La carencia de hierro (CH) es frecuente en lactantes, niños y adolescentes de todo el mundo debido a sus elevadas necesidades de hierro durante el crecimiento, la precaria ingestión de hierro alimentario y la dieta con biodisponibilidad baja. El estado de hierro deficitario se asocia a consecuencias adversas para la salud durante toda la infancia. Las medidas preventivas deben iniciarse precozmente, y entre ellas destacan el aporte complementario de hierro en mujeres gestantes, el retraso en el pinzamiento del cordón umbilical en el parto y la alimentación exclusiva con leche materna durante 6 meses. El hierro tiene que incrementarse considerablemente después de los 4 a 6 primeros meses de vida y el contenido elevado en hierro de los alimentos complementarios es crucial. Aunque el enriquecimiento con hierro de las leches para lactantes y los cereales para lactantes, la adición de polvos de micronutrientes en alimentos complementarios de preparación casera o el suministro de gotas de hierro son las estrategias preventivas más eficaces en lactantes destetados, la introducción temprana de carne y el retraso en la introducción de leche de vaca son también importantes. Las estrategias preventivas en niños mayores implican abordajes alimentarios que aumenten el contenido y la biodisponibilidad del hierro en la alimentación, así como el consumo de alimentos enriquecidos con hierro. En zonas de CH extensa puede ser necesario el aporte complementario de hierro. Si el paludismo es frecuente sólo deben administrarse dosis elevadas de aportes complementarios en niños con CH confirmada. Todas las intervenciones para el control de la CH pediátrica deben integrarse en programas sanitarios nacionales y globales más extensos destinados a mujeres gestantes y niños, incluyendo la educación sanitaria, la prevención del paludismo y la desparasitación. Debe monitorizarse el impacto de las estrategias preventivas de la CH sobre el estado de hierro y la frecuencia de la CH midiendo periódicamente el estado de hierro en la población.
{"title":"Prevención de la carencia de hierro en la lactancia, la infancia y la adolescencia","authors":"Maria Andersson, Richard F. Hurrell","doi":"10.1159/000324427","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000324427","url":null,"abstract":"La carencia de hierro (CH) es frecuente en lactantes, niños y adolescentes de todo el mundo debido a sus elevadas necesidades de hierro durante el crecimiento, la precaria ingestión de hierro alimentario y la dieta con biodisponibilidad baja. El estado de hierro deficitario se asocia a consecuencias adversas para la salud durante toda la infancia. Las medidas preventivas deben iniciarse precozmente, y entre ellas destacan el aporte complementario de hierro en mujeres gestantes, el retraso en el pinzamiento del cordón umbilical en el parto y la alimentación exclusiva con leche materna durante 6 meses. El hierro tiene que incrementarse considerablemente después de los 4 a 6 primeros meses de vida y el contenido elevado en hierro de los alimentos complementarios es crucial. Aunque el enriquecimiento con hierro de las leches para lactantes y los cereales para lactantes, la adición de polvos de micronutrientes en alimentos complementarios de preparación casera o el suministro de gotas de hierro son las estrategias preventivas más eficaces en lactantes destetados, la introducción temprana de carne y el retraso en la introducción de leche de vaca son también importantes. Las estrategias preventivas en niños mayores implican abordajes alimentarios que aumenten el contenido y la biodisponibilidad del hierro en la alimentación, así como el consumo de alimentos enriquecidos con hierro. En zonas de CH extensa puede ser necesario el aporte complementario de hierro. Si el paludismo es frecuente sólo deben administrarse dosis elevadas de aportes complementarios en niños con CH confirmada. Todas las intervenciones para el control de la CH pediátrica deben integrarse en programas sanitarios nacionales y globales más extensos destinados a mujeres gestantes y niños, incluyendo la educación sanitaria, la prevención del paludismo y la desparasitación. Debe monitorizarse el impacto de las estrategias preventivas de la CH sobre el estado de hierro y la frecuencia de la CH midiendo periódicamente el estado de hierro en la población.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"20 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2011-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"116903726","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Índice / Declaración sobre la política a seguir","authors":"","doi":"10.1159/000324430","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000324430","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"79 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2011-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"123278909","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
El hierro es importante en el desarrollo neural y la función cognitiva y, en conjunto, previene la deficiencia de hierro; y la anemia por carencia de hierro sigue siendo una prioridad fundamental. Los lactantes a término alimentados con leche materna y los lactantes alimentados con leche enriquecida con hierro presentan habitualmente un estado de hierro satisfactorio durante los seis primeros meses de vida; No obstante, todavía existen ambigüedades en la evaluación del estado de hierro en lactantes y en cómo satisfacer adecuadamente sus necesidades de hierro. Esto resulta particularmente evidente en el caso de los lactantes prematuros, que nacen con depósitos de hierro bajos y para quienes las recomendaciones sobre la provisión de hierro varían considerablemente. En parte, esto puede deberse a la inmadurez de la regulación de la homeostasis del hierro en lactantes pequeños. Mientras que los lactantes de 9 meses edad parecen capaces de regular por disminución la absorción de hierro cuando están repletos de este nutriente, los lactantes de 6 meses carecen de esta capacidad. Aunque el hierro puede administrarse en forma de gotas o de productos enriquecidos con hierro, las formas suministradas pueden ser metabolizadas de manera diferente, y el exceso de hierro en gotas puede causar efectos adversos, posiblemente debido a una capacidad limitada para regular la absorción de hierro por parte de lactantes pequeños. Los efectos adversos se manifiestan mediante un retraso en el crecimiento: en lactantes bien nutridos por disminución en la ganancia de longitud, en poblaciones nutridas deficientemente por una menor ganancia de peso. Se desconoce el mecanismo que subyace al retraso en el crecimiento, pero pueden participar efectos mediados por radicales libres de hierro o una interacción con la absorción y la homeostasis del cinc. En consecuencia, parece que no deben administrarse gotas de hierro a lactantes repletos del mismo.
{"title":"Regulación homeostática del hierro y su papel en el estado normal y anormal de hierro en la lactancia y la infancia","authors":"Bo Lönnerdal, O. Hernell","doi":"10.1159/000324425","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000324425","url":null,"abstract":"El hierro es importante en el desarrollo neural y la función cognitiva y, en conjunto, previene la deficiencia de hierro; y la anemia por carencia de hierro sigue siendo una prioridad fundamental. Los lactantes a término alimentados con leche materna y los lactantes alimentados con leche enriquecida con hierro presentan habitualmente un estado de hierro satisfactorio durante los seis primeros meses de vida; No obstante, todavía existen ambigüedades en la evaluación del estado de hierro en lactantes y en cómo satisfacer adecuadamente sus necesidades de hierro. Esto resulta particularmente evidente en el caso de los lactantes prematuros, que nacen con depósitos de hierro bajos y para quienes las recomendaciones sobre la provisión de hierro varían considerablemente. En parte, esto puede deberse a la inmadurez de la regulación de la homeostasis del hierro en lactantes pequeños. Mientras que los lactantes de 9 meses edad parecen capaces de regular por disminución la absorción de hierro cuando están repletos de este nutriente, los lactantes de 6 meses carecen de esta capacidad. Aunque el hierro puede administrarse en forma de gotas o de productos enriquecidos con hierro, las formas suministradas pueden ser metabolizadas de manera diferente, y el exceso de hierro en gotas puede causar efectos adversos, posiblemente debido a una capacidad limitada para regular la absorción de hierro por parte de lactantes pequeños. Los efectos adversos se manifiestan mediante un retraso en el crecimiento: en lactantes bien nutridos por disminución en la ganancia de longitud, en poblaciones nutridas deficientemente por una menor ganancia de peso. Se desconoce el mecanismo que subyace al retraso en el crecimiento, pero pueden participar efectos mediados por radicales libres de hierro o una interacción con la absorción y la homeostasis del cinc. En consecuencia, parece que no deben administrarse gotas de hierro a lactantes repletos del mismo.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"21 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2011-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"115253592","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Se comentan brevemente las causas principales de la carencia de hierro (CH), seguido de un examen de los estudios sobre la CH y el desarrollo y comportamiento cognitivos y motores del niño para probar un vínculo causal, clasificando dichos estudios por su diseño. La anemia por carencia de hierro (ACH) se asocia a numerosos inconvenientes psicosociales y económicos que pueden afectar al desarrollo infantil y explicar la relación, frecuentemente demostrada, de la ACH con un desarrollo precario y diferencias en el comportamiento. Existen datos de alteraciones en la función cerebral en lactantes con ACH. Varios ensayos terapéuticos carecen de potencia estadística, debido a muestras reducidas, incluyendo a niños sin CH en el muestreo, o a las escasas o nulas diferencias del tratamiento con hierro sobre el estado del mismo entre el grupo placebo y el grupo tratado. En niños afectados de ACH menores de 3 años, los ensayos aleatorios indican que el aporte complementario de hierro suele ser beneficioso para el desarrollo motor, si bien el efecto sobre el desarrollo mental no es uniforme. El aporte complementario de hierro produce también un efecto beneficioso sobre la función cognitiva de niños en edad escolar con ACH. Aunque las pruebas a favor de un nivel umbral de CH en el cual es influido el desarrollo del niño son incoherentes, los niños afectados de ACH tienen una probabilidad máxima de beneficiarse del aporte complementario de hierro. Cuando se elaboran programas y políticas es necesario considerar posibles efectos nocivos del aporte complementario de hierro sobre el crecimiento y la morbilidad en niños repletos de este nutriente.
{"title":"Carencia de hierro en la infancia: Causas y consecuencias para el desarrollo infantil","authors":"Sally Grantham-McGregor, Helen Baker-Henningham","doi":"10.1159/000324426","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000324426","url":null,"abstract":"Se comentan brevemente las causas principales de la carencia de hierro (CH), seguido de un examen de los estudios sobre la CH y el desarrollo y comportamiento cognitivos y motores del niño para probar un vínculo causal, clasificando dichos estudios por su diseño. La anemia por carencia de hierro (ACH) se asocia a numerosos inconvenientes psicosociales y económicos que pueden afectar al desarrollo infantil y explicar la relación, frecuentemente demostrada, de la ACH con un desarrollo precario y diferencias en el comportamiento. Existen datos de alteraciones en la función cerebral en lactantes con ACH. Varios ensayos terapéuticos carecen de potencia estadística, debido a muestras reducidas, incluyendo a niños sin CH en el muestreo, o a las escasas o nulas diferencias del tratamiento con hierro sobre el estado del mismo entre el grupo placebo y el grupo tratado. En niños afectados de ACH menores de 3 años, los ensayos aleatorios indican que el aporte complementario de hierro suele ser beneficioso para el desarrollo motor, si bien el efecto sobre el desarrollo mental no es uniforme. El aporte complementario de hierro produce también un efecto beneficioso sobre la función cognitiva de niños en edad escolar con ACH. Aunque las pruebas a favor de un nivel umbral de CH en el cual es influido el desarrollo del niño son incoherentes, los niños afectados de ACH tienen una probabilidad máxima de beneficiarse del aporte complementario de hierro. Cuando se elaboran programas y políticas es necesario considerar posibles efectos nocivos del aporte complementario de hierro sobre el crecimiento y la morbilidad en niños repletos de este nutriente.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"139 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2011-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"134086299","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
La anemia por carencia de hierro (ACH) del lactante reduce su capacidad cognitiva máxima de por vida y puede poner en riesgo la vida de una madre adolescente en el parto. La administración de hierro es un componente de las estrategias encaminadas a prevenir o invertir la carencia de hierro (CH), y el hierro puede administrarse por vía parenteral o mediante aportes complementarios o alimentos enriquecidos por vía oral. Pueden suscitarse problemas de seguridad en el lugar de administración, es decir, en la luz intestinal, que aparecerían a partir de las intervenciones como consecuencia de depósitos de hierro excesivos. Las mejoras recientes en la farmacología de los compuestos de hierro parenterales despejan el camino en terapia pediátrica e incluso en salud pública. El aporte complementario de hierro por vía oral, habitualmente junto al ácido fólico, es el tratamiento principal de la ACH en el entorno clínico. A menudo se combina con múltiples micronutrientes y se utiliza también para la resolución de la anemia grave en el ámbito extrahospitalario y para la profilaxis en la población no anémica. El enriquecimiento de alimentos básicos (como harina) o alimentos (leche para lactantes, alimentos complementarios) y bebidas específicos de la edad son los métodos habituales para la profilaxis de la CH. Se dispone de preparados especiales ricos en hierro (polvos, comprimidos disgregables, productos comestibles para untar) destinados al enriquecimiento casero. El bioenriquecimiento, es decir, el enriquecimiento del contenido en hierro de cosechas durante el cultivo es un abordaje novedoso que todavía tiene que ser puesto en práctica o evaluado íntegramente en relación con niños. En la luz intestinal se observan efectos secundarios y signos tóxicos tras la ingestión oral de hierro. Después de la administración oral y parenteral, el aumento del hierro circulatorio puede incrementar el riesgo de complicaciones a partir de infecciones coexistentes, especialmente en el caso del paludismo, y cuando el estado individual de hierro es suficiente. Se produce un deterioro del crecimiento en caso de exposición de niños con suficiencia de hierro a intervenciones con este nutriente, de manera que parece aconsejable orientar el hierro a individuos afectados de CH. Aparecen numerosas consecuencias adversas por la acumulación de depósitos de hierro excesivos en todo el cuerpo como resultado de la agresión oxidativa mediada por hierro. La maduración incompleta de la homeostasis del hierro puede permitir una mayor absorción de hierro antes de los 6 meses de edad.
{"title":"Eficacia y seguridad de la administración de hierro en poblaciones juveniles","authors":"Klaus Schümann, N. Solomons","doi":"10.1159/000324429","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000324429","url":null,"abstract":"La anemia por carencia de hierro (ACH) del lactante reduce su capacidad cognitiva máxima de por vida y puede poner en riesgo la vida de una madre adolescente en el parto. La administración de hierro es un componente de las estrategias encaminadas a prevenir o invertir la carencia de hierro (CH), y el hierro puede administrarse por vía parenteral o mediante aportes complementarios o alimentos enriquecidos por vía oral. Pueden suscitarse problemas de seguridad en el lugar de administración, es decir, en la luz intestinal, que aparecerían a partir de las intervenciones como consecuencia de depósitos de hierro excesivos. Las mejoras recientes en la farmacología de los compuestos de hierro parenterales despejan el camino en terapia pediátrica e incluso en salud pública. El aporte complementario de hierro por vía oral, habitualmente junto al ácido fólico, es el tratamiento principal de la ACH en el entorno clínico. A menudo se combina con múltiples micronutrientes y se utiliza también para la resolución de la anemia grave en el ámbito extrahospitalario y para la profilaxis en la población no anémica. El enriquecimiento de alimentos básicos (como harina) o alimentos (leche para lactantes, alimentos complementarios) y bebidas específicos de la edad son los métodos habituales para la profilaxis de la CH. Se dispone de preparados especiales ricos en hierro (polvos, comprimidos disgregables, productos comestibles para untar) destinados al enriquecimiento casero. El bioenriquecimiento, es decir, el enriquecimiento del contenido en hierro de cosechas durante el cultivo es un abordaje novedoso que todavía tiene que ser puesto en práctica o evaluado íntegramente en relación con niños. En la luz intestinal se observan efectos secundarios y signos tóxicos tras la ingestión oral de hierro. Después de la administración oral y parenteral, el aumento del hierro circulatorio puede incrementar el riesgo de complicaciones a partir de infecciones coexistentes, especialmente en el caso del paludismo, y cuando el estado individual de hierro es suficiente. Se produce un deterioro del crecimiento en caso de exposición de niños con suficiencia de hierro a intervenciones con este nutriente, de manera que parece aconsejable orientar el hierro a individuos afectados de CH. Aparecen numerosas consecuencias adversas por la acumulación de depósitos de hierro excesivos en todo el cuerpo como resultado de la agresión oxidativa mediada por hierro. La maduración incompleta de la homeostasis del hierro puede permitir una mayor absorción de hierro antes de los 6 meses de edad.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"13 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2011-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"125159490","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Índice / Declaración sobre la política a seguir","authors":"Adelaida","doi":"10.1159/000320357","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000320357","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"7 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-11-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"122128505","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
En la era de la detección sistemática neonatal y el tratamiento presintomático de individuos con fenilcetonuria, la definición de la enfermedad ha variado desde una serie de síntomas clínicos observados en pacientes no tratados, hasta una predisposición hereditaria necesitada de una intervención alimentaria para evitar el daño cerebral y el deterioro intelectual. En consecuencia, el análisis de correlaciones entre genotipo y fenotipo debe dirigirse a la necesidad y las modalidades del tratamiento preventivo. En la fenilcetonuria, el análisis de mutaciones no es una condición indispensable para el diagnóstico y el tratamiento correctos, incluyendo el tratamiento con el cofactor tetrahidrobiopterina (BH4). Sin embargo, el impacto funcional de las mutaciones individuales ha sido investigado extensamente durante los últimos años y se dispone de correlaciones bien estudiadas entre el genotipo y varios aspectos fenotípicos. El conocimiento y la comprensión del genotipo en una fase muy temprana permiten a menudo establecer un pronóstico de la gravedad de la deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa y proporcionar un cuadro más evidente de las características patológicas en el paciente individual. Esto puede ayudar en el tratamiento clínico. La identificación del estado de homocigosis o de heterocigosis compuesta para mutaciones nulas, indica que el paciente en cuestión no se beneficiará del tratamiento con BH4, mientras que la identificación de una mutación bien conocida, sensible a BH4, en un paciente que se había clasificado como no reactivo en una prueba de BH4, sería una indicación para reevaluar la clasificación y, en caso necesario, repetir la prueba. Deben adoptarse cuidados para reconocer errores potenciales en los resultados de los estudios moleculares y para interpretarlos en relación con los datos clínicos y bioquímicos del individuo.
{"title":"Base molecular de la fenilcetonuria: Del genotipo al tratamiento clínico","authors":"Johannes Zschocke","doi":"10.1159/000320470","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000320470","url":null,"abstract":"En la era de la detección sistemática neonatal y el tratamiento presintomático de individuos con fenilcetonuria, la definición de la enfermedad ha variado desde una serie de síntomas clínicos observados en pacientes no tratados, hasta una predisposición hereditaria necesitada de una intervención alimentaria para evitar el daño cerebral y el deterioro intelectual. En consecuencia, el análisis de correlaciones entre genotipo y fenotipo debe dirigirse a la necesidad y las modalidades del tratamiento preventivo. En la fenilcetonuria, el análisis de mutaciones no es una condición indispensable para el diagnóstico y el tratamiento correctos, incluyendo el tratamiento con el cofactor tetrahidrobiopterina (BH4). Sin embargo, el impacto funcional de las mutaciones individuales ha sido investigado extensamente durante los últimos años y se dispone de correlaciones bien estudiadas entre el genotipo y varios aspectos fenotípicos. El conocimiento y la comprensión del genotipo en una fase muy temprana permiten a menudo establecer un pronóstico de la gravedad de la deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa y proporcionar un cuadro más evidente de las características patológicas en el paciente individual. Esto puede ayudar en el tratamiento clínico. La identificación del estado de homocigosis o de heterocigosis compuesta para mutaciones nulas, indica que el paciente en cuestión no se beneficiará del tratamiento con BH4, mientras que la identificación de una mutación bien conocida, sensible a BH4, en un paciente que se había clasificado como no reactivo en una prueba de BH4, sería una indicación para reevaluar la clasificación y, en caso necesario, repetir la prueba. Deben adoptarse cuidados para reconocer errores potenciales en los resultados de los estudios moleculares y para interpretarlos en relación con los datos clínicos y bioquímicos del individuo.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"27 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-11-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"128475992","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
En esta revisión se resume el conocimiento actual sobre la eficacia de los aportes complementarios prenatales de nutrientes, desde hierro y ácido fólico (HAF), que representan el patrón asistencial en muchas partes del mundo, hasta los más novedosos como ácidos grasos ω–3 y probióticos, en la mejora de los desenlaces del estado de salud materno-infantil. En ensayos aleatorios controlados se ha demostrado que los aportes complementarios prenatales de HAF reducen el riesgo de anemia y carencia de hierro durante el embarazo y a término, si bien las pruebas a favor de las reducciones del riesgo de bajo peso al nacer (BPN) y parto prematuro (PP) son débiles. No obstante, en estudios recientes se da a entender que los aportes complementarios prenatales de HAF pueden reducir la mortalidad infantil. Por otra parte, se dispone de datos convincentes a favor de que los aportes complementarios de micronutrientes múltiples, que contienen 1 a 2 ingestiones diarias recomendadas de varias vitaminas y minerales, son seguros y reducen el riesgo de BPN en el 19 y el 17% en comparación con un placebo o con la administración sistemática de HAF. También se ha demostrado que los aportes complementarios prenatales de calcio (>1 g/día) reducen significativamente el riesgo de preeclampsia y mortalidad o morbilidad grave materna en el 52 y el 20%, respectivamente. Los aportes complementarios de cinc y aceite de pescado, que contiene ácidos grasos ω–3, pueden también incrementar, en poblaciones seleccionadas, la edad gestacional y reducir el riesgo de PP, pero no de BPN. No obstante, la disponibilidad de datos que apoyen el suministro de aportes complementarios que contengan sólo las vitaminas A y D o antioxidantes como las vitaminas C y E, son limitados. Aunque el efecto protector del ácido fólico durante el periodo periconceptivo consistente en reducir las anomalías congénitas del tubo neural está confirmado, en muy pocos o en ningún ensayo de intervención se han evaluado los efectos independientes de vitaminas B específicas (vitaminas B6, B12 y ácido fólico), ácido docosahexanoico y probióticos durante el embarazo. Tampoco se han explorado los efectos de aportes complementarios prenatales de yodo en zonas con carencia leve a moderada del mismo. Si bien algunos de estos nutrientes pueden no influir sobre desenlaces como PP o BPN, pueden producir beneficios a largo plazo para el estado de salud y el desarrollo de la descendencia.
{"title":"Una revisión de los beneficios del aporte complementario de nutrientes durante el embarazo: desde hierro y ácido fólico hasta probióticos pasando por ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga","authors":"Usha Ramakrishnan","doi":"10.1159/000320355","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000320355","url":null,"abstract":"En esta revisión se resume el conocimiento actual sobre la eficacia de los aportes complementarios prenatales de nutrientes, desde hierro y ácido fólico (HAF), que representan el patrón asistencial en muchas partes del mundo, hasta los más novedosos como ácidos grasos ω–3 y probióticos, en la mejora de los desenlaces del estado de salud materno-infantil. En ensayos aleatorios controlados se ha demostrado que los aportes complementarios prenatales de HAF reducen el riesgo de anemia y carencia de hierro durante el embarazo y a término, si bien las pruebas a favor de las reducciones del riesgo de bajo peso al nacer (BPN) y parto prematuro (PP) son débiles. No obstante, en estudios recientes se da a entender que los aportes complementarios prenatales de HAF pueden reducir la mortalidad infantil. Por otra parte, se dispone de datos convincentes a favor de que los aportes complementarios de micronutrientes múltiples, que contienen 1 a 2 ingestiones diarias recomendadas de varias vitaminas y minerales, son seguros y reducen el riesgo de BPN en el 19 y el 17% en comparación con un placebo o con la administración sistemática de HAF. También se ha demostrado que los aportes complementarios prenatales de calcio (>1 g/día) reducen significativamente el riesgo de preeclampsia y mortalidad o morbilidad grave materna en el 52 y el 20%, respectivamente. Los aportes complementarios de cinc y aceite de pescado, que contiene ácidos grasos ω–3, pueden también incrementar, en poblaciones seleccionadas, la edad gestacional y reducir el riesgo de PP, pero no de BPN. No obstante, la disponibilidad de datos que apoyen el suministro de aportes complementarios que contengan sólo las vitaminas A y D o antioxidantes como las vitaminas C y E, son limitados. Aunque el efecto protector del ácido fólico durante el periodo periconceptivo consistente en reducir las anomalías congénitas del tubo neural está confirmado, en muy pocos o en ningún ensayo de intervención se han evaluado los efectos independientes de vitaminas B específicas (vitaminas B6, B12 y ácido fólico), ácido docosahexanoico y probióticos durante el embarazo. Tampoco se han explorado los efectos de aportes complementarios prenatales de yodo en zonas con carencia leve a moderada del mismo. Si bien algunos de estos nutrientes pueden no influir sobre desenlaces como PP o BPN, pueden producir beneficios a largo plazo para el estado de salud y el desarrollo de la descendencia.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"68 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-11-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"130374785","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
La fenilcetonuria (FCU) es un error metabólico congénito que implica una deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Este proceso da lugar a niveles elevados de fenilalanina y niveles bajos de tirosina. Si no se administra tratamiento aparecen graves secuelas neuropatológicas y neuroconductuales. La puesta en práctica de la detección sistemática de recién nacidos y el tratamiento dietético precoz ha reducido significativamente esta morbilidad. A pesar de una función intelectual general relativamente conservada, en los pacientes con FCU tratados precozmente se detectan todavía sutiles deficiencias cognitivas y conductuales. Este trabajo aporta una revisión de los datos del deterioro de la elaboración de información, la función ejecutiva, la memoria, el aprendizaje, el aprovechamiento escolar y la conducta. En este trabajo también revisamos las dos teorías principales propuestas hasta la fecha en relación con los mecanismos subyacentes de las deficiencias cognitivas y conductuales halladas en pacientes con FCU tratados, concretamente la disfunción prefrontal y las anomalías de la sustancia blanca. Aunque es necesario ampliar la investigación, la literatura disponible hasta la fecha da a entender que los pacientes afectados de FCU tratados precozmente presentan un riesgo de deficiencias neuroconductuales insidiosas en toda una gama de dominios neuropsicológicos. Por lo tanto, los pacientes con FCU tienen que ser monitorizados minuciosamente para detectar precozmente estos problemas y aplicar intervenciones apropiadas capaces de asegurar que estos pacientes alcancen su pleno potencial.
{"title":"Función neuropsicológica en la fenilcetonuria tratada precozmente: Una revisión","authors":"Louise H. Crossley, Peter J. Anderson","doi":"10.1159/000320531","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000320531","url":null,"abstract":"La fenilcetonuria (FCU) es un error metabólico congénito que implica una deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Este proceso da lugar a niveles elevados de fenilalanina y niveles bajos de tirosina. Si no se administra tratamiento aparecen graves secuelas neuropatológicas y neuroconductuales. La puesta en práctica de la detección sistemática de recién nacidos y el tratamiento dietético precoz ha reducido significativamente esta morbilidad. A pesar de una función intelectual general relativamente conservada, en los pacientes con FCU tratados precozmente se detectan todavía sutiles deficiencias cognitivas y conductuales. Este trabajo aporta una revisión de los datos del deterioro de la elaboración de información, la función ejecutiva, la memoria, el aprendizaje, el aprovechamiento escolar y la conducta. En este trabajo también revisamos las dos teorías principales propuestas hasta la fecha en relación con los mecanismos subyacentes de las deficiencias cognitivas y conductuales halladas en pacientes con FCU tratados, concretamente la disfunción prefrontal y las anomalías de la sustancia blanca. Aunque es necesario ampliar la investigación, la literatura disponible hasta la fecha da a entender que los pacientes afectados de FCU tratados precozmente presentan un riesgo de deficiencias neuroconductuales insidiosas en toda una gama de dominios neuropsicológicos. Por lo tanto, los pacientes con FCU tienen que ser monitorizados minuciosamente para detectar precozmente estos problemas y aplicar intervenciones apropiadas capaces de asegurar que estos pacientes alcancen su pleno potencial.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"18 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-11-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"133717315","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
La fenilcetonuria (FCU) está causada por la actividad deficiente de la enzima fenilalanina hidroxilasa, necesaria para convertir el aminoácido (AA) esencial fenilalanina (phe) en tirosina. Con objeto de prevenir el daño neurológico es necesaria la adhesión permanente a una dieta pobre en phe, que restringe los alimentos naturales y requiere la ingestión de una fórmula de AA libre de phe para satisfacer las necesidades proteínicas. El objetivo del tratamiento nutricional de los pacientes con FCU reside en mantener concentraciones plasmáticas de phe capaces de sustentar un crecimiento, desarrollo y función mental óptimos al mismo tiempo que aporta una dieta nutricionalmente completa. En este trabajo se revisa el desarrollo de una prescripción alimentaria vitalicia para los pacientes con FCU, los resultados del tratamiento nutricional, el cumplimiento con la dieta pobre en phe durante todo el ciclo vital y nuevas opciones de terapéutica nutricional. Para satisfacer las necesidades de nutrientes se precisa una prescripción dietética individualizada, y se monitoriza la idoneidad de la ingestión de phe mediante la evaluación de sus niveles hemáticos. La elevación de las concentraciones de phe puede aparecer debido a enfermedad, ingestión excesiva o insuficiente de phe o ingestión insuficiente de la fórmula de AA. Aunque con la adhesión a la dieta pobre en phe, el crecimiento y el desarrollo son normales, es importante monitorizar el estado de las vitaminas, los minerales y los ácidos grasos esenciales, especialmente en aquellas personas que no consumen cantidades suficientes de fórmula de AA. Teniendo en cuenta la creciente población de adultos con FCU, se precisa una investigación ulterior para conocer los riesgos de aparición de osteoporosis y enfermedad cardiovascular. Existen nuevas opciones prometedoras para liberalizar la dieta y mejorar el control metabólico, como el tratamiento con tetrahidrobiopterina o el aporte complementario de AA neutros de gran tamaño. Por otra parte, los alimentos compuestos de glucomacropéptido, una proteína intacta que contiene una cantidad mínima de phe, mejoran la dieta de FCU, ofreciendo una alternativa sabrosa a la fórmula de AA. En suma, se precisan esfuerzos continuados para superar el enorme problema que conlleva la vida con FCU: la adhesión vitalicia a la dieta pobre en phe.
{"title":"Tratamiento nutricional de la fenilcetonuria","authors":"Erin L. MacLeod, Denise M. Ney","doi":"10.1159/000320513","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000320513","url":null,"abstract":"La fenilcetonuria (FCU) está causada por la actividad deficiente de la enzima fenilalanina hidroxilasa, necesaria para convertir el aminoácido (AA) esencial fenilalanina (phe) en tirosina. Con objeto de prevenir el daño neurológico es necesaria la adhesión permanente a una dieta pobre en phe, que restringe los alimentos naturales y requiere la ingestión de una fórmula de AA libre de phe para satisfacer las necesidades proteínicas. El objetivo del tratamiento nutricional de los pacientes con FCU reside en mantener concentraciones plasmáticas de phe capaces de sustentar un crecimiento, desarrollo y función mental óptimos al mismo tiempo que aporta una dieta nutricionalmente completa. En este trabajo se revisa el desarrollo de una prescripción alimentaria vitalicia para los pacientes con FCU, los resultados del tratamiento nutricional, el cumplimiento con la dieta pobre en phe durante todo el ciclo vital y nuevas opciones de terapéutica nutricional. Para satisfacer las necesidades de nutrientes se precisa una prescripción dietética individualizada, y se monitoriza la idoneidad de la ingestión de phe mediante la evaluación de sus niveles hemáticos. La elevación de las concentraciones de phe puede aparecer debido a enfermedad, ingestión excesiva o insuficiente de phe o ingestión insuficiente de la fórmula de AA. Aunque con la adhesión a la dieta pobre en phe, el crecimiento y el desarrollo son normales, es importante monitorizar el estado de las vitaminas, los minerales y los ácidos grasos esenciales, especialmente en aquellas personas que no consumen cantidades suficientes de fórmula de AA. Teniendo en cuenta la creciente población de adultos con FCU, se precisa una investigación ulterior para conocer los riesgos de aparición de osteoporosis y enfermedad cardiovascular. Existen nuevas opciones prometedoras para liberalizar la dieta y mejorar el control metabólico, como el tratamiento con tetrahidrobiopterina o el aporte complementario de AA neutros de gran tamaño. Por otra parte, los alimentos compuestos de glucomacropéptido, una proteína intacta que contiene una cantidad mínima de phe, mejoran la dieta de FCU, ofreciendo una alternativa sabrosa a la fórmula de AA. En suma, se precisan esfuerzos continuados para superar el enorme problema que conlleva la vida con FCU: la adhesión vitalicia a la dieta pobre en phe.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"18 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2010-11-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"132235670","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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