyentes de la matriz extracelular ósea, la disposición de los componentes matriciales según una orientación paralela o aleatoria que le confiere una textura ósea, la organización de las laminillas óseas en forma de unidad estructural y, por último, una organización tridimensional en forma de micro y macroestructura. El tejido óseo está sometido a una renovación continua por la familia de células encargadas de la formación ósea, representadas por los osteoblastos, osteocitos y células limitantes, y la familia de células encargadas de la reabsorción ósea, compuesta esencialmente por los osteoclastos.

El quiste aneurismático sólido (denominado antes granuloma reparador de células gigantes) es una lesión rara seudotumoral. La localización determina la clasificación de las lesiones. Las más frecuentes afectan al maxilar y la mandíbula y para ellas se conserva el término de granuloma reparador de células gigantes. Se han descrito varias localizaciones óseas extramandibulares, que en la actualidad deben distinguirse y denominarse quistes aneurismáticos sólidos, en particular en los pequeños huesos distales (metacarpianos, falanges, metatarsianos), pero pueden aparecer en cualquier localización. La etiopatogenia corresponde a un proceso reactivo y no a una verdadera neoplasia. El aspecto radiológico es el de una zona de osteólisis, vacía, bien delimitada y a menudo rodeada por una delgada banda de esclerosis, aunque esta es inconstante. La localización es variable, diafisaria o metafisoepifisaria. Algunos casos tienen una evolución rápida y son agresivos, mientras que otros son más quiescentes. Estos aspectos suelen requerir una biopsia. La alteración mecánica que esta lesión puede causar obliga en muchos casos a una reconstrucción quirúrgica, cuyas modalidades dependen de cada escuela. Se han realizado varios ensayos terapéuticos no quirúrgicos, en particular con inmunoterapia, y se han observado resultados alentadores, pero aún están por confirmar. Se han observado regresiones espontáneas.

La patología no traumática del hombro es un motivo frecuente de consulta. Su diagnóstico requiere un enfoque diagnóstico bien estructurado y un dominio de la anatomía de la región escapular. La anamnesis y la exploración física minuciosa permiten, en la mayoría de los casos, descartar los diagnósticos diferenciales. La exploración de las diferentes articulaciones del hombro (glenohumeral, acromioclavicular y esternoclavicular), la evaluación de su movilidad activa y pasiva, las pruebas tendinosas y la búsqueda de signos de conflicto suelen permitir una orientación etiológica. Las patologías periarticulares son las causas más frecuentes de los dolores del hombro. Sin embargo, no deben ocultar la afectación de la articulación acromioclavicular, que también es una causa bastante frecuente de dolor del hombro. La asociación de radiografía y ecografía del hombro suele ser suficiente para el diagnóstico etiológico. La artrotomografía computarizada o la resonancia magnética proporcionan un análisis más detallado de las estructuras tendinosas, musculares y articulares. La resonancia magnética también tiene su lugar en las sospechas de patología tumoral ósea o de los tejidos blandos o en las patologías articulares del hombro cuando las primeras pruebas de imagen no han permitido el diagnóstico etiológico.

La osteoartropatía hipertrófica (OAH), descrita hace 125 años por Von Bamberger (1889) y Pierre Marie (1890), es una entidad clínica y radiológica clásicamente secundaria a enfermedades neoplásicas (síndrome paraneoplásico) o a muchas afecciones pulmonares, cardiovasculares, digestivas, metabólicas u otras; las principales manifestaciones afectan al esqueleto (hipocratismo digital, periostosis, artritis con líquido sinovial poco celular de tipo mecánico, acroosteólisis) y la piel (engrosamiento, seborrea, sudoración). El hipocratismo digital puede medirse objetivamente y los datos de la gammagrafía ósea con tecnecio 99m permiten completar la descripción del síndrome óseo. Con mucha frecuencia, la OAH se presenta en pacientes con un cáncer de pulmón (de ahí la denominación clásica de OAH néumica o pulmonar). En los pacientes más jóvenes, la OAH puede ser un signo clínico sugestivo de una neumopatía destructiva, de mucoviscidosis o de una cardiopatía congénita. Sin embargo, el marco etiológico se ha ampliado, en especial en el sector de las causas extratorácicas de OAH. La acumulación de hechos clínicos y la variedad de formas clínicas de la OAH materializan el concepto de disacromelia propuesto por Bariéty y Coury (1946): existen vínculos entre el hipocratismo digital, la OAH secundaria y la paquidermoperiostosis (PDP), que no es más que una OAH primaria. Aunque el conocimiento de la patogenia de la OAH todavía es imperfecto (muchas observaciones aisladas y anecdóticas, falta de estudios controlados en patología humana y animal, probable existencia de varios mecanismos diferentes responsables de OAH, denominador común final de los numerosos factores etiológicos), los estudios genéticos recientes de familias afectadas por una OAH primaria (PDP) han demostrado mutaciones de los genes que codifican el transporte y el catabolismo de las prostaglandinas (PG), en especial de la E2, lo cual sugiere que la alteración del metabolismo de las PGE2 desempeña un papel esencial en la patogenia de la OAH. El tratamiento de la afección causal es el único tratamiento eficaz de la OAH secundaria. La ausencia de estudios controlados hace difícil la valoración de los tratamientos complementarios (antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, morfínicos, octreotida, bifosfonatos, bioterapias).

En la práctica civil, los traumatismos vasculares de los miembros (TVM) suponen el 40-75% de todos los traumatismos vasculares y requieren en cada caso, una estrategia terapéutica adaptada, establecida en función de la etiología del traumatismo, de la topografía de la lesión arterial, de la importancia de la contusión tisular asociada y de la gravedad de la isquemia arterial. Las circunstancias etiológicas son múltiples dependiendo de si se trata de la práctica civil o militar, o de traumatismos iatrogénicos, relacionados con la generalización de los procedimientos de cateterismos y de tratamientos endovasculares. La mejora de las pruebas de imagen diagnósticas, la evolución de la estrategia de tratamiento del shock hemorrágico y la aparición de las técnicas endovasculares han modificado en gran medida el tratamiento y el pronóstico de estas lesiones traumáticas. En este artículo, se presentan los diferentes mecanismos de las lesiones vasculares, su tratamiento y las pruebas complementarias necesarias para el diagnóstico. Se detallan las vías de acceso y las técnicas de restauración quirúrgicas y endovasculares, adaptándolas en función de las formas topográficas más frecuentes de los miembros inferiores y superiores, jerarquizando las prioridades durante el tratamiento de los politraumatismos. El diagnóstico y el tratamiento de las lesiones vasculares de la mano y del pie no se abordan en este artículo.

La reumatología es una disciplina muy clínica en la que la anamnesis y la exploración física ocupan un lugar destacado para llegar al diagnóstico. Además de las pruebas de imagen, las pruebas de laboratorio permiten confirmar o descartar ciertas hipótesis diagnósticas, sobre todo en las enfermedades inflamatorias y autoinmunitarias. Aparte de las pruebas inmunológicas, genéticas, bacteriológicas y patológicas, este artículo se dedica principalmente a las otras pruebas de laboratorio que el reumatólogo utiliza regularmente y que permiten explorar la inflamación sistémica (proteína C-reactiva, fibrinógeno, procalcitonina, electroforesis de proteínas, enzima convertidora de angiotensina, ferritina), la inmunidad innata (complemento y células de la inmunidad innata), la inmunidad humoral (inmunofijación, determinación ponderal de inmunoglobulinas, cadenas ligeras libres, beta-2-microgobuliemia, tipificación linfocítica B, reorganización génica del receptor de los linfocitos B, crioglobulinas) y la inmunidad celular (tipificación linfocítica, intradermorreacción, determinación de la concentración de interferón gamma).