JMV-Journal de Medecine Vasculaire最新文献

Introduction et objectifs

La maladie thromboembolique veineuse constitue la deuxième cause de mortalité des patients cancéreux après la progression néoplasique. Les embolies pulmonaires (EP) asymptomatiques (EPA) constituent une découverte fréquente lors des explorations scanographiques réalisées chez les sujets néoplasiques. Une EPA relève d’une prise en charge similaire à un événement symptomatique. Toute EP survenant chez un patient cancéreux est jugée d’emblée à risque intermédiaire et justifie théoriquement d’une hospitalisation. Cependant, en pratique courante, une hospitalisation systématique n’est pas réalisable, et l’impact pronostique d’une prise en charge ambulatoire versus intra-hospitalière n’est pas connu. L’objectif principal de cette étude était d’évaluer l’incidence des complications à 6 mois à l’aide d’un critère composite réunissant récidive thromboembolique, hémorragie majeure et décès chez les sujets porteurs d’un cancer actif et victimes d’une EPA bénéficiant d’une prise en charge initiale ambulatoire versus hospitalière. Les objectifs secondaires étaient : (1) d’évaluer l’incidence de survenue de chaque événement du critère composite ; (2) d’identifier les facteurs déterminant la prise en charge ambulatoire versus hospitalière ; et (3) d’identifier les facteurs de risque de complication à 6 mois.

Méthodologie

Il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle monocentrique incluant tous les patients avec un cancer actif ayant présenté une EPA diagnostiquée au CHU de Strasbourg entre le 01/01/2021 et le 31/12/2021 et bénéficiant d’un suivi 6 mois.

Résultats

Parmi les 42 patients inclus dans notre étude, 16 patients (38,1 %) ont bénéficié d’une prise en charge initiale en ambulatoire. La moitié de l’effectif a présenté une complication du critère composite au cours des 6 mois ayant suivi le diagnostic d’EPA sans différence entre les patients hospitalisés versus traités en ambulatoire.

Discussion

En analyse multivariée, seul l’ECOG était déterminant d’une prise en charge ambulatoire (HR 7,88, IC 95 % 1,65–47,85). L’absence de traitement antinéoplasique au cours du mois précédant l’EPA (HR 5,51, IC 95 % 1,23–31,21) et un ECOG supérieur à 0 (HR 5,38, IC 95 % 1,14–31,55) étaient des facteurs de risque indépendants de survenue d’un événement du critère composite à 6 mois.

Conclusion

Cette étude montre l’absence de différence de pronostic à 6 mois entre les patients bénéficiant d’une prise en charge initiale ambulatoire versus intra-hospitalière pour une EP asymptomatique compliquant l’évolution d’un cancer actif.

Il n’y a pas de littérature abondante dans l’ischémie digitale contrairement à l’ischémie aiguë ou critique chronique des membres inférieurs. La main disposant d’une vascularisation abondante avec des suppléances, les signes cliniques peuvent être aigus ou chroniques. En cas d’ischémie aiguë, définie comme l’apparition brutale de symptômes au niveau d’une ou deux mains, les symptômes peuvent être multiples : main brutalement froide, pâle, urgence vasculaire s’il existe déjà des troubles neurologiques. Doigt unique violacé, froid et douloureux, partiellement ou totalement, taches livedoïdes pulpaires, hémorragies sous-unguéales, puis apparition de nécroses parcellaires des doigts, voire de gangrènes digitales. C’est l’association froideur-douleur intense-pâleur ou cyanose de la main ou d’un doigt qui permet de faire le diagnostic. En cas d’ischémie chronique, il s’agit d’acrosyndromes soit paroxystiques, phénomène de Raynaud classique ou phénomène de Raynaud asphyxique pur ou permanent à type d’acrocyanose froide et douloureuse. Les lésions ischémiques des doigts sont polymorphes : gangrène parcellaire, petites ulcérations digitales, cicatrices gaufrées d’ischémie cutanée. À partir de toutes ces manifestations cutanéo-vasculaires, le raisonnement est très clinique et va suivre une démarche fondée sur : le terrain : homme, femme, âge, notion de prise de toxiques, de médicaments vasoconstricteurs, de microtraumatismes dans le cadre de la profession ou des activités ludiques ; l’existence ou non d’une hypersensibilité au froid préalable ; le caractère unilatéral ou bilatéral. Si la pathologie est unilatérale, l’étiologie est plus volontiers vasculaire homolatérale et la manœuvre d’Allen permet de dépister simplement une occlusion artérielle au poignet. Si la pathologie est bilatérale, on s’orientera plutôt vers une maladie générale. Parmi les diagnostics différentiels, le plus méconnu est l’hématome digital spontané ou syndrome d’Acherbach, pathologie bénigne. Les autres diagnostics sont plus faciles à éliminer : vascularites, canal carpien, engelures.

Introduction et objectifs

Les systèmes de protection cérébrale sont utilisés pour réduire les emboles pendant la revascularisation directe de l’artère carotide (TCAR). Le système de protection par flux vise à inverser le sens de circulation depuis le siphon carotidien jusqu’à la bifurcation carotidienne. Le Doppler transcrânien a été utilisé pour l’évaluation hémodynamique pendant TCAR et a ciblé l’artère carotide interne, en aval du siphon carotidien, l’artère cérébrale moyenne et l’artère cérébrale antérieure. Nous avons testé l’échographie duplex transcrânienne à code couleur (DTCC) de l’artère carotide interne en amont du siphon carotidien pour évaluer le sens de circulation lors d’un TCAR filtré (f-TCAR) avec un nouveau dispositif de protection proximale (DPP).

Méthodologie

Les patients consécutifs de décembre à juin 2023 planifiés pour un f-TCAR avec ce nouveau DPP à l’hôpital de Chartres et à l’hôpital Paris Saint-Joseph ont eu une consultation préopératoire pour vérifier l’accès DTCC de l’ACI intrapétreuse. Les patients ont été inclus si l’ACI intrapétreuse était enregistrée pendant les 2 étapes suivantes, guide et introducteur positionnés : lorsque l’ACC était clampée et lorsque le nouveau PPD était activé. Ce nouveau DPP était un sac de transfusion relié par une valve à l’introducteur dans l’ACC.

Résultats

Un peu moins de 3/4 des patients (73 % – 16/22) ont eu un DTCC de l’ACI intrapétreuse lors du clampage de l’ACC et l’activation du DPP, guide et introducteur positionnés. Trois types de flux ont été observés : rétrograde (50 % – 8/16), compétitif (19 % – 3/16) et antérograde (31 % – 5/16). Les patients présentant un flux rétrograde après clampage de l’ACC avaient un Cercle de Willis antérieur complet et une carotide externe perméable.

Conclusion

L’échographie duplex transcrânienne à code couleur de l’artère carotide interne intrapétreuse a été réalisable pour la majorité des patients au cours de la revascularisation directe et filtrée de l’artère carotide interne avec ce nouveau dispositif de protection par flux. Elle a permis une étude hémodynamique directe, en amont du siphon carotidien, sans réduire l’espace du chirurgien. Trois types de flux ont été observés lors du clampage de l’artère carotide commune et de l’activation du système de protection proximale, guide et introducteur positionnés : antérograde, rétrograde et compétitif. La protection cérébrale contre les emboles pourrait être considérée comme efficace si un flux rétrograde systolique et diastolique est obtenu.

Des tableaux atypiques de thrombopénies induites à l’héparine ont été regroupés sous la dénomination de « TIH auto-immunes » (aHIT). S’y trouvent les formes suivantes de TIH : de survenue retardée : qui se manifeste après l’arrêt de l’héparine ou s’aggrave malgré l’arrêt ; persistante : persistante plus d’une semaine après l’arrêt de l’héparine ; spontanée : sans exposition proche à l’héparine ; en rapport avec l’héparine de rinçage (lorsque des rinçages de cathéter sont les seules expositions à l’héparine) ; dite « associée au Fondaparinux » ; sévère (numération plaquettaire < 20 G/L) associée à une CIVD avérée. Les atypies portent sur la chronologie de survenue de la TIH vis-à-vis de l’exposition à l’héparine (court, prolongé), et sur la gravité du tableau clinicobiologique, voire, à l’extrême, l’absence d’exposition à toute héparine dans une longue période précédant la survenue de la TIH.

Ces tableaux semblent liés au développement d’autoanticorps PF4/Héparine présentant une affinité beaucoup plus marquée à l’antigène, et certains sont même capables de se fixer au FP4 en l’absence d’héparine.

Le contexte est particulièrement déroutant, et les scores d’aide à l’évaluation de la probabilité de diagnostic de TIH (4T, GFHT score…) sont pris en défaut.

Nous présentons deux cas cliniques illustrant ces « TIH auto-immunes ».

Le rôle des tests de confirmation diagnostiques au laboratoire devient primordial du fait des atypies cliniques et le dialogue clinicobiologique doit être renforcé pour permettre la réalisation de tests fonctionnels plaquettaires adaptés (notamment activation en l’absence d’addition d’héparine ou substance apparentée comme le polysulfate de pentosane).

Les TIH « auto-immunes » présentent des caractéristiques mécanistiques voisines de la Vaccine Induced Thrombotic Thrombocytopenia (VITT), décrite en 2021 ; cette dernière se présente comme une thrombopénie thrombotique survenant de façon exceptionnelle après injection d’un vaccin anti-SARS-CoV2 à vecteur adénovirus. Ces liens entre VITT et TIH « auto-immune » restent en cours d’investigation.

Les TIH « auto-immunes » s’inscrivent dans la famille des thrombopénies thrombotiques, situations cliniques où la collaboration clinicobiologique est primordiale pour assurer une prise en charge adaptée et rapide qui passe à la fois par le remplacement de l’héparine en cours par d’autres moyens d’anticoagulation et le possible recours aux immunoglobulines polyvalentes IV.

Les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) sont une pathologie bien connue des ophtalmologistes, mais dont l’étiologie demeure incertaine. Elles se traduisent par une perte de vision unilatérale de degré variable, et peut guérir comme mener à la perte de vision totale. L’hypothèse d’une thrombose à l’origine du tableau clinique n’a pas pu être confirmée, en particulier le profil biologique des patients atteints est différent de celui des patients ayant une véritable MTEV. Les traitements se limitent à la prise en charge de l’œdème maculaire par injection intra-vitréennes ; les anticoagulants ne sont plus guère prescrits. Nos recherches nous ont amené à formuler l’hypothèse que des causes locales liées au vieillissement vasculaire sont sans doute la cause principale des OVR ; en clair, la cause réside probablement dans le contenant (la paroi veineuse) que dans le sang. Des travaux sur l’imagerie à haute résolution ainsi que l’histologie par transparisation des croisements artérioveineux, siège de ces occlusions, sont en cours.

Les vasculopathies thrombosantes et les vascularites cutanées sont des causes de purpura, livedo et nécroses cutanées. Le diagnostic étiologique de l’ischémie microcirculatoire est d’importance majeure, d’une part, sur le plan thérapeutique, mais aussi pour orienter la recherche d’une atteinte viscérale. Le terrain de survenue, les signes associés et la distribution des lésions cutanées orientent le diagnostic étiologique. L’aspect séméiologique des nécroses cutanées est souvent insuffisant pour orienter vers une cause. Un livedo s’examine debout et se palpe : la présence de nodules est plus en faveur d’une vascularite que d’une vasculopathie. Pour les purpura, le caractère rétiforme ou branché est plus en faveur d’une étiologie thrombotique que d’une vascularite cutanée. L’étude histologique d’une biopsie cutanée profonde est l’étape indispensable pour affirmer soit une vasculopathie thrombosante, soit une vascularite, et pour orienter le diagnostic étiologique selon la nature et la profondeur des vaisseaux atteints, en particulier pour les vascularites. À l’histologie, les vasculopathies thrombosantes (syndrome des antiphospholipides, cryoglobuline de type I, emboles de cholestérol, calciphylaxie, etc.) se caractérisent par une occlusion de la lumière vasculaire sans vascularite, témoignant d’une anomalie du contenu et non du contenant, même si dans certains cas une souffrance endothéliale secondaire à la thrombose peut être observée. Les vascularites regroupent des affections différentes avec un support anatomopathologique commun, indispensable au diagnostic : nécrose fibrinoïde des parois vasculaires et infiltrat inflammatoire le plus souvent à polynucléaires dans et autour des vaisseaux. Une thrombose secondaire à une inflammation importante des parois peut cependant être notée. Enfin, le site de la biopsie est important : en périphérie des nécroses (zones livédoïdes périphériques sans nécrose constituée) ou sur les zones infiltrées d’un livedo. En effet, la biopsie de toute nécrose ou ulcération cutanée quelle que soit la cause (par exemple simple ulcère veineux) peut montrer une inflammation des parois vasculaires et des images de thrombose, sans aucune spécificité. Par ailleurs, certains diagnostics comme les déficits en ADA2 ou les vasculopathies au lévamisole s’associent soit à une vasculopathie thrombosante, soit à une vascularite. La confrontation anatomoclinique est, par conséquent, indispensable pour le diagnostic de lésions ischémiques cutanées.

Le diagnostic de SAPL comme beaucoup de maladies auto-immunes repose sur des critères de classification et non des critères diagnostiques, ce qui, depuis plusieurs années, a posé le problème des patients avec des manifestations cliniques dites non « classantes ». En effet, les données épidémiologiques des registres internationaux SAPL ont bien montré que certaines manifestations cliniques (épilepsie, valvulopathies, livedo…) ou biologiques (thrombopénie) étaient fréquemment présentes au diagnostic sans faire partie des critères reconnus par la classification de Sydney de 2006. Enfin, l’importance de certaines anomalies biologiques comme l’existence d’un isotype IgM a souvent été évaluée dans des méta-analyses comme très peu associée à un risque de thromboses. De ce fait, un groupe d’expert de l’ISTH a récemment intégré toutes ces réflexions et a permis de modifier les critères de classification en intégrant une pondération pour les manifestations cliniques et biologiques conduisant à un nombre de points nécessaires pour retenir le diagnostic du SAPL. D’une part, certaines manifestations cliniques (les atteintes valvulaires cardiaques, les atteintes microvasculaires) et biologiques (thrombopénie) ont été intégrées aux critères de classifications et, d’autre part, certaines comme les antécédents de fausses couches précoces ou la présence d’un isotype IgM anticardiolipine ou anti-β2GP1 ont vu leur poids dans la classification être minoré. Enfin, une évolution notable a été apportée par la prise en compte de la présence d’une autre explication pouvant conduire à la thrombose artérielle (athérosclérose, fibrillation atriale) ou veineuse (facteur favorisant majeur) rendant le diagnostic du SAPL moins probable. Cette classification désormais en vigueur va poser de nombreuses questions de « reclassement » de certains patients avec dans certains cas des modifications thérapeutiques telles que l’arrêt du traitement anticoagulant. Ainsi, des études vont être nécessaires pour évaluer l’impact de ces modifications dans la prise en charge des patients.

On réunit sous le terme « thromboses splanchniques », les thromboses des veines du système porte et celles du système veineux efférent hépatique qui inclut la partie terminale de la veine cave inférieure. Le syndrome de Budd Chiari (SBC) est une maladie rare secondaire à une obstruction des veines de drainage hépatiques. Le tableau clinique le plus fréquent dans le SBC est l’apparition chez une femme jeune, de douleurs abdominales associées à une ascite, une hépatomégalie et une insuffisance hépatocellulaire. La gravité du tableau clinique est très variable, de formes asymptomatiques, à des tableaux d’insuffisances hépatiques aiguës sévères. Un écho-doppler hépatique recherchera soit l’obstruction veineuse, soit un réseau collatéral veineux sus-hépatique, qui confirmera le diagnostic. Une imagerie en coupe injectée aux 3 temps permettra de confirmer ce diagnostic. La thrombose portale (TP) aiguë ou récente est définie par l’apparition récente d’un thrombus dans le tronc porte ou ses branches droite ou gauche. L’extension aux veines mésentériques peut entraîner un infarctus mésentérique qui est une complication grave avec une mortalité spontanée de 50 %. La TP récente est le plus souvent révélée par des douleurs abdominales épigastriques, ou abdominales diffuses, associées à un syndrome inflammatoire souvent marqué. Il ne s’y associe pas de signes de souffrance hépatocytaire. En l’absence de reperméabilisation, la TP évolue dans 80 % des cas vers un cavernome portal (réseau de collatérales porto-portes) souvent responsable d’hypertension portale et plus rarement la cholangiopathie portale (compression de la voie biliaire principale par le cavernome). La thrombose de la veine porte doit être différenciée en imagerie d’une compression extrinsèque de la lumière vasculaire par une masse tumorale. Les causes acquises ou constitutionnelles de thromboses splanchniques doivent être cherchées incluant syndrome myéloprolifératif, hémoglobinurie paroxystique nocturne, syndrome des antiphospholipides, maladie de Behçet, facteur V Leiden, Facteur II Leiden et l’ensemble des autres thrombophilies héréditaires. Ces causes sont multiples dans 46 % des SBC et 52 % des TP. Une cause locale est plus fréquente dans la thrombose porte. Le traitement repose surtout sur l’anticoagulation efficace en urgence, le traitement de la cause et de l’hypertension portale. Dans tous les cas, la contraception hormonale à base d’œstrogènes sera contre-indiquée.

Introduction

Le traitement endovasculaire de l’aorte thoracique (TEVAR) est devenu le traitement de référence des principales pathologies de l’aorte thoracique descendante. Cependant, quelques récentes études suggèrent que la présence de l’endoprothèse pourrait altérer la biomécanique aortique, la fonction myocardique et le couplage cœur-vaisseau. L’objectif de notre étude est d’évaluer l’impact des TEVAR sur la morphologie et les flux aortiques ainsi que les contraintes qui en résultent sur la paroi artérielle et le cœur.

Matériel et méthodes

FASCAT est une étude prospective monocentrique au sein de laquelle tous les patients présentant une indication à une TEVAR sont éligibles. Chaque patient bénéficie avant et 3 mois après la pose de son endoprothèse : d’une IRM de flux en quatre dimensions (IRM 4D), d’un angioscanner thoracique, d’une échocardiographie transthoracique ainsi que d’une prise de sang évaluant des biomarqueurs de l’inflammation et de la fonction myocardique.

Résultats

De mai 2022 à ce jour, 25 patients ont été inclus dans l’étude. Une analyse préliminaire est réalisée sur les douze premiers patients ayant bénéficié de l’IRM 4D pré- et postopératoire (10 hommes, âge moyen 73 ans). Six patients étaient traités pour dissection, six pour anévrisme. La longueur de couverture d’aorte thoracique moyenne est de 22,7 cm. Les analyses de flux par IRM 4D retrouvent une augmentation de la vitesse de l’onde de pouls dans le segment d’aorte stenté (9,70 vs 12,13 m/s) et une diminution de celle-ci dans l’aorte ascendante (9,58 vs 5,60 m/s) en postopératoire. On constate une augmentation de l’excentricité des flux en postopératoire (0,06 vs 0,10) ainsi qu’un allongement de la durée des vortex (343 vs 397 ms) dans l’aorte ascendante. Concernant la fonction myocardique mesurée par IRM cardiaque, on observe d’une part, un strain ventriculaire gauche très altéré en préopératoire (longitudinal –8,9 ± 2,8, radial –16 ± 5,3 %, circonférentiel 10,9 ± 2,6 %) et une légère amélioration de ces paramètres à 3 mois opératoire (longitudinal –9,24 ± 2,2, radial –18,08 ± 4,9 %, circonférentiel –12 ± 2,5 %).

Conclusion

Notre étude confirme l’impact de l’endoprothèse sur les flux aortiques et notamment de façon plus marquée dans l’aorte ascendante native, suggérant une modification du couplage cœur-vaisseau. La fonction ventriculaire gauche semble s’améliorer en postopératoire, données qui seront très prochainement confrontées aux analyses échocardiographiques en cours.

Le traitement des lymphœdèmes est basé sur la physiothérapie complète décongestive comprenant des bandages peu élastiques, des exercices sous bandages, des drainages lymphatiques manuels, des soins de peau et le port obligatoire de compression élastique. La phase de réduction volumétrique est faite par les kinésithérapeutes avec les bandages peu élastiques. Dans les lymphœdèmes après cancer pelvien, l’atteinte des cuisses est fréquente et impose des bandages remontant assez haut qui risquent de glisser si la forme de la cuisse est conique. Cette atteinte peut aussi être bilatérale. La tolérance au bandage peut être moindre en distalité lorsque le lymphœdème y est absent, mais un bandage exclusivement proximal risque de provoquer un œdème du mollet et du pied. De plus, les bandages complets du membre peuvent majorer (ou déclencher) un lymphœdème des organes génitaux externes, du pubis ou de la racine de la cuisse, toujours mal vécu par le patient. Concernant l’atteinte des organes génitaux externes, les bandages sont difficiles à mettre en place et ne reposent sur aucun consensus. Les difficultés de la prise en charge d’un lymphœdème chez l’homme sont réduites par l’expertise du kinésithérapeute spécialisé pour que le bandage puisse rester en place plusieurs heures, gêner le moins possible les mictions, réduire le volume et surtout être bien toléré. L’utilisation de capitonnages différents, de bandes à allongement court ou cohésives permet d’adapter au mieux le bandage, d’une séance à l’autre, tout en restant individualisé dans chaque situation clinique. Chez la femme, il n’y a pas de bandage possible, la compression par différents capitonnages posés sous une compression élastique (panty) reste la seule possibilité. Les drainages lymphatiques manuels sont utiles pour drainer le pubis, voire les organes génitaux externes atteints par le lymphœdème. Un rôle essentiel du kinésithérapeute est l’éducation thérapeutique du patient (ETP) pour lui transmettre le savoir et le savoir-faire avec l’apprentissage des autobandages des membres inférieurs, des organes génitaux externes si nécessaire et des autodrainages, notamment du pubis. Le kinésithérapeute a un rôle majeur dans la prise en charge des lymphœdèmes après traitement de cancer pelvien. Les techniques ne sont pas toujours codifiées, – l’adaptation est souvent nécessaire pour l’efficacité –, acceptées mais aussi et surtout bien tolérées.