{"title":"Aktinische Keratosen: Neue Perspektiven auf ein altes Krankheitsbild","authors":"Eggert Stockfleth","doi":"10.1111/ddg.70131","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.70131","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"149-150"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146139156","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Phoebe Wellmann, Jana Zschüntzsch, Michael P. Schön, Rotraut Mössner
<p>Sehr geehrte Herausgeber,</p><p>Zilucoplan, ein subkutan verabreichter Inhibitor des Komplementfaktors C5, wurde im Dezember 2023 von der <i>Europäischen Kommission</i> zur Behandlung der Anti-Acetylcholinrezeptor-Antikörper-positiven Myasthenia gravis (MG) zugelassen.<span><sup>1</sup></span> Es handelt sich um ein synthetisches, makrozyklisches Peptid aus 15 Aminosäuren.<span><sup>2</sup></span> In klinischen Studien wurde Zilucoplan im Allgemeinen gut vertragen. Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählten Reaktionen an der Injektionsstelle, Infektionen der oberen Atemwege, Durchfall und Morphea.<span><sup>3, 4</sup></span></p><p>Eine 36-jährige Frau zeigte eine unzureichende Kontrolle der MG-Symptomatik unter systemischer Kortikosteroidtherapie und wiederholten Zyklen mit intravenösen Immunglobulinen. Vorangegangene Therapien mit Methylprednisolon, Azathioprin, Mycophenolatmofetil und Methotrexat mussten aufgrund unzureichender klinischer Wirksamkeit oder Nebenwirkungen abgebrochen werden. Die Krankheitsschwere nach der Myasthenia-Gravis-Foundation-of-America (MGFA)-Klassifikation betrug IIIa. Sie nahm an der RAISE-Studie (MG0010)<span><sup>3</sup></span> und deren Verlängerung RAISE-XT (MG0011)<span><sup>5</sup></span> teil, in denen Zilucoplan zur Behandlung der MG untersucht wurde (September 2021 bis März 2024). Nach Abschluss der Studien wurde die Behandlung mit kommerziellem Zilucoplan fortgesetzt. Nach 2,5 Jahren wirksamer Behandlung mit Zilucoplan, gemessen an einer Verbesserung des MG-ADL (Aktivitäten des täglichen Lebens) von 10 Punkten zu Beginn auf 0 Punkte, stellte sich die Patientin mit hyperpigmentierten und sklerotischen Plaques an den lateralen Brustbereichen, submammär, in den Leistenregionen sowie mit einer 4–5 cm großen sklerotischen Makula an der linken Schulter vor (Abbildung 1). Diese Hautveränderungen bestanden seit etwa einem Jahr. Zusätzlich berichtete sie über gelegentliche Gliederschmerzen sowie episodische kälteinduzierte bläuliche Verfärbungen, Steifigkeit und Juckreiz der Finger.</p><p>Der histologische Befund einer Hautbiopsie von der linken Schulter zeigte sich passend zu einer Morphea: milde basale Hyperpigmentierung, kompakte Orthokeratose, homogenisiertes kollagenes Gewebe in der tiefen Dermis und milde perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate mit gelegentlichen Plasmazellen. In der Autoimmundiagnostik zeigten sich positive ANA-Titer (granuläres Nukleoplasma 1:1000, Zytoplasma-positiv 1:320), erhöhte SSA-Antikörper > 240,0 U/ml sowie positive Pm-Scl-75-Antikörper. Für die systemische Sklerodermie typische Antikörper, darunter SCL-70, CENP-B, RNA-Polymerase-III und Fibrillarin, waren negativ. Auf Nachfrage wurde Mundtrockenheit angegeben. Eine Unterlippenbiopsie war unauffällig, eine Kapillarmikroskopie der Nagelfalz zeigte unspezifische Veränderungen. Es wurde eine Morphea vom Plaque-Typ diagnostiziert. Die Hautveränderungen wurden mit hochpotenten Glukokortikoiden und UVA1-Phototherapie behandelt. Die Photot
{"title":"Manifestation von Morphea bei einer Patientin mit Myasthenia gravis unter Therapie mit Zilucoplan","authors":"Phoebe Wellmann, Jana Zschüntzsch, Michael P. Schön, Rotraut Mössner","doi":"10.1111/ddg.15919_g","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.15919_g","url":null,"abstract":"<p>Sehr geehrte Herausgeber,</p><p>Zilucoplan, ein subkutan verabreichter Inhibitor des Komplementfaktors C5, wurde im Dezember 2023 von der <i>Europäischen Kommission</i> zur Behandlung der Anti-Acetylcholinrezeptor-Antikörper-positiven Myasthenia gravis (MG) zugelassen.<span><sup>1</sup></span> Es handelt sich um ein synthetisches, makrozyklisches Peptid aus 15 Aminosäuren.<span><sup>2</sup></span> In klinischen Studien wurde Zilucoplan im Allgemeinen gut vertragen. Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählten Reaktionen an der Injektionsstelle, Infektionen der oberen Atemwege, Durchfall und Morphea.<span><sup>3, 4</sup></span></p><p>Eine 36-jährige Frau zeigte eine unzureichende Kontrolle der MG-Symptomatik unter systemischer Kortikosteroidtherapie und wiederholten Zyklen mit intravenösen Immunglobulinen. Vorangegangene Therapien mit Methylprednisolon, Azathioprin, Mycophenolatmofetil und Methotrexat mussten aufgrund unzureichender klinischer Wirksamkeit oder Nebenwirkungen abgebrochen werden. Die Krankheitsschwere nach der Myasthenia-Gravis-Foundation-of-America (MGFA)-Klassifikation betrug IIIa. Sie nahm an der RAISE-Studie (MG0010)<span><sup>3</sup></span> und deren Verlängerung RAISE-XT (MG0011)<span><sup>5</sup></span> teil, in denen Zilucoplan zur Behandlung der MG untersucht wurde (September 2021 bis März 2024). Nach Abschluss der Studien wurde die Behandlung mit kommerziellem Zilucoplan fortgesetzt. Nach 2,5 Jahren wirksamer Behandlung mit Zilucoplan, gemessen an einer Verbesserung des MG-ADL (Aktivitäten des täglichen Lebens) von 10 Punkten zu Beginn auf 0 Punkte, stellte sich die Patientin mit hyperpigmentierten und sklerotischen Plaques an den lateralen Brustbereichen, submammär, in den Leistenregionen sowie mit einer 4–5 cm großen sklerotischen Makula an der linken Schulter vor (Abbildung 1). Diese Hautveränderungen bestanden seit etwa einem Jahr. Zusätzlich berichtete sie über gelegentliche Gliederschmerzen sowie episodische kälteinduzierte bläuliche Verfärbungen, Steifigkeit und Juckreiz der Finger.</p><p>Der histologische Befund einer Hautbiopsie von der linken Schulter zeigte sich passend zu einer Morphea: milde basale Hyperpigmentierung, kompakte Orthokeratose, homogenisiertes kollagenes Gewebe in der tiefen Dermis und milde perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate mit gelegentlichen Plasmazellen. In der Autoimmundiagnostik zeigten sich positive ANA-Titer (granuläres Nukleoplasma 1:1000, Zytoplasma-positiv 1:320), erhöhte SSA-Antikörper > 240,0 U/ml sowie positive Pm-Scl-75-Antikörper. Für die systemische Sklerodermie typische Antikörper, darunter SCL-70, CENP-B, RNA-Polymerase-III und Fibrillarin, waren negativ. Auf Nachfrage wurde Mundtrockenheit angegeben. Eine Unterlippenbiopsie war unauffällig, eine Kapillarmikroskopie der Nagelfalz zeigte unspezifische Veränderungen. Es wurde eine Morphea vom Plaque-Typ diagnostiziert. Die Hautveränderungen wurden mit hochpotenten Glukokortikoiden und UVA1-Phototherapie behandelt. Die Photot","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"249-251"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ddg.15919_g","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146147998","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Sander Bekeschus, Lars Boeckmann, Alexander Thiem, Steffen Emmert
<p>Von einer gestörten Wundheilung sind in der westlichen Welt Millionen von Menschen betroffen. Allein in Deutschland leiden annähernd 2,7 Millionen Menschen an chronischen Wunden, wobei die Prävalenz und Inzidenz bei Personen um beziehungsweise nach dem 70. Lebensjahr zunimmt.<span><sup>1</sup></span></p><p>Chronische Wunden sind Wunden, die nach einem längeren Zeitraum trotz sachgerechter Behandlung keine wesentlichen Heilungstendenzen zeigen und daher über den normalen Zeitrahmen der Wundheilung von sechs Wochen hinaus bestehen bleiben. Wunden unterscheiden sich in Alter und Grad der Chronifizierung.<span><sup>2-4</sup></span> Im Unterschied zu akuten Wunden, deren Heilungsverlauf primär durch äußere Einflüsse geprägt ist und in der Regel innerhalb weniger Wochen abgeschlossen ist, entstehen chronische Wunden meist in Folge von Grunderkrankungen wie venöser Insuffizienz oder arterieller Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus oder lokal durch lang anhaltenden Druck und/oder Scherkräfte (Dekubitalulzera).<span><sup>5, 6</sup></span></p><p>Der Wundheilungsprozess ist durch vier kontinuierliche, sich überlappende und präzise programmierte Phasen charakterisiert: Hämostase, Entzündung, Proliferation und Remodellierung.<span><sup>7</sup></span> Diese lineare Abfolge der einzelnen Wundheilungsphasen ist bei chronischen Wunden gestört. Dabei können sich verschiedene Bereiche der Wunde in unterschiedlichen Wundheilungsphasen befinden, wobei vor allem eine chronische Entzündung und/oder eine gestörte Neovaskularisation/Kapillarzirkulation (verminderte Nährstoffzufuhr) charakteristisch für chronische Wunden sind.<span><sup>4, 8</sup></span></p><p>Viele unterschiedliche Zelltypen sind an der normalen Wundheilung beteiligt. Beim Wundverschluss sind Fibroblasten (und Keratinozyten) essenziell für die Ablagerung der extrazellulären Matrix und den Gewebsumbau. Neutrophile Granulozyten spielen eine zentrale Rolle in der frühen Entzündungsphase. Sie wandern unmittelbar nach einer Gewebeschädigung in das Wundgebiet ein, um eingedrungene Mikroorganismen und Zelltrümmer zu beseitigen. Durch Phagozytose, die Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und antimikrobieller Enzyme tragen sie wesentlich zur Infektabwehr und zur Vorbereitung der anschließenden Regenerationsphase bei.<span><sup>9</sup></span> Kommt es jedoch zu einer bakteriellen Infektion, werden neutrophile Granulozyten in übermäßiger Zahl rekrutiert und bleiben dauerhaft aktiviert.<span><sup>10</sup></span> Sie setzen dabei entzündungsfördernde Zytokine, proteolytische Enzyme und sogenannte <i>Neutrophil Extracellular Traps</i> (NETs) frei, um die Erreger zu bekämpfen. Auf diese Weise entsteht ein Teufelskreis: Die persistierende bakterielle Besiedlung hält die Neutrophilenaktivität aufrecht, deren freigesetzte Enzyme wiederum das umliegende Gewebe schädigen und die Wundheilung weiter verzögern. Dieser chronisch-entzündliche Zustand verhindert die Wundheilung und trägt damit zur Aufrechterhaltung
{"title":"Die Kaltplasma-Technologie in der Behandlung von Menschen mit chronischen Wunden","authors":"Sander Bekeschus, Lars Boeckmann, Alexander Thiem, Steffen Emmert","doi":"10.1111/ddg.70053","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.70053","url":null,"abstract":"<p>Von einer gestörten Wundheilung sind in der westlichen Welt Millionen von Menschen betroffen. Allein in Deutschland leiden annähernd 2,7 Millionen Menschen an chronischen Wunden, wobei die Prävalenz und Inzidenz bei Personen um beziehungsweise nach dem 70. Lebensjahr zunimmt.<span><sup>1</sup></span></p><p>Chronische Wunden sind Wunden, die nach einem längeren Zeitraum trotz sachgerechter Behandlung keine wesentlichen Heilungstendenzen zeigen und daher über den normalen Zeitrahmen der Wundheilung von sechs Wochen hinaus bestehen bleiben. Wunden unterscheiden sich in Alter und Grad der Chronifizierung.<span><sup>2-4</sup></span> Im Unterschied zu akuten Wunden, deren Heilungsverlauf primär durch äußere Einflüsse geprägt ist und in der Regel innerhalb weniger Wochen abgeschlossen ist, entstehen chronische Wunden meist in Folge von Grunderkrankungen wie venöser Insuffizienz oder arterieller Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus oder lokal durch lang anhaltenden Druck und/oder Scherkräfte (Dekubitalulzera).<span><sup>5, 6</sup></span></p><p>Der Wundheilungsprozess ist durch vier kontinuierliche, sich überlappende und präzise programmierte Phasen charakterisiert: Hämostase, Entzündung, Proliferation und Remodellierung.<span><sup>7</sup></span> Diese lineare Abfolge der einzelnen Wundheilungsphasen ist bei chronischen Wunden gestört. Dabei können sich verschiedene Bereiche der Wunde in unterschiedlichen Wundheilungsphasen befinden, wobei vor allem eine chronische Entzündung und/oder eine gestörte Neovaskularisation/Kapillarzirkulation (verminderte Nährstoffzufuhr) charakteristisch für chronische Wunden sind.<span><sup>4, 8</sup></span></p><p>Viele unterschiedliche Zelltypen sind an der normalen Wundheilung beteiligt. Beim Wundverschluss sind Fibroblasten (und Keratinozyten) essenziell für die Ablagerung der extrazellulären Matrix und den Gewebsumbau. Neutrophile Granulozyten spielen eine zentrale Rolle in der frühen Entzündungsphase. Sie wandern unmittelbar nach einer Gewebeschädigung in das Wundgebiet ein, um eingedrungene Mikroorganismen und Zelltrümmer zu beseitigen. Durch Phagozytose, die Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und antimikrobieller Enzyme tragen sie wesentlich zur Infektabwehr und zur Vorbereitung der anschließenden Regenerationsphase bei.<span><sup>9</sup></span> Kommt es jedoch zu einer bakteriellen Infektion, werden neutrophile Granulozyten in übermäßiger Zahl rekrutiert und bleiben dauerhaft aktiviert.<span><sup>10</sup></span> Sie setzen dabei entzündungsfördernde Zytokine, proteolytische Enzyme und sogenannte <i>Neutrophil Extracellular Traps</i> (NETs) frei, um die Erreger zu bekämpfen. Auf diese Weise entsteht ein Teufelskreis: Die persistierende bakterielle Besiedlung hält die Neutrophilenaktivität aufrecht, deren freigesetzte Enzyme wiederum das umliegende Gewebe schädigen und die Wundheilung weiter verzögern. Dieser chronisch-entzündliche Zustand verhindert die Wundheilung und trägt damit zur Aufrechterhaltung ","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"216-229"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ddg.70053","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135978","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Alexander Nast, Andreas Altenburg, Matthias Augustin, Frank Bachmann, Wolf-Henning Boehncke, Markus Cornberg, Hilte Geerdes-Fenge, Brit Häcker, Peter Härle, Joachim Klaus, Michaela Köhm, Arno Köllner, Ulrich Mrowietz, Hans-Michael Ockenfels, Antonia Pennitz, Sandra Philipp, Thomas Richter, Thomas Rosenbach, Tom Schaberg, Martin Schlaeger, Gerhard Schmid-Ott, Michael Sebastian, Karisa Thölken, Ralph von Kiedrowski, Uwe Willuhn, Christoph Zeyen
<p>Diese Publikation beinhaltet ausgewählte Kapitel und Textpassagen, in denen besonders relevante Änderungen vorgenommen wurden. Neben diesen hier in Teil 2 dargestellten Abschnitten, enthält Teil 1 unter anderem die Kapitel „Schweregrad und Therapieziele“, „Einleitung und Auswahl einer systemischen Therapie“, „Übersicht der Therapieoptionen“, „Ergebnisse der Netzwerk-Metaanalyse“ sowie die „Anwendungshinweise zu den einzelnen Medikamenten“</p><p>Die Langfassung der Leitlinie befindet sich auf den Seiten der AWMF (https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/013-001). Insbesondere die Informationen des Kapitels „Hinweise zur Anwendung der Leitlinie/Haftungsausschluss“ der Langfassung sind für die Anwendung der in dieser Kurzfassung dargestellten Leitlinienempfehlungen zu beachten. Auf den Seiten der AWMF befinden sich auch folgende Begleitdokumente zur Version 8 der Leitlinie: Appendix A („Empfehlungen zu topischer Therapie“, „Phototherapie“, „sonstige Therapien“, „Schnittstellendefinition“), Evidenzbericht, Leitlinienreport mit Angaben zu Interessenkonflikten, PowerPoint Foliensatz zur Leitlinienimplementierung.</p><p><i>Für den Abschnitt „Hinweise zur Anwendung der Leitlinie/Haftungsausschluss“ (diese gelten in gleichem Maße für die vorliegenden Kurzfassungen) siehe Langfassung</i>.</p><p>Tabelle 1 und 2 geben einen Überblick über die ausgewählten besonderen klinischen Entscheidungssituationen und die Einschätzung der Leitliniengruppe zu diesen Medikamenten. Tabelle 3 erläutert die Farben und Symbole der Tabellen 1 und 2.</p><p>Nach der öffentlichen Konsultation erfolgte für die Wirkstoffe Risankizumab und Guselkumab eine Neubeurteilung basierend auf dem Zulassungsstatus der Psoriasis-Therapien für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Für den erläuternden Hintergrundtext zu diesem Kapitel siehe Langfassung.</p><p><b>Empfehlungen</b>: </p><p>Für den erläuternden Hintergrundtext siehe Langfassung. </p><p><i>Für die Kapitel „Depression“, „Nierenerkrankung“, „Neurologische Erkrankungen“ siehe Langfassung</i>.</p><p>Für den erläuternden Hintergrundtext siehe Langfassung. </p><p>Es wurde ein systematischer Review zur Behandlung von Patienten mit Psoriasis und viraler Hepatitis durchgeführt. Einzelheiten hierzu sowie eine narrative Synthese der identifizierten Evidenz entnehmen Sie bitte dem Kapitel 3 des Evidenzberichts.</p><p>Zudem erfolgte ein Abgleich mit und eine teilweise Adaptierung der S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-B-Virusinfektion.<span><sup>1</sup></span></p><p>Das Kapitel wurde gemeinsam entwickelt mit Prof. Dr. Markus Cornberg, Medizinische Hochschule Hannover, der von der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) nominiert wurde.</p><p>Die Untersuchung auf Hepatitis A, D und E sollte nur dann durchgeführt werden, wenn
本出版物包括选定的章节和文本段落，其中已作了特别重要的修改。除了这些在第二部分的部分,第一部分包含但不限于章”严重程度及Therapieziele”、“启动和挑选一系统性治疗”、“概览Netzwerk-Metaanalyse Therapieoptionen”、“成果”及“药物”使个人Anwendungshinweise Langfassung AWMF准则是位于双方(https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/013-001) .在应用本指南建议时，应特别注意长版本中“适用指南/ Haftungsauschluss”一章中的信息。页上AWMF中我也Begleitdokumente如下准则8版本。Appendix A(“建议topischer治疗”、“Phototherapie”、“其他疗法”、“Schnittstellendefinition”),Evidenzbericht Leitlinienreport利益冲突资料,PowerPoint Foliensatz以Leitlinienimplementierung .有关“适用指导方针/免责声明的说明”一节（这些说明同样适用于本摘要），请参阅长版本。表1和表2概述了选定的特殊临床决策情况和指导小组对这些药物的评估。表3解释了表1和2中的颜色和符号。在公众咨询之后，基于银屑病治疗克罗恩病和溃疡性结肠炎的批准状态，对Risankizumab和Guselkumab进行了重新评估。有关本章的解释性背景文本，请参阅长版本。建议：有关解释性背景文本，请参阅长版本。有关“抑郁症”、“肾脏疾病”和“神经系统疾病”章节，请参阅长版本。有关详细信息，请参阅全文。对银屑病和病毒性肝炎患者的治疗进行了系统综述。请参阅证据报告的第3章了解更多细节和已确定证据的叙述摘要。此外，还与德国胃肠病学、消化和代谢疾病协会（DGVS）关于乙型肝炎病毒感染的预防、诊断和治疗的S3指南进行了比较和部分调整。1本章是与汉诺威医科大学Markus Cornberg教授共同开发的，他被德国胃肠病学、消化和代谢疾病学会（DGVS）提名。只有在有病史、肝酶升高、临床体征和症状的情况下，才应进行甲型、D型和E型肝炎筛查，而不是作为常规筛查参数。如果在进行免疫抑制治疗之前，病毒性肝炎已被排除，并且没有病史或实验室化学证据表明感染，则可以不进行进一步的检测。如果在最近的HCV治疗后，HCV抗体呈阳性，而HCV RNA检测呈阴性，则应由肝病学家/肝病专家共同评估是否存在肝纤维化。在本指南的系统证据研究中确定的数据不足以对中度至重度银屑病和乙型肝炎患者使用现有抗银屑病药物提出建议。证据报告中的表13提供了报告的重新激活病例的摘要。报告的病例必须与批准日期相关联，特别是与接触该药物的银屑病和病毒性肝炎患者的年份和数量相关联。这尤其适用于多氯西替尼，在那里暴露的患者数量仍然很低。有关这方面的详细信息，请参阅指南报告和证据报告。德国胃肠病学、消化和代谢疾病协会（DGVS）关于乙型肝炎病毒感染的预防、诊断和治疗的S3指南评估了乙型肝炎病毒重新激活患者的风险。/anti-HBc在MTX和TNFi下为“低”，在Ustekinumab下为“中度”。目前还没有对其他治疗方案进行评估。 Patientengruppe配置应按照上述准则在Immunsuppression "适度或低Reaktivierungsrisiko engmaschige管制”(见下文),或“Sonderfällen例如,一些长期Immunsuppression不足Adhärenz engmaschigen控制或最终的风险因素(年龄、Tumorentität随附肝病的o .ä.)" .一个能护理吃精神病治疗进行建议3.8-10改编自德国胃肠病学、消化和代谢疾病协会（DGVS）1 （AWMF注册号021-011）关于乙型肝炎病毒感染的预防、诊断和治疗的S3指南中的一项背景声明。关于对照检查间隔的声明已根据目标患者组医生接触的正常间隔进行了调整，但明确允许缩短对照检查间隔。本章基于指南的初步版本。3-6研究的细节记录在第4章的证据报告中。德国中央结核病控制委员会（Zentralkomitee zur Bekampfung der Tuberkulose， DZK）与德国肺学和呼吸医学协会（DGP）合作，对该章节进行了全面修订。如果不加以识别和治疗，结核病可能是一种危及生命的疾病。虽然结核病是世界上最常见的传染病之一，每年有1000多万新病例，但在德国，这种疾病很罕见，每年有4000 - 5000例新病例。7,8然而，全球和德国潜在结核病感染人数的比例只能估计。9只有5%到10%的感染者会在一生中患病。免疫系统疾病和免疫抑制药物会增加这种风险。在引入TNF抑制剂（TNFi）后，当时没有处方的结核病筛查导致了复杂和严重的结核病病例的增加，导致在治疗前进行筛查。在随后开发的所有免疫调节疗法中，潜在结核病患者要么被排除在批准试验之外，要么被预防性抗结核病治疗。因此，对重新激活风险的评估主要是基于对疗效机制的考虑、免疫调节治疗中没有报告的结核病病例、国际评估11、12以及风险-效益权衡。仍然需要注意结核病的可能症状，以便及时发现、治疗和报告可能出现的结核病病例。本章介绍了对潜在结核病感染的筛查，接下来的章节介绍了干扰素-伽马释放试验（IGRA）阳性检测的程序。到2021年，德国银屑病指南6建议在使用MTX之前对潜在的结核病感染进行筛查。当时的主要原因并不是担心MTX下潜在的结核病感染会重新激活。这是一种预防措施，以防在疾病的进一步发展过程中，似乎有可能将MTX转化为生物制剂。这是由于在MTX治疗期间，IGRA的检测精度可能会降低。这是可以考虑的。本章基于指南的初步版本。3-6研究的细节记录在第4章的证据报告中。德国中央结核病控制委员会（Zentralkomitee zur Bekampfung der Tuberkulose， DZK）与德国肺学和呼吸医学协会（DGP）合作，对本章进行了全面修订。2016年2月，进行了一次非系统的文献综述。结果/建议：指南小组不认为银屑病本身是偏离标准疫苗接种建议/国家疫苗接种指南的理由。——这将彻底的COVID-19-Impfung包括额外的(第三次)Grunddosis Auffrischungsimpfungen按照国家Impfrichtlinien推荐,因为人的抗排斥治疗可能是精神错乱humorale启迪zelluläre反应COVID-19-Impfstoff相比健康的人.27-29如有可能，应考虑在接种疫苗后中断甲氨蝶呤治疗2周，因为这可能提高疫苗的免疫原性。然而，目前还没有研究表明这种干预对疫苗的临床疗效有积极影响。 30,31对于不使用甲氨甲酯是否能增加对感染的保护，或降低出现症状性疾病或严重COVID-19发展的可能性，目前还没有达成共识。目前的调整指南没有通过欧洲皮肤病学论坛的批准程序，但已由德国专业协会发布。本指南受知识共享署名-非商业条款的约束。开放获取出版是由DEAL项目实现和组织的。有关德语版本的作者，请参阅德语版本的指导报告https://re
{"title":"S3-Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris, adaptiert von EuroGuiDerm – Teil 2: Hilfestellungen für besondere klinische Situationen und bei Vorliegen von Komorbiditäten","authors":"Alexander Nast, Andreas Altenburg, Matthias Augustin, Frank Bachmann, Wolf-Henning Boehncke, Markus Cornberg, Hilte Geerdes-Fenge, Brit Häcker, Peter Härle, Joachim Klaus, Michaela Köhm, Arno Köllner, Ulrich Mrowietz, Hans-Michael Ockenfels, Antonia Pennitz, Sandra Philipp, Thomas Richter, Thomas Rosenbach, Tom Schaberg, Martin Schlaeger, Gerhard Schmid-Ott, Michael Sebastian, Karisa Thölken, Ralph von Kiedrowski, Uwe Willuhn, Christoph Zeyen","doi":"10.1111/ddg.16001_g","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.16001_g","url":null,"abstract":"<p>Diese Publikation beinhaltet ausgewählte Kapitel und Textpassagen, in denen besonders relevante Änderungen vorgenommen wurden. Neben diesen hier in Teil 2 dargestellten Abschnitten, enthält Teil 1 unter anderem die Kapitel „Schweregrad und Therapieziele“, „Einleitung und Auswahl einer systemischen Therapie“, „Übersicht der Therapieoptionen“, „Ergebnisse der Netzwerk-Metaanalyse“ sowie die „Anwendungshinweise zu den einzelnen Medikamenten“</p><p>Die Langfassung der Leitlinie befindet sich auf den Seiten der AWMF (https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/013-001). Insbesondere die Informationen des Kapitels „Hinweise zur Anwendung der Leitlinie/Haftungsausschluss“ der Langfassung sind für die Anwendung der in dieser Kurzfassung dargestellten Leitlinienempfehlungen zu beachten. Auf den Seiten der AWMF befinden sich auch folgende Begleitdokumente zur Version 8 der Leitlinie: Appendix A („Empfehlungen zu topischer Therapie“, „Phototherapie“, „sonstige Therapien“, „Schnittstellendefinition“), Evidenzbericht, Leitlinienreport mit Angaben zu Interessenkonflikten, PowerPoint Foliensatz zur Leitlinienimplementierung.</p><p><i>Für den Abschnitt „Hinweise zur Anwendung der Leitlinie/Haftungsausschluss“ (diese gelten in gleichem Maße für die vorliegenden Kurzfassungen) siehe Langfassung</i>.</p><p>Tabelle 1 und 2 geben einen Überblick über die ausgewählten besonderen klinischen Entscheidungssituationen und die Einschätzung der Leitliniengruppe zu diesen Medikamenten. Tabelle 3 erläutert die Farben und Symbole der Tabellen 1 und 2.</p><p>Nach der öffentlichen Konsultation erfolgte für die Wirkstoffe Risankizumab und Guselkumab eine Neubeurteilung basierend auf dem Zulassungsstatus der Psoriasis-Therapien für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Für den erläuternden Hintergrundtext zu diesem Kapitel siehe Langfassung.</p><p><b>Empfehlungen</b>:\u0000\u0000 </p><p>Für den erläuternden Hintergrundtext siehe Langfassung.\u0000\u0000 </p><p><i>Für die Kapitel „Depression“, „Nierenerkrankung“, „Neurologische Erkrankungen“ siehe Langfassung</i>.</p><p>Für den erläuternden Hintergrundtext siehe Langfassung.\u0000\u0000 </p><p>Es wurde ein systematischer Review zur Behandlung von Patienten mit Psoriasis und viraler Hepatitis durchgeführt. Einzelheiten hierzu sowie eine narrative Synthese der identifizierten Evidenz entnehmen Sie bitte dem Kapitel 3 des Evidenzberichts.</p><p>Zudem erfolgte ein Abgleich mit und eine teilweise Adaptierung der S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-B-Virusinfektion.<span><sup>1</sup></span></p><p>Das Kapitel wurde gemeinsam entwickelt mit Prof. Dr. Markus Cornberg, Medizinische Hochschule Hannover, der von der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) nominiert wurde.</p><p>Die Untersuchung auf Hepatitis A, D und E sollte nur dann durchgeführt werden, wenn","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"270-284"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ddg.16001_g","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135980","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Farzan Solimani, Amrei Dilling, Konrad Heisterkamp, Frederik Damm, Olaf Penack, Christian Oberender, Philipp Le-Coutre, Martina Rudelius, Kamran Ghoreschi, Alexander Nast
<p>Sehr geehrte Herausgeber,</p><p>Die <i>Chimeric Antigen Receptor</i> (CAR)-Therapie bringt revolutionäre therapeutische Konzepte in die klinische Praxis und ermöglicht es Ärzten, bestimmte Zellen gezielt zu eliminieren.<span><sup>1</sup></span> CAR-T-Zellen basieren auf gentechnisch veränderten T-Zellen, die selektiv gegen bestimmte Antigene gerichtet sind.<span><sup>1</sup></span> Die steigende Zahl von Patienten, die CAR-T-Therapien erhalten, führt auch dazu, dass Kliniker immer häufiger auf seltene unerwünschte Ereignisse aufmerksam werden. Die kutanen Nebenwirkungen der CAR-T-Therapie sind kaum dokumentiert und werden nur selten beschrieben, so dass es für Kliniker schwierig ist, zwischen dem Wiederauftreten der Krankheit und sekundären kutanen Toxizitäten zu unterscheiden. Ein aktueller Fall aus unserer Abteilung veranschaulicht die klinischen und diagnostischen Herausforderungen von CAR-T-Zell-induzierten kutanen unerwünschten Nebenwirkungen.</p><p>Bei einem 50-jährigen Mann wurde eine <i>BCR-ABL</i>- und <i>KMT2A</i>-negative akute lymphoblastische B-Zell-Leukämie (B-ALL) diagnostiziert und zunächst mit einem chemotherapeutischen Induktionsschema (Dexamethason, Cyclophosphamid, Daunorubicin, Peg-Asparaginase, Cytarabin) und Rituximab behandelt. Dies löste einen Antithrombin-III-Mangel aus, und die Behandlung wurde auf Wunsch des Patienten abgebrochen. Acht Monate später stellte sich der Patient wegen des Auftretens infiltrierter Plaques am Hinterkopf in unserer Hautambulanz vor. Die histologische Untersuchung zeigte ein noduläres, teilweise diffuses blastisches Infiltrat mit einem Profil aus CD19<sup>+</sup>, PAX5<sup>+</sup> und CD3<sup>–</sup> sowie einem hohen Ki67-Proliferationsindex (80%) (ABBILDUNG 1a). Es wurde ein Rezidiv der B-ALL diagnostiziert. Achtzehn Monate später wurde eine Salvage-Therapie mit Blinatumomab, einem bispezifischen monoklonalen Antikörper (mAb), der CD3 und CD19 erkennt und verbindet, begonnen, jedoch kurz darauf aufgrund einer generalisierten Serositis abgebrochen. Nach gründlicher Aufklärung über die verfügbaren Optionen lehnte der Patient eine allogene Transplantation ab und entschied sich für eine Anti-CD19-CAR-T-Behandlung, die 4 Monate später begonnen wurde. Nach Überbrückungstherapie mit Inotuzumab Ozogamicin (einem humanisierten mAb gegen den B-Zell-Marker CD22 in Verbindung mit einem zytotoxischen Wirkstoff) und Konditionierung mit Fludarabin und Cyclophosphamid erhielt der Patient 1 × 10⁶ CAR-T-Zellen/kg (Brexucabtagene Autoleucel, ein autologes CD19-gerichtetes CAR). Ein Zytokinfreisetzungssyndrom (<i>cytokine release syndrome</i>; CRS) Grad II wurde umgehend mit Tocilizumab (einem anti-IL-6-Rezeptor-mAb) behandelt. Acht Monate nach der CAR-T-Infusion stellte sich der Patient erneut in unserer Abteilung vor, weil schmerzlose, nicht juckende Makulae und leicht infiltrierte Plaques und Knötchen am Hinterkopf, am Bauch und am Knie auftraten (Abbildung 2). Es gab keine Hinweise auf eine weitere organb
{"title":"Rezidiv einer akuten lymphoblastischen B-Zell-Leukämie oder CAR-T-Zell-bedingte Hautveränderungen – eine relevante diagnostische Herausforderung","authors":"Farzan Solimani, Amrei Dilling, Konrad Heisterkamp, Frederik Damm, Olaf Penack, Christian Oberender, Philipp Le-Coutre, Martina Rudelius, Kamran Ghoreschi, Alexander Nast","doi":"10.1111/ddg.15931_g","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.15931_g","url":null,"abstract":"<p>Sehr geehrte Herausgeber,</p><p>Die <i>Chimeric Antigen Receptor</i> (CAR)-Therapie bringt revolutionäre therapeutische Konzepte in die klinische Praxis und ermöglicht es Ärzten, bestimmte Zellen gezielt zu eliminieren.<span><sup>1</sup></span> CAR-T-Zellen basieren auf gentechnisch veränderten T-Zellen, die selektiv gegen bestimmte Antigene gerichtet sind.<span><sup>1</sup></span> Die steigende Zahl von Patienten, die CAR-T-Therapien erhalten, führt auch dazu, dass Kliniker immer häufiger auf seltene unerwünschte Ereignisse aufmerksam werden. Die kutanen Nebenwirkungen der CAR-T-Therapie sind kaum dokumentiert und werden nur selten beschrieben, so dass es für Kliniker schwierig ist, zwischen dem Wiederauftreten der Krankheit und sekundären kutanen Toxizitäten zu unterscheiden. Ein aktueller Fall aus unserer Abteilung veranschaulicht die klinischen und diagnostischen Herausforderungen von CAR-T-Zell-induzierten kutanen unerwünschten Nebenwirkungen.</p><p>Bei einem 50-jährigen Mann wurde eine <i>BCR-ABL</i>- und <i>KMT2A</i>-negative akute lymphoblastische B-Zell-Leukämie (B-ALL) diagnostiziert und zunächst mit einem chemotherapeutischen Induktionsschema (Dexamethason, Cyclophosphamid, Daunorubicin, Peg-Asparaginase, Cytarabin) und Rituximab behandelt. Dies löste einen Antithrombin-III-Mangel aus, und die Behandlung wurde auf Wunsch des Patienten abgebrochen. Acht Monate später stellte sich der Patient wegen des Auftretens infiltrierter Plaques am Hinterkopf in unserer Hautambulanz vor. Die histologische Untersuchung zeigte ein noduläres, teilweise diffuses blastisches Infiltrat mit einem Profil aus CD19<sup>+</sup>, PAX5<sup>+</sup> und CD3<sup>–</sup> sowie einem hohen Ki67-Proliferationsindex (80%) (ABBILDUNG 1a). Es wurde ein Rezidiv der B-ALL diagnostiziert. Achtzehn Monate später wurde eine Salvage-Therapie mit Blinatumomab, einem bispezifischen monoklonalen Antikörper (mAb), der CD3 und CD19 erkennt und verbindet, begonnen, jedoch kurz darauf aufgrund einer generalisierten Serositis abgebrochen. Nach gründlicher Aufklärung über die verfügbaren Optionen lehnte der Patient eine allogene Transplantation ab und entschied sich für eine Anti-CD19-CAR-T-Behandlung, die 4 Monate später begonnen wurde. Nach Überbrückungstherapie mit Inotuzumab Ozogamicin (einem humanisierten mAb gegen den B-Zell-Marker CD22 in Verbindung mit einem zytotoxischen Wirkstoff) und Konditionierung mit Fludarabin und Cyclophosphamid erhielt der Patient 1 × 10⁶ CAR-T-Zellen/kg (Brexucabtagene Autoleucel, ein autologes CD19-gerichtetes CAR). Ein Zytokinfreisetzungssyndrom (<i>cytokine release syndrome</i>; CRS) Grad II wurde umgehend mit Tocilizumab (einem anti-IL-6-Rezeptor-mAb) behandelt. Acht Monate nach der CAR-T-Infusion stellte sich der Patient erneut in unserer Abteilung vor, weil schmerzlose, nicht juckende Makulae und leicht infiltrierte Plaques und Knötchen am Hinterkopf, am Bauch und am Knie auftraten (Abbildung 2). Es gab keine Hinweise auf eine weitere organb","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"256-259"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ddg.15931_g","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146139357","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Moritz M. Hollstein, Stephan Traidl, Thomas Werfel, Jochen Schmitt, die TREATgermany Studiengruppe
<p>Ekzeme können multifaktoriell bedingt sein. Sie sind durch Erythem, Schuppung und Pruritus gekennzeichnet. Die atopische Dermatitis (AD) ist die Hauptursache,<span><sup>1</sup></span> auch wenn einige Fälle schwer zu diagnostizieren sind: Patienten mit intrinsischer AD können einen späten Krankheitsbeginn, eine erhaltene Hautbarrierefunktion und eine Kontaktsensibilisierung gegenüber Metallen aufweisen.<span><sup>2</sup></span> Auch die Einnahme von Medikamenten kann Ekzeme verursachen.<span><sup>3</sup></span> Kürzlich stellten Ye und Kollegen fest, dass die Verschreibung blutdrucksenkender Medikamente die Inzidenz von Ekzemerkrankungen bei Patienten im Alter von 60 Jahren und darüber von 9 pro 1000 Patientenjahre bei Studienbeginn auf 11 bis 12 pro 1000 Patientenjahre erhöhte.<span><sup>4</sup></span> Insbesondere Diuretika (HR: 1,21, 95%-Konfidenzintervall [KI]: 1,19-1,24) und Kalziumkanalblocker (HR: 1,16, 95%-KI: 1,14–1,18) zeigten einen Zusammenhang mit ekzematösen Läsionen. Um den Zusammenhang zwischen blutdrucksenkenden Medikamenten und AD zu untersuchen, analysierten wir Daten aus dem TREATgermany-Register, einem der größten AD-Register weltweit.<span><sup>5, 6</sup></span></p><p>TREATgermany, initiiert 2016, ist ein Register, das auf einer prospektiven Beobachtungskohortenstudie von Patienten mit mittelschwerer bis schwerer AD basiert (Ethikgenehmigung <i>EK TUD 118032016</i>, clinicaltrails.gov-Registernummer <i>NCT03057860</i>). Die Einschlusskriterien, Methoden und Ziele wurden an anderer Stelle bereits veröffentlicht.<span><sup>6</sup></span> Die Daten für Erwachsene (≥ 18 Jahre) wurden mit Stand März 2022 extrahiert. Für die aktuelle Analyse wurden die Daten der Erstuntersuchung verwendet. Diese umfassten demografische Informationen (zum Beispiel Alter, Geschlecht), Medikation und Krankheitsschwere. Die Krankheitsschwere wurde anhand des objektiven <i>SCORing Atopic Dermatitis</i> (oSCORAD), des <i>Eczema Area and Severity Index</i> (EASI), des <i>Patient's Global Assessment</i> (PGA) und des <i>Patient-Oriented Eczema Measure</i> (POEM) bewertet. Der <i>Dermatology Life Quality Index</i> (DLQI) wurde ebenfalls erfasst. Die statistischen Analysen wurden mit den Paketen gtsummary (Version 2.0.0) und ggplot2 (3.5.1) in R (4.2.1) durchgeführt. Quantitative Variablen werden als Mittelwert und Standardabweichung (SD) dargestellt.</p><p>Insgesamt waren 618 Patienten des Registers weiblich (43,6%) und 799 (56,4%) männlich (Daten auf Anfrage erhältlich). Das Alter lag zwischen 18 und 88 Jahren und betrug im Durchschnitt 40,4 Jahre (Median: 28 Jahre, Q1: 28 Jahre, Q3: 52 Jahre; Tabelle 1). Der Krankheitsbeginn lag im Mittel bei 9,3 Jahren. Von 1417 Patienten erhielten 210 (14,8%) blutdrucksenkende Medikamente (Tabelle 1). Von dieser Gesamtzahl waren 150 (10,6%) ≥ 60 Jahre alt. In dieser Untergruppe betrug das Durchschnittsalter 66,3 Jahre und lag zwischen 60 und 88 Jahren (Median: 64 Jahre, Q1: 62 Jahre, Q3: 69 Jahre; Tabelle 1), und 71/
湿疹可由多种因素引起。它们的特征是红斑、鳞屑和瘙痒。特应性皮炎（AD）是主要病因1，尽管有些病例难以诊断：先天性AD患者可能表现为发病较晚、保留的皮肤屏障功能和对金属接触敏感。药物治疗也可能导致湿疹。Ye和他的同事最近发现，在60岁及以上的患者中，开降压药物会使湿疹的发病率从研究开始时的每1000年9例上升到11 - 12例。特别是利尿剂（HR: 1.21, 95%置信区间[KI]: 1.19 - 1.24）和钙通道阻滞剂（HR: 1.16, 95%-KI: 1.14 - 1.18）与湿疹病变有关。为了研究降压药物和AD之间的联系，我们分析了来自德国TREATgermany注册中心的数据，这是世界上最大的AD注册中心之一。5,6TREATgermany于2016年启动，是一个基于中度至重度AD患者前瞻性随访队列研究的注册表（伦理许可EK TUD 118032016， clinicaltrails.gov注册编号NCT03057860）。纳入标准、方法和目标已经在其他地方公布。截至2018年3月，成年人（18岁以上）的数据已提取。目前的分析使用了最初研究的数据。这些信息包括人口统计信息（如年龄、性别）、药物和疾病严重程度。疾病的严重程度是通过客观评分环特应性皮炎（oSCORAD）、湿疹区域和严重程度指数（EASI）、患者整体评估（PGA）和患者取向湿疹测量（POEM）来评估的。皮肤病学生活质量指数（DLQI）也被纳入。使用R（4.2.1）中的gtsummary（版本2.0.0）和ggplot2（3.5.1）包进行了统计分析。定量变量用平均值和标准差（SD）表示。共有618例患者为女性（43.6%），799例患者为男性（56.4%）（数据可根据要求提供）。年龄在18岁至88岁之间，平均年龄为40.4岁（中位数：28岁，第一季度：28岁，第三季度：52岁；表1）。平均发病年龄为9.3岁。在1417例患者中，210例（14.8%）接受了降压药物（表1）。其中150人（10.6%）年龄≥60岁。该亚组中位年龄为66.3岁，年龄在60 - 88岁之间（中位年龄：64岁，第一季度：62岁，第三季度：69岁；表1），71/150人（47.3%）接受降压药物治疗。在成人队列和≥60岁的亚组中，降压药物与医生报告的疾病严重程度（oSCORAD， EASI）或患者报告的PGA无关（表2）。在整个队列中，而不是在亚组中，抗高血压药物与较低的DLQI和POEM水平相关，即较有利（表2）。在2024年之前，研究表明钙通道阻滞剂摄入与湿疹之间可能存在联系（在线增刊中的表S1）。Ye等人最近发现。发现几种降压药物与≥60岁患者湿疹发病率增加有关：利尿剂、钙通道阻滞剂、ACE抑制剂和β阻滞剂ACE抑制剂的效果大小最小（HR: 1.02, 95% KI: 1.00 - 1.04）。目前还不清楚这种联系是否具有因果关系或临床意义。Read-Codes 5(读是一种临床密码系统,之前英国卫生部用于收集病人中主要被用来表示Sekundärversorgung)可以被勒及其同事分析了一些直接与阿德在病人≥60年前有关:“Atopische湿疹/治”、“Infantiles湿疹湿疹”、“Beugeekzem”和“Allergisches (intrinsisches) " .湿疹从统计上看，许多其他未指明的“湿疹- nos”病例也可以归因于AD：根据对203,813名“我们所有人”研究项目参与者的横向分析，51%的青少年湿疹病例可归因于AD。1我们的分析表明，在整个（成人）AD队列或≥60岁的亚组中，服用降压药物与疾病严重程度的增加无关。在另一组心力衰竭患者中，我们的研究小组还发现，湿疹的主要症状瘙痒与抗高血压药物无关。 尽管两项分析的样本量都小得多，但这些数据表明，抗高血压药物对疾病严重程度的临床相关性可以忽略不计。从理论上讲，考虑到降压药物的药理方法不同，湿疹和降压药物之间的因果关系也会令人惊讶。在钙通道阻滞剂的情况下，提出了一种可能的（特定的）发病机制。钙通道阻滞剂诱导的角质形成细胞对铁的吸收和储存可导致细胞凋亡和海绵状细胞病。这些变化可能在临床和组织形态上对应于湿疹。将TREATgermany队列的结果与Ye等人的发现进行比较。应该注意以下几点：首先，TREATgermany不记录轻度AD病例。其次，在TREATgermany， AD是由皮肤科医生诊断的，而Ye等人。分析了初级保健的湿疹阅读代码。现有分析的局限性在于只使用初始数据，从而忽略了药物和疾病状态随时间的潜在变化。此外，亚组患者数量相对较少和研究设计限制了因果结论和推广。综上所述，在三日耳曼队列中服用抗高血压药物与疾病严重程度的增加无关。作者感谢参与研究的患者、医生和临床工作人员、文档团队，以及最后但并非最不重要的德国treatgermany.org研究小组，感谢他们对这项工作的重要贡献。开放获取出版是由DEAL项目实现和组织的。TREATgermany是一个由审查员发起的学术临床疾病注册机构，由艾伯维德国有限公司、Almirall Hermal有限公司、Galderma S.A.、LEO Pharma有限公司、礼来德国有限公司、辉瑞公司和赛诺菲公司提供资金支持报告了联邦联合委员会、联邦卫生部、联邦研究部、欧洲联盟、萨克森州、诺华、赛诺菲、ALK和辉瑞对审查发起的研究的机构资助。他曾担任赛诺菲（Sanofi）、礼来（Lilly）和ALK咨询委员会的带薪顾问，也是德国国家卫生和护理委员会（National Council for Health and Pflege）的成员。S.T.和M.H.没有提到任何利益冲突。T.W.从艾伯维、Almirall、Galderma、Janssen/JNJ、LEO Pharma、Leti、Lilly、诺华、辉瑞和Regeneron/赛诺菲获得了关于特应性皮炎的讲座或科学咨询费用。
{"title":"Antihypertensive Medikamente sind nicht mit erhöhter Krankheitsschwere bei atopischer Dermatitis im TREATgermany-Register assoziiert","authors":"Moritz M. Hollstein, Stephan Traidl, Thomas Werfel, Jochen Schmitt, die TREATgermany Studiengruppe","doi":"10.1111/ddg.15927_g","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.15927_g","url":null,"abstract":"<p>Ekzeme können multifaktoriell bedingt sein. Sie sind durch Erythem, Schuppung und Pruritus gekennzeichnet. Die atopische Dermatitis (AD) ist die Hauptursache,<span><sup>1</sup></span> auch wenn einige Fälle schwer zu diagnostizieren sind: Patienten mit intrinsischer AD können einen späten Krankheitsbeginn, eine erhaltene Hautbarrierefunktion und eine Kontaktsensibilisierung gegenüber Metallen aufweisen.<span><sup>2</sup></span> Auch die Einnahme von Medikamenten kann Ekzeme verursachen.<span><sup>3</sup></span> Kürzlich stellten Ye und Kollegen fest, dass die Verschreibung blutdrucksenkender Medikamente die Inzidenz von Ekzemerkrankungen bei Patienten im Alter von 60 Jahren und darüber von 9 pro 1000 Patientenjahre bei Studienbeginn auf 11 bis 12 pro 1000 Patientenjahre erhöhte.<span><sup>4</sup></span> Insbesondere Diuretika (HR: 1,21, 95%-Konfidenzintervall [KI]: 1,19-1,24) und Kalziumkanalblocker (HR: 1,16, 95%-KI: 1,14–1,18) zeigten einen Zusammenhang mit ekzematösen Läsionen. Um den Zusammenhang zwischen blutdrucksenkenden Medikamenten und AD zu untersuchen, analysierten wir Daten aus dem TREATgermany-Register, einem der größten AD-Register weltweit.<span><sup>5, 6</sup></span></p><p>TREATgermany, initiiert 2016, ist ein Register, das auf einer prospektiven Beobachtungskohortenstudie von Patienten mit mittelschwerer bis schwerer AD basiert (Ethikgenehmigung <i>EK TUD 118032016</i>, clinicaltrails.gov-Registernummer <i>NCT03057860</i>). Die Einschlusskriterien, Methoden und Ziele wurden an anderer Stelle bereits veröffentlicht.<span><sup>6</sup></span> Die Daten für Erwachsene (≥ 18 Jahre) wurden mit Stand März 2022 extrahiert. Für die aktuelle Analyse wurden die Daten der Erstuntersuchung verwendet. Diese umfassten demografische Informationen (zum Beispiel Alter, Geschlecht), Medikation und Krankheitsschwere. Die Krankheitsschwere wurde anhand des objektiven <i>SCORing Atopic Dermatitis</i> (oSCORAD), des <i>Eczema Area and Severity Index</i> (EASI), des <i>Patient's Global Assessment</i> (PGA) und des <i>Patient-Oriented Eczema Measure</i> (POEM) bewertet. Der <i>Dermatology Life Quality Index</i> (DLQI) wurde ebenfalls erfasst. Die statistischen Analysen wurden mit den Paketen gtsummary (Version 2.0.0) und ggplot2 (3.5.1) in R (4.2.1) durchgeführt. Quantitative Variablen werden als Mittelwert und Standardabweichung (SD) dargestellt.</p><p>Insgesamt waren 618 Patienten des Registers weiblich (43,6%) und 799 (56,4%) männlich (Daten auf Anfrage erhältlich). Das Alter lag zwischen 18 und 88 Jahren und betrug im Durchschnitt 40,4 Jahre (Median: 28 Jahre, Q1: 28 Jahre, Q3: 52 Jahre; Tabelle 1). Der Krankheitsbeginn lag im Mittel bei 9,3 Jahren. Von 1417 Patienten erhielten 210 (14,8%) blutdrucksenkende Medikamente (Tabelle 1). Von dieser Gesamtzahl waren 150 (10,6%) ≥ 60 Jahre alt. In dieser Untergruppe betrug das Durchschnittsalter 66,3 Jahre und lag zwischen 60 und 88 Jahren (Median: 64 Jahre, Q1: 62 Jahre, Q3: 69 Jahre; Tabelle 1), und 71/","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"252-255"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ddg.15927_g","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135979","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Eingeschränkte Verfügbarkeit von Epikutantestsubstanzen in Deutschland","authors":"Timo Buhl, Richard Brans","doi":"10.1111/ddg.70036","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.70036","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"231-233"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146139356","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Anika Rajput Khokhar, Charlotte S. Wilm, Katharina Meier, Kamran Ghoreschi, Ulrike Blume-Peytavi, Farzan Solimani
<p>Sehr geehrte Herausgeber,</p><p>Das Pyoderma gangraenosum (PG) ist eine seltene autoinflammatorische neutrophile Dermatose, die durch schnell wachsende, sehr schmerzhafte Ulzerationen meist an den unteren Extremitäten gekennzeichnet ist. Die Behandlung des PG zielt auf die Reduktion der Krankheitsaktivität und die Wundheilung ab. Therapiekonzepte basieren auf verschiedenen immunsuppressiven Medikamenten, darunter systemische Kortikosteroide, Ciclosporin und Tumornekrosefaktor (TNF)-α-Inhibitoren.<span><sup>1, 2</sup></span> Die erforderliche dauerhafte immunsuppressive Behandlung und die großflächigen Wunden stellen für diese Patientengruppe ein Risiko für die Entwicklung von Infektionskrankheiten dar.<span><sup>3</sup></span> Immunsupprimierte Patienten bedürfen einer besonderen Unterweisung und Sorgfalt in Bezug auf Impfungen und Reaktionen auf Infektionen, da <i>(1)</i> Infektionen aufgrund des immunsupprimierten Status einen schwereren Verlauf nehmen können und <i>(2)</i> Infektionen die zugrundeliegende entzündliche oder autoimmune Erkrankung verschlimmern können. Daher stellen Sicherheitsmaßnahmen, einschließlich präventiver Vorkehrungen wie Impfungen, einen entscheidenden Bestandteil der Behandlung dieser Patientengruppe dar.</p><p>Ein aktueller Fall aus unserer Klinik unterstreicht dieses Konzept nachdrücklich. Eine 21-jährige Patientin mit einer Vorgeschichte eines Pyoderma gangraenosum stellte sich in unserer Abteilung mit Fieber und einem neuen polymorphen Exanthem vor. Sie zeigte kleine erythematöse, durchscheinende Vesikel und nekrotische Papeln, insbesondere im Gesicht, am Oberkörper und im Genitalbereich, begleitet von oralen Aphthen (Abbildung 1). Die Symptome hatten sich in den letzten drei Tagen verstärkt, verbunden mit starken Schmerzen im unteren Rücken. Die Patientin stammte ursprünglich aus der Ukraine, wo das Pyoderma gangraenosum erstmals diagnostiziert worden war. Sie erhielt eine immunsuppressive Therapie mit Ciclosporin (300 mg/Tag) in Kombination mit Prednison (10 mg/Tag). Anamnestisch war sie in der Vergangenheit nicht an Windpocken erkrankt. Sie konnte sich nicht an Impfungen in der Kindheit erinnern und besaß keinen Impfpass. Die Patientin wurde zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen.</p><p>Bei Verdacht auf eine Primärinfektion mit dem Varizella-Zoster-Virus (VZV) unter iatrogener Immunsuppression wurde eine antivirale Therapie mit Aciclovir (10 mg/kg Körpergewicht [KG]) eingeleitet und Ciclosporin pausiert. Die VZV-Infektion wurde durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) eines Hautabstrichs und serologischen Nachweis von IgM- und IgG-Antikörpern bestätigt. Masern-Antikörper waren nicht nachweisbar.</p><p>Aufgrund erhöhter Entzündungswerte – C-reaktives Protein 259,3 mg/l (Referenzbereich < 5 mg/l) und Leukozyten 13,88/nl (Referenzbereich 3,90–10,50/nl) – leiteten wir zusätzlich eine breit angelegte antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam (4,5 g alle 8 Stunden) ein. Infektionserkran
{"title":"Fieberhafter papulovesikulärer Ausschlag bei einer Patientin mit Pyoderma gangraenosum","authors":"Anika Rajput Khokhar, Charlotte S. Wilm, Katharina Meier, Kamran Ghoreschi, Ulrike Blume-Peytavi, Farzan Solimani","doi":"10.1111/ddg.15887_g","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.15887_g","url":null,"abstract":"<p>Sehr geehrte Herausgeber,</p><p>Das Pyoderma gangraenosum (PG) ist eine seltene autoinflammatorische neutrophile Dermatose, die durch schnell wachsende, sehr schmerzhafte Ulzerationen meist an den unteren Extremitäten gekennzeichnet ist. Die Behandlung des PG zielt auf die Reduktion der Krankheitsaktivität und die Wundheilung ab. Therapiekonzepte basieren auf verschiedenen immunsuppressiven Medikamenten, darunter systemische Kortikosteroide, Ciclosporin und Tumornekrosefaktor (TNF)-α-Inhibitoren.<span><sup>1, 2</sup></span> Die erforderliche dauerhafte immunsuppressive Behandlung und die großflächigen Wunden stellen für diese Patientengruppe ein Risiko für die Entwicklung von Infektionskrankheiten dar.<span><sup>3</sup></span> Immunsupprimierte Patienten bedürfen einer besonderen Unterweisung und Sorgfalt in Bezug auf Impfungen und Reaktionen auf Infektionen, da <i>(1)</i> Infektionen aufgrund des immunsupprimierten Status einen schwereren Verlauf nehmen können und <i>(2)</i> Infektionen die zugrundeliegende entzündliche oder autoimmune Erkrankung verschlimmern können. Daher stellen Sicherheitsmaßnahmen, einschließlich präventiver Vorkehrungen wie Impfungen, einen entscheidenden Bestandteil der Behandlung dieser Patientengruppe dar.</p><p>Ein aktueller Fall aus unserer Klinik unterstreicht dieses Konzept nachdrücklich. Eine 21-jährige Patientin mit einer Vorgeschichte eines Pyoderma gangraenosum stellte sich in unserer Abteilung mit Fieber und einem neuen polymorphen Exanthem vor. Sie zeigte kleine erythematöse, durchscheinende Vesikel und nekrotische Papeln, insbesondere im Gesicht, am Oberkörper und im Genitalbereich, begleitet von oralen Aphthen (Abbildung 1). Die Symptome hatten sich in den letzten drei Tagen verstärkt, verbunden mit starken Schmerzen im unteren Rücken. Die Patientin stammte ursprünglich aus der Ukraine, wo das Pyoderma gangraenosum erstmals diagnostiziert worden war. Sie erhielt eine immunsuppressive Therapie mit Ciclosporin (300 mg/Tag) in Kombination mit Prednison (10 mg/Tag). Anamnestisch war sie in der Vergangenheit nicht an Windpocken erkrankt. Sie konnte sich nicht an Impfungen in der Kindheit erinnern und besaß keinen Impfpass. Die Patientin wurde zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen.</p><p>Bei Verdacht auf eine Primärinfektion mit dem Varizella-Zoster-Virus (VZV) unter iatrogener Immunsuppression wurde eine antivirale Therapie mit Aciclovir (10 mg/kg Körpergewicht [KG]) eingeleitet und Ciclosporin pausiert. Die VZV-Infektion wurde durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) eines Hautabstrichs und serologischen Nachweis von IgM- und IgG-Antikörpern bestätigt. Masern-Antikörper waren nicht nachweisbar.</p><p>Aufgrund erhöhter Entzündungswerte – C-reaktives Protein 259,3 mg/l (Referenzbereich < 5 mg/l) und Leukozyten 13,88/nl (Referenzbereich 3,90–10,50/nl) – leiteten wir zusätzlich eine breit angelegte antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam (4,5 g alle 8 Stunden) ein. Infektionserkran","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"237-239"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ddg.15887_g","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146135976","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Markus V. Heppt, Ina Hadshiew, Afra Kempf, Antje Melzer, Carola Berking
<p>Die aktinische Keratose (AK) ist eine häufige Hauterkrankung und kann in ein kutanes Plattenepithelkarzinom übergehen; sie entsteht überwiegend auf chronisch UV-exponierter Haut.<span><sup>1, 2</sup></span> In Europa liegt ihre Prävalenz bei etwa 18%.<span><sup>3</sup></span> Aufgrund des Risikos, in ein invasives Karzinom überzugehen, sind eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der AK besonders wichtig.</p><p>AKs werden klinisch üblicherweise nach Olsen (Grad I–III) und histologisch (keratinozytäre intraepidermale Neoplasie [KIN] I–III) nach einem dreistufigen System klassifiziert.<span><sup>4, 5</sup></span> Die Einteilung nach KIN I–III basiert auf der Ausbreitung der atypischen Keratinozyten in der Epidermis. Bei KIN I sind diese Zellen auf das untere Drittel der Epidermis beschränkt. KIN II dagegen zeigt atypische Keratinozyten in den unteren zwei Epidermisdritteln und KIN III in allen Epidermisschichten.<span><sup>5-7</sup></span> Ursprünglich wurde angenommen, dass sich AK in einem festen Ablauf über die drei KIN-Stadien zu cSCC entwickeln. Entsprechend wurde KIN I lange Zeit ein geringes Progressionsrisiko zugeschrieben. Neue Studien zeigen jedoch, dass ein cSCC auch aus niedriggradigen AK hervorgehen kann. KIN I-Läsionen wurden dabei am häufigsten als direkte Vorstufe eines kutanen Plattenepithelkarzinoms identifiziert.<span><sup>6, 8</sup></span> Zwar verbleibt ein Großteil der AK im bestehenden Stadium oder bildet sich sogar zurück, das individuelle Progressionsrisiko ist jedoch nicht vorhersagbar. Aus diesem Grund empfehlen nationale und internationale Leitlinien die konsequente Überwachung und Behandlung aller AK unabhängig vom Schweregrad.<span><sup>9, 10</sup></span></p><p>Für die Behandlung der AK stehen zahlreiche Behandlungsansätze zur Verfügung. Sie reichen von physikalischen Maßnahmen wie Kryotherapie und photodynamischer Therapie über ablative Verfahren bis hin zu topischen Wirkstoffen.<span><sup>1, 11</sup></span> Tirbanibulin-1%-Salbe zur topischen Behandlung der AK wurde im Juli 2021 von der <i>Europäischen Arzneimittelagentur</i> und im Dezember 2020 von der <i>US-amerikanischen Food and Drug Administration</i> zugelassen.<span><sup>12, 13</sup></span> Tirbanibulin ist indiziert zur Feldbehandlung von nicht-hyperkeratotischer, nicht-hypertropher AK (Olsen Grad I) im Gesicht oder auf der Kopfhaut bei Erwachsenen. Im Unterschied zu anderen topischen Therapien ist das Behandlungsregime mit Tirbanibulin deutlich kürzer. Es wird lediglich einmal täglich über einen Zeitraum von 5 aufeinanderfolgenden Tagen angewendet. Die Verträglichkeit und Wirksamkeit von Tirbanibulin zur Reduktion von AK wurde in einer Phase-I-Studie (NCT02337205), einer Phase-IIa-Studie (NCT02838628) und zwei doppelblinden, placebokontrollierten, randomisierten Phase-III-Studien (NCT03285477 und NCT03285490) nachgewiesen. Die häufigsten behandlungsbedingten Nebenwirkungen waren leicht ausgeprägt und vorübergehend.<span><sup>14</sup></span> Die Behandlu
{"title":"Real-World-Daten zu Tirbanibulin bei aktinischer Keratose in Deutschland - Prospektive multizentrische nichtinterventionelle KLIR-Studie","authors":"Markus V. Heppt, Ina Hadshiew, Afra Kempf, Antje Melzer, Carola Berking","doi":"10.1111/ddg.15876_g","DOIUrl":"https://doi.org/10.1111/ddg.15876_g","url":null,"abstract":"<p>Die aktinische Keratose (AK) ist eine häufige Hauterkrankung und kann in ein kutanes Plattenepithelkarzinom übergehen; sie entsteht überwiegend auf chronisch UV-exponierter Haut.<span><sup>1, 2</sup></span> In Europa liegt ihre Prävalenz bei etwa 18%.<span><sup>3</sup></span> Aufgrund des Risikos, in ein invasives Karzinom überzugehen, sind eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der AK besonders wichtig.</p><p>AKs werden klinisch üblicherweise nach Olsen (Grad I–III) und histologisch (keratinozytäre intraepidermale Neoplasie [KIN] I–III) nach einem dreistufigen System klassifiziert.<span><sup>4, 5</sup></span> Die Einteilung nach KIN I–III basiert auf der Ausbreitung der atypischen Keratinozyten in der Epidermis. Bei KIN I sind diese Zellen auf das untere Drittel der Epidermis beschränkt. KIN II dagegen zeigt atypische Keratinozyten in den unteren zwei Epidermisdritteln und KIN III in allen Epidermisschichten.<span><sup>5-7</sup></span> Ursprünglich wurde angenommen, dass sich AK in einem festen Ablauf über die drei KIN-Stadien zu cSCC entwickeln. Entsprechend wurde KIN I lange Zeit ein geringes Progressionsrisiko zugeschrieben. Neue Studien zeigen jedoch, dass ein cSCC auch aus niedriggradigen AK hervorgehen kann. KIN I-Läsionen wurden dabei am häufigsten als direkte Vorstufe eines kutanen Plattenepithelkarzinoms identifiziert.<span><sup>6, 8</sup></span> Zwar verbleibt ein Großteil der AK im bestehenden Stadium oder bildet sich sogar zurück, das individuelle Progressionsrisiko ist jedoch nicht vorhersagbar. Aus diesem Grund empfehlen nationale und internationale Leitlinien die konsequente Überwachung und Behandlung aller AK unabhängig vom Schweregrad.<span><sup>9, 10</sup></span></p><p>Für die Behandlung der AK stehen zahlreiche Behandlungsansätze zur Verfügung. Sie reichen von physikalischen Maßnahmen wie Kryotherapie und photodynamischer Therapie über ablative Verfahren bis hin zu topischen Wirkstoffen.<span><sup>1, 11</sup></span> Tirbanibulin-1%-Salbe zur topischen Behandlung der AK wurde im Juli 2021 von der <i>Europäischen Arzneimittelagentur</i> und im Dezember 2020 von der <i>US-amerikanischen Food and Drug Administration</i> zugelassen.<span><sup>12, 13</sup></span> Tirbanibulin ist indiziert zur Feldbehandlung von nicht-hyperkeratotischer, nicht-hypertropher AK (Olsen Grad I) im Gesicht oder auf der Kopfhaut bei Erwachsenen. Im Unterschied zu anderen topischen Therapien ist das Behandlungsregime mit Tirbanibulin deutlich kürzer. Es wird lediglich einmal täglich über einen Zeitraum von 5 aufeinanderfolgenden Tagen angewendet. Die Verträglichkeit und Wirksamkeit von Tirbanibulin zur Reduktion von AK wurde in einer Phase-I-Studie (NCT02337205), einer Phase-IIa-Studie (NCT02838628) und zwei doppelblinden, placebokontrollierten, randomisierten Phase-III-Studien (NCT03285477 und NCT03285490) nachgewiesen. Die häufigsten behandlungsbedingten Nebenwirkungen waren leicht ausgeprägt und vorübergehend.<span><sup>14</sup></span> Die Behandlu","PeriodicalId":14758,"journal":{"name":"Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft","volume":"24 2","pages":"186-194"},"PeriodicalIF":3.8,"publicationDate":"2026-02-05","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ddg.15876_g","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146139596","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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