En esta revisión se realzan los progresos efectuados desde 2004 en el conocimiento de la epidemiología de la infección y las interacciones entre Ascaris lumbricoides y otras infecciones concomitantes. A medida que aumenta la escasez de agua se utilizan cada vez más aguas residuales no tratadas para regar cultivos, aumentando de este modo el riesgo de transmisión. Se describen métodos nuevos para detectar e inactivar los huevos de Ascaris en el agua, el suelo y los alimentos. La asociación entre la posesión de cerdos y la infección por Ascaris en el humano puede indicar una transmisión cruzada, dado que la hibridización entre las ascárides porcinos y las ascárides humanos se produce más frecuentemente de lo que antes se creía. Los análisis geoespaciales han pronosticado con éxito los niveles de infección, tanto a nivel regional (basándose en índices de vegetación y en temperatura y humedad) como a nivel intracomunitario (basándose en factores sociales y ambientales). La interpretación de las respuestas de anticuerpos y citocinas a Ascaris está empezando a aclararse a medida que los investigadores identifican el papel del tipo de antígeno, la edad, la historia de Ascaris y otras infecciones. Se explora el considerable interés despertado por las interacciones entre Ascaris y otras infecciones (helmintos, paludismo, VIH, tuberculosis) y la alergia. Se discute el impacto de la infección concomitante sobre el diseño de las estrategias de control, incluyendo los beneficios derivados de tratamientos de combinación y las pruebas a favor de que los nemátodos intestinales deterioran la eficacia de las vacunas en la infancia. Por último se identifican ámbitos recomendados para la investigación futura.
{"title":"Ascaris lumbricoides: Una revisión de su epidemiología y su relación con otras infecciones","authors":"Marilyn E. Scott","doi":"10.1159/000151269","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000151269","url":null,"abstract":"En esta revisión se realzan los progresos efectuados desde 2004 en el conocimiento de la epidemiología de la infección y las interacciones entre Ascaris lumbricoides y otras infecciones concomitantes. A medida que aumenta la escasez de agua se utilizan cada vez más aguas residuales no tratadas para regar cultivos, aumentando de este modo el riesgo de transmisión. Se describen métodos nuevos para detectar e inactivar los huevos de Ascaris en el agua, el suelo y los alimentos. La asociación entre la posesión de cerdos y la infección por Ascaris en el humano puede indicar una transmisión cruzada, dado que la hibridización entre las ascárides porcinos y las ascárides humanos se produce más frecuentemente de lo que antes se creía. Los análisis geoespaciales han pronosticado con éxito los niveles de infección, tanto a nivel regional (basándose en índices de vegetación y en temperatura y humedad) como a nivel intracomunitario (basándose en factores sociales y ambientales). La interpretación de las respuestas de anticuerpos y citocinas a Ascaris está empezando a aclararse a medida que los investigadores identifican el papel del tipo de antígeno, la edad, la historia de Ascaris y otras infecciones. Se explora el considerable interés despertado por las interacciones entre Ascaris y otras infecciones (helmintos, paludismo, VIH, tuberculosis) y la alergia. Se discute el impacto de la infección concomitante sobre el diseño de las estrategias de control, incluyendo los beneficios derivados de tratamientos de combinación y las pruebas a favor de que los nemátodos intestinales deterioran la eficacia de las vacunas en la infancia. Por último se identifican ámbitos recomendados para la investigación futura.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"396 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"124724062","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Los nuevos patrones de crecimiento de la Organización Mundial de la Salud (OMS) fueron creados con la intención de generar patrones de crecimiento globalmente aplicables que describiesen el crecimiento de los niños, tal como acontece en condiciones nutricionales óptimas y en ausencia de impedimentos externos. En otras palabras, representan el crecimiento infantil tal como debe ser. Los datos para las nuevas gráficas procedían de niños de 6 países, que vivían en circunstancias favorables. Además, se excluyeron los datos de algunos sujetos situados en los extremos del peso para talla. De forma nada inesperada, los nuevos patrones de crecimiento de la OMS diferían de otras gráficas de crecimiento en varios aspectos. Debido a las numerosas diferencias, sólo pueden efectuarse unas pocas aseveraciones generales: (1) Durante los 6 primeros meses de vida, el peso y la longitud de la OMS en todos los percentiles son mayores que el peso y la longitud de cualquier otra gráfica. (2) Durante los segundos 6 meses de vida, y sucesivamente hasta el segundo año de vida, el peso de la OMS (aunque no la longitud) es menor que el peso reflejado en otras gráficas. (3) Entre 2 y 5 años de vida, el peso de la OMS tiende a situarse en el extremo inferior del espectro, especialmente en los percentiles más bajos, mientras que Euro-Growth ocupa el extremo superior para el peso en todos los percentiles. (4) La evaluación funcional muestra que las gráficas de la OMS identifican menos niños de 1 a 2 años de edad con peso inferior al ideal y más niños de 2 a 5 años con sobrepeso, en comparación con otras gráficas.
{"title":"Los nuevos patrones de crecimiento de la OMS","authors":"Ekhard E. Ziegler, Stephen Nelson","doi":"10.1159/000151262","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000151262","url":null,"abstract":"Los nuevos patrones de crecimiento de la Organización Mundial de la Salud (OMS) fueron creados con la intención de generar patrones de crecimiento globalmente aplicables que describiesen el crecimiento de los niños, tal como acontece en condiciones nutricionales óptimas y en ausencia de impedimentos externos. En otras palabras, representan el crecimiento infantil tal como debe ser. Los datos para las nuevas gráficas procedían de niños de 6 países, que vivían en circunstancias favorables. Además, se excluyeron los datos de algunos sujetos situados en los extremos del peso para talla. De forma nada inesperada, los nuevos patrones de crecimiento de la OMS diferían de otras gráficas de crecimiento en varios aspectos. Debido a las numerosas diferencias, sólo pueden efectuarse unas pocas aseveraciones generales: (1) Durante los 6 primeros meses de vida, el peso y la longitud de la OMS en todos los percentiles son mayores que el peso y la longitud de cualquier otra gráfica. (2) Durante los segundos 6 meses de vida, y sucesivamente hasta el segundo año de vida, el peso de la OMS (aunque no la longitud) es menor que el peso reflejado en otras gráficas. (3) Entre 2 y 5 años de vida, el peso de la OMS tiende a situarse en el extremo inferior del espectro, especialmente en los percentiles más bajos, mientras que Euro-Growth ocupa el extremo superior para el peso en todos los percentiles. (4) La evaluación funcional muestra que las gráficas de la OMS identifican menos niños de 1 a 2 años de edad con peso inferior al ideal y más niños de 2 a 5 años con sobrepeso, en comparación con otras gráficas.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"78 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"124889472","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
El deterioro del crecimiento aparece en numerosos procesos crónicos. La fibrosis quística, la enfermedad de Crohn y la artritis juvenil idiopática son enfermedades crónicas relativamente frecuentes en la infancia, vinculadas a un deterioro sustancial del crecimiento. Mientras que el retraso en el crecimiento puede ser la característica patológica de presentación inicial, el patrón de crecimiento constituye también una medida útil de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento. Además de su utilidad diagnóstica, la estatura baja resultante puede no sólo ser inaceptable para los pacientes, sino producir también efectos perjudiciales sobre la salud física de pacientes afectados de procesos como la fibrosis quística. El deterioro del crecimiento en niños con enfermedades crónicas se vincula al trastorno del eje de la hormona del crecimiento (HC)–factor de crecimiento de tipo insulínico (FCI) y predominantemente resulta de la desnutrición, inflamación crónica y el tratamiento corticosteroideo prolongado. La desnutrición ocasiona adaptaciones importantes en el sistema endocrino encaminadas a conservar la energía, desviar sustratos apartándolos del crecimiento y la reproducción y proporcionar fuentes de energía alternativas para la homeostasis crítica del organismo. Si bien los procesos inflamatorios crónicos exacerban la desnutrición, las citocinas proinflamatorias, como la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral α y la interleucina-1β también afectan adversamente al crecimiento, independientemente de la nutrición, a través de la perturbación de la integridad del eje HC–FCI y por efectos locales directos sobre la condrogénesis de la placa de crecimiento. Estos mecanismos que regulan el crecimiento son perturbados, más adelante, por los corticosteroides utilizados en algunos procesos crónicos, debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunodepresoras. Es probable que los procesos que suprimen el crecimiento retrasen la senescencia de la placa de crecimiento, lo cual, a su vez, permite recuperar el crecimiento en el momento de la normalización de las enfermedades crónicas y la retirada del tratamiento corticosteroideo. Ensayos con HC humana recombinante (HChr) en pacientes con retraso en el crecimiento sugieren una mejoría del crecimiento lineal, así como a efectos beneficiosos sobre la composición corporal y el curso clínico. Estos han sido de duración relativamente corta y es necesario evaluar los beneficios a largo plazo, así como la seguridad de la HChr, sobre todo cuando se administra concomitantemente con corticosteroides.
{"title":"Crecimiento y enfermedades crónicas","authors":"Leena Patel","doi":"10.1159/000151264","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000151264","url":null,"abstract":"El deterioro del crecimiento aparece en numerosos procesos crónicos. La fibrosis quística, la enfermedad de Crohn y la artritis juvenil idiopática son enfermedades crónicas relativamente frecuentes en la infancia, vinculadas a un deterioro sustancial del crecimiento. Mientras que el retraso en el crecimiento puede ser la característica patológica de presentación inicial, el patrón de crecimiento constituye también una medida útil de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento. Además de su utilidad diagnóstica, la estatura baja resultante puede no sólo ser inaceptable para los pacientes, sino producir también efectos perjudiciales sobre la salud física de pacientes afectados de procesos como la fibrosis quística. El deterioro del crecimiento en niños con enfermedades crónicas se vincula al trastorno del eje de la hormona del crecimiento (HC)–factor de crecimiento de tipo insulínico (FCI) y predominantemente resulta de la desnutrición, inflamación crónica y el tratamiento corticosteroideo prolongado. La desnutrición ocasiona adaptaciones importantes en el sistema endocrino encaminadas a conservar la energía, desviar sustratos apartándolos del crecimiento y la reproducción y proporcionar fuentes de energía alternativas para la homeostasis crítica del organismo. Si bien los procesos inflamatorios crónicos exacerban la desnutrición, las citocinas proinflamatorias, como la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral α y la interleucina-1β también afectan adversamente al crecimiento, independientemente de la nutrición, a través de la perturbación de la integridad del eje HC–FCI y por efectos locales directos sobre la condrogénesis de la placa de crecimiento. Estos mecanismos que regulan el crecimiento son perturbados, más adelante, por los corticosteroides utilizados en algunos procesos crónicos, debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunodepresoras. Es probable que los procesos que suprimen el crecimiento retrasen la senescencia de la placa de crecimiento, lo cual, a su vez, permite recuperar el crecimiento en el momento de la normalización de las enfermedades crónicas y la retirada del tratamiento corticosteroideo. Ensayos con HC humana recombinante (HChr) en pacientes con retraso en el crecimiento sugieren una mejoría del crecimiento lineal, así como a efectos beneficiosos sobre la composición corporal y el curso clínico. Estos han sido de duración relativamente corta y es necesario evaluar los beneficios a largo plazo, así como la seguridad de la HChr, sobre todo cuando se administra concomitantemente con corticosteroides.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"52 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"117284689","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Fundamentalmente la estatura baja o la estatura alta es una variación normal en la talla. Forma parte del continuo de la curva de distribución gausiana normal, que define los límites inferior y superior de la normalidad como los percentiles 3 y 97. Dentro de este contexto, es muy importante diferenciar las variaciones normales en la talla y el crecimiento por medio de los estados patológicos. Las variaciones normales en la talla constituyen la estatura baja o alta familiar e idiopática. Las variaciones normales en el crecimiento se diagnostican como aceleración constitucional o retraso constitucional del crecimiento y la pubertad y se observan en todos los percentiles. Los pacientes con estados patológicos de la talla presentan habitualmente trastornos sindrómicos, esqueléticos o cromosómicos, como el síndrome de Russell-Silver o Marfan, la acondroplasia y el síndrome de Ullrich-Turner o Klinefelter. Muchos de los trastornos con la estatura baja se basan en un retraso intrauterino del crecimiento. La talla final (media) no necesariamente sigue el margen de tallas de referencia, sino que alcanza una talla por debajo o por encima del percentil 3 ó 97 de la población. Los pacientes con estados patológicos del crecimiento pueden presentar estatura baja, normal o alta. Tienen una velocidad de crecimiento reducida o incrementada, causada por una amplia variedad de enfermedades orgánicas o psicosomáticas crónicas. En el momento actual, se dispone del tratamiento con hormona del crecimiento (HC) para pacientes con deficiencia de HC, síndrome de Ullrich-Turner, insuficiencia renal crónica, pequeños para la edad gestacional y síndrome de Prader-Willi. Hasta la fecha, la indicación del tratamiento con HC para la estatura baja idiopática está sólo aprobada en EE.UU. Los datos de la talla adulta indican que los pacientes con deficiencia de HC documentada alcanzan una talla adulta dentro de su margen de tallas de referencia. Para todas las demás indicaciones se ha documentado una mejoría estadísticamente significativa de la talla adulta. En el seguimiento a largo plazo de estos pacientes debe demostrarse no sólo una mejoría estadísticamente significativa sino también una mejoría clínicamente significativa de la talla adulta. En función de los resultados, podrían tener que reconsiderarse algunas de las indicaciones del tratamiento con HC.
{"title":"Estatura baja y estatura alta","authors":"Jurgen H. Bramswig","doi":"10.1159/000151263","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000151263","url":null,"abstract":"Fundamentalmente la estatura baja o la estatura alta es una variación normal en la talla. Forma parte del continuo de la curva de distribución gausiana normal, que define los límites inferior y superior de la normalidad como los percentiles 3 y 97. Dentro de este contexto, es muy importante diferenciar las variaciones normales en la talla y el crecimiento por medio de los estados patológicos. Las variaciones normales en la talla constituyen la estatura baja o alta familiar e idiopática. Las variaciones normales en el crecimiento se diagnostican como aceleración constitucional o retraso constitucional del crecimiento y la pubertad y se observan en todos los percentiles. Los pacientes con estados patológicos de la talla presentan habitualmente trastornos sindrómicos, esqueléticos o cromosómicos, como el síndrome de Russell-Silver o Marfan, la acondroplasia y el síndrome de Ullrich-Turner o Klinefelter. Muchos de los trastornos con la estatura baja se basan en un retraso intrauterino del crecimiento. La talla final (media) no necesariamente sigue el margen de tallas de referencia, sino que alcanza una talla por debajo o por encima del percentil 3 ó 97 de la población. Los pacientes con estados patológicos del crecimiento pueden presentar estatura baja, normal o alta. Tienen una velocidad de crecimiento reducida o incrementada, causada por una amplia variedad de enfermedades orgánicas o psicosomáticas crónicas. En el momento actual, se dispone del tratamiento con hormona del crecimiento (HC) para pacientes con deficiencia de HC, síndrome de Ullrich-Turner, insuficiencia renal crónica, pequeños para la edad gestacional y síndrome de Prader-Willi. Hasta la fecha, la indicación del tratamiento con HC para la estatura baja idiopática está sólo aprobada en EE.UU. Los datos de la talla adulta indican que los pacientes con deficiencia de HC documentada alcanzan una talla adulta dentro de su margen de tallas de referencia. Para todas las demás indicaciones se ha documentado una mejoría estadísticamente significativa de la talla adulta. En el seguimiento a largo plazo de estos pacientes debe demostrarse no sólo una mejoría estadísticamente significativa sino también una mejoría clínicamente significativa de la talla adulta. En función de los resultados, podrían tener que reconsiderarse algunas de las indicaciones del tratamiento con HC.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"290 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"132712410","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
de doctorado. En su mayoria, los estudiantes se fueron cambiados, algunos más, otros menos, pero todos ellos con sólidos conocimientos sobre la nutrición de los lactantes. No mucho tiempo después de su llegada a Iowa, el Dr. Fomon fue llamado para dirigir la unidad metabólica que estaba funcionando desde los años 20. De este modo se inició una jornada de cinco décadas a través de la nutrición infantil. Cuando él finalizó, la unidad había mejorado ostensiblemente. Dedicó sus primeros años en Iowa a la realización de estudios de balance metabólico, manteniendo vigilancia en la determinación de las necesidades de nutrientes de los lactantes. Dándose cuenta de que los estudios de balance eran poco adecuados para sus objetivos y viendo que el crecimiento es la fuerza impulsora detrás de las elevadas necesidades nutricionales de los niños pequeños, comenzó a dedicar una gran parte de su energía al estudio del crecimiento, aportando contribuciones primordiales en dos áreas. En primer lugar, al de la composición corporal. Al surgir su energía creativa construyó a partir de datos limitados un primer borrador de lo que llegaría a ser el lactante de referencia. El modelo entró inmediatamente en vigor para establecer los requerimientos nutricionales por el método factorial, otra creación importante con consecuencias de gran alcance. Seguidamente, llegó el desarrollo y la aplicación de métodos para la medición exacta y reproducible del La preocupación por el crecimiento a lo largo de toda su carrera es lo que distingue a Samuel J. Fomon de la mayoría de los demás científicos especialistas en nutrición. Aunque no cabe desestimar sus otras muchas contribuciones, la aclaración de la composición del organismo infantil y sus cambios, así como la introducción del crecimiento como indicador de la idoneidad nutricional, destacan como sus contribuciones más notables y, posiblemente, más importantes. Aunque su labor no hubiera sido otra, su lugar en el panteón de la ciencia de la nutrición estaría asegurado. Sin embargo, también contribuyó con otras muchas aportaciones. Samuel J. Fomon falleció el 18 de diciembre de 2007 después de una lucha incesante y valiente contra el mieloma múltiple. Nació el 9 de marzo de 1923 en Chicago. Después de la temprana muerte de su madre, su infancia transcurrió bajo la tutela de parientes en Wisconsin, donde también acudió a la escuela de segunda enseñanza. En 1944 se graduó cum laude de Harvard y en 1947 recibió su licenciatura médica en la Universidad de Pensilvania. Tras su formación como residente en Pediatría en el Hospital Pediátrico de Filadelfia, obtuvo una beca de investigación en fisiología renal en el Hospital Pediátrico de Cincinnati. Sirvió como capitán en el ejército de EE.UU. durante dos años antes de incorporarse al Departamento de Pediatría en la Universidad de Iowa en 1954. Aunque fue nombrado Profesor Emérito en 1993, continuó bastante activo en el campo de la investigación durante otros 10 años. Entre los numerosos
博士生。大多数学生都换了，有些多一些，有些少一些，但他们都对婴儿营养有很强的知识。在他到达爱荷华州后不久，福蒙博士被要求领导自20世纪20年代以来一直在运作的代谢单位。通过这种方式，一个关于儿童营养的五十年会议开始了。当他完成时，这个单位已经有了明显的改善。她在爱荷华州的早期致力于代谢平衡研究，保持警惕，确定婴儿的营养需求。认识到平衡是不适合其研究目标和看增长背后的推动力量是幼儿的营养需求高,将开始将大部分精力用于学习,增长作出贡献,主要在两个区域。首先是身体成分。当他的创造力迸发出来时，他从有限的数据中构建了一个最终成为参考婴儿的初稿。该模型立即生效，通过阶乘法确定营养需求，这是另一个具有深远影响的重要发明。然后是精确和可重复测量方法的发展和应用，在他的整个职业生涯中，对生长的关注是Samuel J. Fomon区别于大多数其他营养科学家的地方。虽然他的许多其他贡献不能被忽视，但他最显著和可能是最重要的贡献是澄清儿童机体的组成及其变化，以及引入生长作为营养适宜性的指标。即使他的工作不是别的，他在营养科学万神殿中的地位也将是确定无疑的。然而，他也做出了许多其他贡献。Samuel J. Fomon在与多发性骨髓瘤进行了不懈和勇敢的斗争后，于2007年12月18日去世。他于1923年3月9日出生在芝加哥。在他的母亲早逝后，他的童年是在威斯康星州亲戚的监护下度过的，他也在那里上了高中。1944年，他以优异的成绩从哈佛大学毕业，1947年在宾夕法尼亚大学获得医学学士学位。在费城儿科医院接受儿科住院医师培训后，他获得了辛辛那提儿科医院肾脏生理学研究的奖学金。在1954年加入爱荷华大学儿科学系之前，他在美国陆军担任了两年的上尉。虽然他在1993年被任命为名誉教授，但在接下来的10年里，他在研究领域仍然相当活跃。担任许多重要职务包括:营养委员会主席美国儿科科学院(1960年—63),议员、起草委员会成员,最后,主席(1981—1982年)美国临床营养学会和起草委员会委员,委员最后,美国营养研究所所长。在他获得的众多奖项中，百时美耶斯施贵宝/米德琼森奖(1992)可能是最有声望的。吸引了来自世界各地的数十名弟子和博士后，培养了众多学生
{"title":"Samuel J. Fomon – Paladín del crecimiento","authors":"Ekhard E. Ziegler, Ferdinand Haschke","doi":"10.1159/000167696","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000167696","url":null,"abstract":"de doctorado. En su mayoria, los estudiantes se fueron cambiados, algunos más, otros menos, pero todos ellos con sólidos conocimientos sobre la nutrición de los lactantes. No mucho tiempo después de su llegada a Iowa, el Dr. Fomon fue llamado para dirigir la unidad metabólica que estaba funcionando desde los años 20. De este modo se inició una jornada de cinco décadas a través de la nutrición infantil. Cuando él finalizó, la unidad había mejorado ostensiblemente. Dedicó sus primeros años en Iowa a la realización de estudios de balance metabólico, manteniendo vigilancia en la determinación de las necesidades de nutrientes de los lactantes. Dándose cuenta de que los estudios de balance eran poco adecuados para sus objetivos y viendo que el crecimiento es la fuerza impulsora detrás de las elevadas necesidades nutricionales de los niños pequeños, comenzó a dedicar una gran parte de su energía al estudio del crecimiento, aportando contribuciones primordiales en dos áreas. En primer lugar, al de la composición corporal. Al surgir su energía creativa construyó a partir de datos limitados un primer borrador de lo que llegaría a ser el lactante de referencia. El modelo entró inmediatamente en vigor para establecer los requerimientos nutricionales por el método factorial, otra creación importante con consecuencias de gran alcance. Seguidamente, llegó el desarrollo y la aplicación de métodos para la medición exacta y reproducible del La preocupación por el crecimiento a lo largo de toda su carrera es lo que distingue a Samuel J. Fomon de la mayoría de los demás científicos especialistas en nutrición. Aunque no cabe desestimar sus otras muchas contribuciones, la aclaración de la composición del organismo infantil y sus cambios, así como la introducción del crecimiento como indicador de la idoneidad nutricional, destacan como sus contribuciones más notables y, posiblemente, más importantes. Aunque su labor no hubiera sido otra, su lugar en el panteón de la ciencia de la nutrición estaría asegurado. Sin embargo, también contribuyó con otras muchas aportaciones. Samuel J. Fomon falleció el 18 de diciembre de 2007 después de una lucha incesante y valiente contra el mieloma múltiple. Nació el 9 de marzo de 1923 en Chicago. Después de la temprana muerte de su madre, su infancia transcurrió bajo la tutela de parientes en Wisconsin, donde también acudió a la escuela de segunda enseñanza. En 1944 se graduó cum laude de Harvard y en 1947 recibió su licenciatura médica en la Universidad de Pensilvania. Tras su formación como residente en Pediatría en el Hospital Pediátrico de Filadelfia, obtuvo una beca de investigación en fisiología renal en el Hospital Pediátrico de Cincinnati. Sirvió como capitán en el ejército de EE.UU. durante dos años antes de incorporarse al Departamento de Pediatría en la Universidad de Iowa en 1954. Aunque fue nombrado Profesor Emérito en 1993, continuó bastante activo en el campo de la investigación durante otros 10 años. Entre los numerosos ","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"18 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"117163476","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
El paludismo es una causa primordial de morbilidad y mortalidad en niños, particularmente en África subsahariana. Aunque se ha logrado un progreso considerable en el tratamiento del paludismo pediátrico con el tratamiento de combinación basado en la artemisinina, siguen existiendo numerosos obstáculos que se oponen a la puesta en práctica efectiva de estas nuevas opciones terapéuticas sumamente eficaces. Análogamente, si bien se dispone de herramientas efectivas para la prevención del paludismo en niños, la ampliación de la escala de éstas para obtener un impacto evidente sobre la morbilidad y la mortalidad asociadas al paludismo ha presentado retos significativos para los funcionarios de salud pública. El estado nutricional del hospedador influye sobre la adquisición y la gravedad potencial de la infección de paludismo. Si bien existen pruebas sustanciales de que el paludismo contribuye a deteriorar la ganancia de peso y talla en niños, el impacto de la subnutrición sobre el paludismo es complejo. Se dispone cada vez de más datos a favor de que el aporte complementario de ciertos micronutrientes puede desempeñar un papel crucial en la prevención del paludismo en niños pequeños. Las intervenciones con micronutrientes, como el aporte complementario de cinc o vitamina A, puede contribuir a reducir la carga patológica causada por el paludismo, mientras que otros elementos como el hierro pueden exacerbar la infección. Diferencias en el diseño de los estudios, la calidad, la intensidad de la transmisión del paludismo y otras características que dependen del lugar del estudio complican la interpretación del número limitado de estudios en los que se ha evaluado el impacto de micronutrientes específicos en el tratamiento y la prevención del paludismo. Sólo se realizó un ensayo para evaluar el uso del cinc como coadyuvante en el tratamiento del paludismo, y en éste no se ha podido demostrar ningún beneficio del cinc. En este artículo revisamos el tratamiento clínico del paludismo en niños, las interacciones entre el paludismo y el estado nutricional y el papel potencial del aporte complementario de micronutrientes para la prevención de episodios de paludismo clínico en niños pequeños, con atención particular a si el aporte complementario de cada nutriente mejora o empeora el desenlace del paludismo.
{"title":"Tratamiento del paludismo pediátrico: Papel de las intervenciones nutricionales","authors":"Akoto Kwame Osei, Davidson H. Hamer","doi":"10.1159/000151271","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000151271","url":null,"abstract":"El paludismo es una causa primordial de morbilidad y mortalidad en niños, particularmente en África subsahariana. Aunque se ha logrado un progreso considerable en el tratamiento del paludismo pediátrico con el tratamiento de combinación basado en la artemisinina, siguen existiendo numerosos obstáculos que se oponen a la puesta en práctica efectiva de estas nuevas opciones terapéuticas sumamente eficaces. Análogamente, si bien se dispone de herramientas efectivas para la prevención del paludismo en niños, la ampliación de la escala de éstas para obtener un impacto evidente sobre la morbilidad y la mortalidad asociadas al paludismo ha presentado retos significativos para los funcionarios de salud pública. El estado nutricional del hospedador influye sobre la adquisición y la gravedad potencial de la infección de paludismo. Si bien existen pruebas sustanciales de que el paludismo contribuye a deteriorar la ganancia de peso y talla en niños, el impacto de la subnutrición sobre el paludismo es complejo. Se dispone cada vez de más datos a favor de que el aporte complementario de ciertos micronutrientes puede desempeñar un papel crucial en la prevención del paludismo en niños pequeños. Las intervenciones con micronutrientes, como el aporte complementario de cinc o vitamina A, puede contribuir a reducir la carga patológica causada por el paludismo, mientras que otros elementos como el hierro pueden exacerbar la infección. Diferencias en el diseño de los estudios, la calidad, la intensidad de la transmisión del paludismo y otras características que dependen del lugar del estudio complican la interpretación del número limitado de estudios en los que se ha evaluado el impacto de micronutrientes específicos en el tratamiento y la prevención del paludismo. Sólo se realizó un ensayo para evaluar el uso del cinc como coadyuvante en el tratamiento del paludismo, y en éste no se ha podido demostrar ningún beneficio del cinc. En este artículo revisamos el tratamiento clínico del paludismo en niños, las interacciones entre el paludismo y el estado nutricional y el papel potencial del aporte complementario de micronutrientes para la prevención de episodios de paludismo clínico en niños pequeños, con atención particular a si el aporte complementario de cada nutriente mejora o empeora el desenlace del paludismo.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"21 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"128579344","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Indice / Declaración sobre la política a seguir","authors":"N. Solomons","doi":"10.1159/000168831","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000168831","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"32 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"128024725","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
El crecimiento humano es un proceso dinámico y complejo que comienza con la fertilización del óvulo y se completa con la fusión de las epífisis y las metáfisis de los huesos largos, que caracteriza la terminación de la adolescencia. El crecimiento ocurre en fases, con características distintivas en términos de influencias dominantes derivadas de factores y patrones genéticos, ambientales/nutricionales y hormonales. El crecimiento prenatal es la fase más dramática, dado que alcanza una velocidad que nunca más llegará a igualarse. Se halla predominantemente bajo la influencia del tamaño materno y el estado nutricional, con escasa influencia de la genética parental. Aunque los factores de crecimiento de tipo insulínico (FCI) y la insulina son críticos, no ocurre lo mismo con la hormona tiroidea y la hormona del crecimiento (HC). La lactancia es un periodo en el cual el ritmo de crecimiento cambia rápidamente, desde 20 cm/año durante los primeros meses hasta 10 a 12 cm/año al año de edad. Esta fase depende en gran medida de la herencia genética, con un ajuste frecuente a un percentil apropiado; también depende de la hormona tiroidea, secreción y acción normal de la HC (es decir, estimulación de la síntesis de FCI-1 en el hígado y fomento de la diferenciación de los condrocitos y la secreción local de FCI-1). El crecimiento en el segundo año promedia entre 10 a 13 cm/año, y en el tercer año 7,5 a 10 cm/año y, de alli en adelante, se estabiliza en 5 a 6 cm/año, dependiendo continuamente de la secreción y la acción normales de la hormona tiroidea y la HC. La relajación de la supresión del eje de las gonadotropinas hipotalámicas, con un incremento lento de la producción de hormonas sexuales, marca el inicio de la adolescencia, que se asocia a un brote de crecimiento resultante del incremento de la producción de insulina, HC y FCI-1, además de la oleada de hormonas sexuales. Durante los últimos 150 años, las influencias ambientales sobre el crecimiento se reflejan en tendencias seculares. Se han descrito innumerables productos génicos que actúan sobre la placa de crecimiento. Además, la descripción de factores de diferenciación hipofisaria y su control genético, así como la identificación de los genes que controlan múltiples etapas en las acciones hormonales clave, están incrementando el conocimiento de la interacción compleja de la genética, el entorno y el medio hormonal en el proceso del crecimiento.
{"title":"Fisiología del crecimiento","authors":"Arlan L. Rosenbloom","doi":"10.1159/000151261","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000151261","url":null,"abstract":"El crecimiento humano es un proceso dinámico y complejo que comienza con la fertilización del óvulo y se completa con la fusión de las epífisis y las metáfisis de los huesos largos, que caracteriza la terminación de la adolescencia. El crecimiento ocurre en fases, con características distintivas en términos de influencias dominantes derivadas de factores y patrones genéticos, ambientales/nutricionales y hormonales. El crecimiento prenatal es la fase más dramática, dado que alcanza una velocidad que nunca más llegará a igualarse. Se halla predominantemente bajo la influencia del tamaño materno y el estado nutricional, con escasa influencia de la genética parental. Aunque los factores de crecimiento de tipo insulínico (FCI) y la insulina son críticos, no ocurre lo mismo con la hormona tiroidea y la hormona del crecimiento (HC). La lactancia es un periodo en el cual el ritmo de crecimiento cambia rápidamente, desde 20 cm/año durante los primeros meses hasta 10 a 12 cm/año al año de edad. Esta fase depende en gran medida de la herencia genética, con un ajuste frecuente a un percentil apropiado; también depende de la hormona tiroidea, secreción y acción normal de la HC (es decir, estimulación de la síntesis de FCI-1 en el hígado y fomento de la diferenciación de los condrocitos y la secreción local de FCI-1). El crecimiento en el segundo año promedia entre 10 a 13 cm/año, y en el tercer año 7,5 a 10 cm/año y, de alli en adelante, se estabiliza en 5 a 6 cm/año, dependiendo continuamente de la secreción y la acción normales de la hormona tiroidea y la HC. La relajación de la supresión del eje de las gonadotropinas hipotalámicas, con un incremento lento de la producción de hormonas sexuales, marca el inicio de la adolescencia, que se asocia a un brote de crecimiento resultante del incremento de la producción de insulina, HC y FCI-1, además de la oleada de hormonas sexuales. Durante los últimos 150 años, las influencias ambientales sobre el crecimiento se reflejan en tendencias seculares. Se han descrito innumerables productos génicos que actúan sobre la placa de crecimiento. Además, la descripción de factores de diferenciación hipofisaria y su control genético, así como la identificación de los genes que controlan múltiples etapas en las acciones hormonales clave, están incrementando el conocimiento de la interacción compleja de la genética, el entorno y el medio hormonal en el proceso del crecimiento.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"8 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"125446776","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Indice / Declaración sobre la política a seguir","authors":"M. J. Lentze","doi":"10.1159/000167697","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000167697","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"42 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"121581224","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Giardia es el patógeno protozoario entérico más corriente en humanos, animales domésticos y animales salvajes. El riesgo máximo de las consecuencias clínicas de la infección por Giardia recae en los niños, particularmente los que habitan en países en vías de desarrollo, en asentamientos comunitarios en condiciones desventajosas. Los estudios de epidemiología molecular han contribuido a aclarar las fuentes de infección y la significación de los reservorios animales para la salud pública. Aunque en la actualidad se conocen aspectos de la patogénesis de la infección por Giardia, estamos todavía muy lejos de poder comprender los factores que predisponen a la enfermedad clínica. Existe la disponibilidad de fármacos eficaces para tratar las infecciones por Giardia, pero sólo pueden actuar como coadyuvantes de los abordajes de salud pública tradicionales en los entornos endémicos donde los niños están frecuentemente infectados.
{"title":"Giardiasis: Conceptos modernos sobre su control y tratamiento","authors":"R. Thompson","doi":"10.1159/000151270","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000151270","url":null,"abstract":"Giardia es el patógeno protozoario entérico más corriente en humanos, animales domésticos y animales salvajes. El riesgo máximo de las consecuencias clínicas de la infección por Giardia recae en los niños, particularmente los que habitan en países en vías de desarrollo, en asentamientos comunitarios en condiciones desventajosas. Los estudios de epidemiología molecular han contribuido a aclarar las fuentes de infección y la significación de los reservorios animales para la salud pública. Aunque en la actualidad se conocen aspectos de la patogénesis de la infección por Giardia, estamos todavía muy lejos de poder comprender los factores que predisponen a la enfermedad clínica. Existe la disponibilidad de fármacos eficaces para tratar las infecciones por Giardia, pero sólo pueden actuar como coadyuvantes de los abordajes de salud pública tradicionales en los entornos endémicos donde los niños están frecuentemente infectados.","PeriodicalId":166535,"journal":{"name":"Annales Nestlé (Ed. española)","volume":"76 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2008-10-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"124413287","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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