JMV-Journal de Medecine Vasculaire最新文献

Introduction et objectifs

Les patients résidant en EHPAD sont difficiles à transporter. La prévention est un axe trop souvent oublié de leur prise en charge. La iatrogénie est possible chez ces patients dont la fragilité vasculaire est souvent sous-évaluée. Les outils d’évaluation et notamment l’outil écho-doppler par sa miniaturisation sont, à ce jour, facilement utilisables au lit du patient. C’est pourquoi nous avons voulu évaluer la faisabilité et la pertinence d’une évaluation vasculaire par écho-doppler portatif, des patients fragiles résidant en EHPAD.

Méthodologie

Nous avons donc évalué la faisabilité, la satisfaction et la pertinence de l’utilisation de l’outil écho-doppler ultraportable au lit du patient fragile vivant en institution, en utilisant cet outil sur une journée après sollicitation de l’équipe soignante.

Résultats

Onze patients ont été évalués sur une journée en octobre 2023 sur 2 établissements des Yvelines. Deux demandes de recherche de phlébite, 2 demandes d’évaluation de patients porteurs de plaie et 7 patients pour évaluation vasculaire des membres inférieurs et des troncs supra-aortiques, 4 pour optimisation du traitement, 3 pour évaluation vasculaire périphérique sur facteurs de risque sans traitement de fond. Huit patients étaient hospitalisés en milieu ouvert et 3 patients en milieu protégé. Le temps moyen interpatient était de 7 minutes avec une évaluation écho-doppler par patient entre 18 et 32 minutes. La satisfaction patient a été relevée par EVA et est notée à 10 pour 10 patients et 1 patiente ne pouvait pas répondre. La satisfaction équipe a été notée à 8. La problématique principale retenue a été celle de la nécessité d’un membre de l’équipe soignante accompagnant le professionnel afin d’optimiser les déplacements du praticien et le vécu du patient, rassuré par un intervenant connu.

Discussion

La possibilité d’une évaluation vasculaire des patients fragiles en institution est une opportunité rendue possible par le développement de l’outil écho-doppler ultraportable. L’organisation optimale sera également un travail à fournir pour permettre le développement de cette offre de soin qui, d’après nos résultats, apporte satisfaction des patients et des équipes soignantes.

Conclusion

Cette première pré-étude est une étape importante de faisabilité. Ce tout premier travail sera à poursuivre pour optimiser l’évaluation et la prise en charge de nos patients institutionnalisés fragiles.

Unanimement, les sociétés savantes (AHA, ESC-ESVS, ESVM, SVS) s’accordent à dire que l’objectif de toute revascularisation au stade de claudication d’effort n’est pas de freiner l’évolution de la maladie athéromateuse ni de diminuer le risque d’amputation de membre, mais d’améliorer le confort de vie [1]. La prise en charge de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs implique un changement comportemental, de mode de vie et d’alimentation de la part du patient. Pour pouvoir être proposée, une revascularisation doit être supposée rester perméable à long terme. Le traitement repose donc en premier lieu sur la correction des facteurs de risque cardiovasculaires avec objectif de LDL cholestérol < 0,55 g/L, la triple association « bloqueur du système rénine angiotensine–statine–antiplaquettaire », et l’entraînement à la marche, si possible supervisé. Le rapport bénéfice/risque de l’entraînement à la marche est élevé et les contre-indications limitées à toute pathologie cardiopulmonaire ou autre empêchant de marcher. L’entraînement à la marche est efficace y compris pour les localisations iliaques [1] et doit être réalisé, dans la mesure du possible, pendant au moins 3 mois en association au traitement médical optimal avant d’envisager toute revascularisation. Si l’artère fémorale profonde est indemne de sténose, la probabilité que cet entraînement à la marche soit efficace est élevée. Les situations dans lesquelles le développement d’une collatéralité est compromis d’emblée inciteront à proposer une revascularisation première : lésion isolée ou non d’artère fémorale commune, lésion combinée d’artère fémorale profonde et d’artère fémorale superficielle [1], [2]. L’entraînement à la marche sera alors mis en place après la revascularisation dans ces situations. Toute indication de revascularisation chez le claudicant repose donc sur le retentissement clinique, la localisation et la sévérité des lésions.

Introduction et objectifs

Les ulcères de jambe d’origine veineuse représentent la 1^re cause des plaies chroniques d’origine vasculaire. Ces ulcères peuvent être de cicatrisation lente et difficile, et sujets aux récidives. L’objectif de cette étude était de tester l’efficacité en termes de cicatrisation d’un dispositif de compression forte par chaussettes superposées dans une population de patients souffrant d’ulcères veineux de jambe. La tolérance du dispositif était également évaluée.

Méthodologie

Il s’agissait d’une étude prospective, multicentrique et interventionnelle, menée entre septembre 2018 et janvier 2022.

Résultats

Sur les 124 patients inclus, 97,6 % avaient des antécédents d’ulcères de jambe, 72,6 % étaient déjà suivis pour ulcères de jambe, 30,9 % étaient en surpoids sévère et 24,2 % diabétiques. La majorité des ulcères cibles étaient présents depuis 6 mois ou plus, et la surface de l’ulcère était supérieure à 8 cm² dans 25 % des cas. Le critère d’évaluation principal était le taux d’ulcères fermés après un suivi maximum de 20 semaines. Le taux de fermeture à 20 semaines variait entre 50,0 % (deux critères de gravité) et 69,0 % (aucun critère de gravité) selon les critères de gravité de base de la plaie.

Discussion

Le dispositif a été particulièrement bien accepté et toléré par les patients. 93,2 % des patients ont déclaré l’utiliser quotidiennement.

Conclusion

Ce nouveau kit de compression forte par chaussettes superposées représente une alternative efficace aux bandes de compression dans de la prise en charge des ulcères veineux de jambe peu exsudatifs.

Si le diagnostic positif d’une ischémie digitale ne pose guère de problème en pratique, la reconnaissance de son étiologie est généralement la difficulté majeure que rencontre le praticien en charge de tels patients. Les causes d’une ischémie digitale sont nombreuses et répondent à des mécanismes physiopathologiques très divers (emboliques, thrombotiques, hémorhéologiques, etc.) ; la recherche d’une étiologie doit donc suivre une démarche rationnelle et hiérarchisée. Cet exposé a pour objectif de guider le clinicien et présenter un panorama étiologique cohérent, à la lumière des grandes séries de la littérature et de données personnelles.

Pratique confidentielle au début des années 2000, la prise en charge thérapeutique par embolisation du syndrome de congestion pelvienne (SCP) chez la femme est devenue un acte courant. Sous réserve d’un bilan étiologique veineux superficiel et profond au niveau des membres inférieurs et des axes veineux principaux abdominaux, à la recherche d’un SCP dit « secondaire », l’embolisation pelvienne par voie percutanée est devenue le traitement de référence et de première intention. En cas de SCP secondaire, le traitement de la cause doit être discuté. Dans les cas de SCP primaire, il faut différencier deux cas de figures qui sont le syndrome de congestion pelvienne pur et le syndrome de congestion pelvienne, source d’une insuffisance veineuse superficielle chronique des membres inférieurs. Selon les cas, la chronologie de la prise en charge du SCP peut être modifiée. Le geste d’embolisation reste le même dans tous les cas de figures. Il s’effectue sous anesthésie locale, par voie percutanée, par voie antébrachiale ou fémorale, rarement jugulaire. Le protocole opératoire est très codifié. Les agents embolisants peuvent être des coïls associés ou non à des agents d’embolisation polymérisant ou de la mousse sclérosante. Les suites opératoires sont le plus souvent simples sous réserve d’une information éclairée préopératoire. Un suivi à distance avec une évaluation d’un questionnaire de qualité de vie avant et après permet d’apprécier les résultats à moyen terme et de dépister les échecs, les récidives et les diagnostics différentiels méconnus. Les résultats à distance sont très encourageants, avec une nette amélioration de la qualité de vie des femmes. Ceci devrait motiver l’intérêt des gynécologues pour cette pathologie souvent négligée au décours d’une consultation pour douleur pelvienne.

Après le développement au sein du laboratoire « Physique pour la médecine » d’un dispositif de thrombotripsie et son évaluation in vitro, nous avons démontré son efficacité immédiate avec la recanalisation veineuse de toutes les thromboses veineuses profondes aiguës sur modèle porcin et l’absence de complications telles que des embolies pulmonaires. Le suivi des porcs a permis de confirmer la persistance de la recanalisation 14 jours après la thérapie. En revanche, l’évaluation de ce dispositif sur des thromboses veineuses chroniques, à l’aide d’un modèle porcin développé au sein du laboratoire, a montré des résultats encourageants mais nécessitant des améliorations technologiques notamment du fait d’une rigidité trop importante du thrombus veineux. Nous avons poursuivi ce travail par une optimisation des paramètres de cavitation à l’aide d’expérimentation ex vivo sur des thromboses de différentes rigidités et le dispositif de thérapie a été amélioré et est actuellement en cours d’évaluation.

L’identification des anomalies génétiques en cause dans les malformations vasculaires (MV) a permis une meilleure compréhension de ces affections. En pratique, la caractérisation génétique des MV n’est généralement pas nécessaire au diagnostic, qui est clinique. Elle est surtout importante pour le conseil génétique en cas de suspicion de forme familiale, et pour déterminer l’indication d’un traitement ciblé. Les MV sont le plus souvent sporadiques, car dues à un variant létal embryonnaire en mosaïque touchant essentiellement les gènes de la voie de signalisation RAS-MAPK et de la voie PI3K-AKT-mTOR, ainsi que les gènes de certains récepteurs tyrosine kinase (TEK) ou de la sous-unité alpha des protéines G hétérotrimériques. La recherche de variants requiert un séquençage NGS sur biopsie de tissu atteint, les variants en mosaïque touchant ces voies étant généralement absents du sang, même si des techniques récentes d’enrichissement en cellules endothéliales peuvent permettre de les détecter. Il n’y a pas de transmission familiale en raison de leur caractère létal embryonnaire. C’est surtout pour l’utilisation de médicaments ciblés initialement utilisés en oncologie que l’analyse génétique est importante : malformations artérioveineuses liées aux variants de BRAF, KRAS, MAP2K1 activant la voie RAS-MAPK et théoriquement accessibles à des inhibiteurs de MEK, et surtout malformations lymphatiques ou veineuses liées aux variants de PIK3CA ou PIK3R1 activant la voie PI3K-AKT-mTOR, accessibles à un traitement par sirolimus (inhibiteur de mTOR) ou alpelisib (inhibiteur de la PI3 kinase). Il existe aussi des affections héréditaires, autosomiques dominantes, prédisposant à divers types de MV : les malformations veineuses familiales liées à TEK, rares, les malformations glomuveineuses (ou glomangiomatoses), liées à GLMN, et le syndrome CM-AVM qui associe des malformations capillaires cutanées typiques à des malformations artérioveineuses, avec deux gènes en cause : RASA1 et EPHB4. Dans ces situations, le variant est retrouvé dans le sang à l’état hétérozygote, et le diagnostic ne nécessite qu’une prise de sang. Le laboratoire de génétique du CHU de Besançon a développé un panel NGS et des techniques d’analyse spécifiques pour les affections cutanées en mosaïque, y compris les anomalies vasculaires, et les demandes peuvent s’effectuer directement ou via les RCP du centre de référence maladies rares MAGEC du CHU Dijon-Bourgogne.

Indépendamment de leur étiologie, les maladies hémolytiques chroniques s’associent à un risque accru de complications thrombotiques. Ceci est particulièrement bien démontré au cours des hémoglobinopathies génétiques (drépanocytose, bêta-thalassémies), de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne, ou encore des anémies hémolytiques auto-immunes. Des données récentes suggèrent qu’une hémolyse subintrante pourrait aussi participer à la physiopathologie de la maladie thromboembolique veineuse, ou des complications de l’athérothrombose et du diabète. Si les mécanismes en jeu restent méconnus, l’activation de processus thrombo-inflammatoires par les produits de l’hémolyse intravasculaire, phénomène limité et contrôlé en situation physiologique, semblent jouer un rôle physiopathologique déterminant. La destruction prématurée du globule rouge (GR) dans la circulation sanguine conduit à la libération de son contenu (principalement hème et hémoglobine) et de son contenant (fragments membranaires prenant la forme de vésicules extracellulaires de GR) dans le secteur vasculaire. L’hémoglobine libre, en consommant le monoxyde d’azote (NO) au cours de son oxydation, favorise l’activation plaquettaire, la vasoconstriction locale, et la thrombose intravasculaire. L’hème libre, par ses puissantes propriétés pro-inflammatoires et pro-oxydantes, est capable d’activer plaquettes, cellules endothéliales et cellules inflammatoires, d’induire le phénomène de NETOse, d’initier la cascade du complément, d’activer la coagulation plasmatique et d’altérer la fibrinolyse. De façon plus récente, l’effet pro-thrombotique spécifique des vésicules extracellulaires de GR a été rapporté, favorisant la génération de thrombine selon un mécanisme dépendant de la phosphatidylsérine, de l’hème et de l’activation du complément. Ces données ouvrent la voie au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant l’hème ou les vésicules extracellulaires de GR dans la prévention des complications thrombotiques associées aux maladies hémolytiques.

La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est caractérisée par un état pro-thrombotique pouvant aboutir à des thromboses veineuses et/ou artérielles. Dès la suspicion d’une TIH, il est impératif de stopper le traitement par héparine et de le substituer par un traitement anticoagulant alternatif à dose curative. Les 2 molécules ayant l’AMM dans cette pathologie en France sont l’argatroban et le danaparoïde sodique qui ont des mécanismes d’action différents et permettent ainsi de couvrir la plupart des situations cliniques. L’argatroban est un anticoagulant de synthèse qui inhibe spécifiquement et directement la thrombine, de demi-vie courte d’environ 50 minutes, administrable uniquement par voie IV et majoritairement éliminé par voie hépatobiliaire. Le danaparoïde sodique est constitué d’un mélange de glycosaminoglycanes, et a une action anti-IIa et anti-Xa dépendante de l’antithrombine. Sa demi-vie est longue de 25 heures avec une élimination rénale. Il est administré par voie IV ou sous-cutanée. Ainsi chacun de ces anticoagulants a des conditions d’utilisation spécifiques : l’argatroban en cas de risque hémorragique ou de chirurgie prévue dans un délai court ou d’insuffisance rénale sévère. Le danaparoïde sodique sera utilisé chez un patient stable ou avec une Insuffisance hépato-cellulaire. Le critère d’efficacité de ces traitements repose sur l’évolution clinique et la correction de la thrombopénie. Pour le danaparoïde, le suivi biologique est assuré par la mesure d’activité anti-Xa avec une gamme danaparoïde (cible entre 0,5 et 0,8 U/mL). Par contre pour l’argatroban selon le RCP, il est recommandé de surveiller le traitement par le temps de céphaline avec activateur (TCA) avec une cible comprise entre 1,5 à 3 fois celui du TCA initial, sans dépasser 100 secondes. Or chez les patients en réanimation, ou en post-chirurgie cardiaque, le TCA est souvent perturbé rendant l’interprétation de son allongement sous argatroban difficile. La mesure de l’activité anti-IIa est une technique plus fiable. Cependant la cible thérapeutique n’est pas clairement définie. Ainsi en cas de mauvaise réponse clinicobiologique avec l’argatroban, il est possible de switcher vers le danaparoïde en l’absence de contre-indication. Ces 2 médicaments permettent ainsi d’avoir un arsenal thérapeutique à la phase aiguë de la TIH assez large pour couvrir les indications. Il reste à bien définir la cible thérapeutique de l’argatroban pour avoir la meilleure balance bénéfice/risque.

La survenue d’une maladie thromboembolique veineuse, notamment non provoquée, peut donner lieu à la réalisation d’un bilan de thrombophilie, comprenant notamment l’évaluation des inhibiteurs de la coagulation, mais également les mutations gain de fonction FII et FV. Au-delà de cette approche spécifique et codifiée, la majorité des patients bénéficient de la réalisation d’un hémogramme, qui malheureusement parfois ne donne pas lieu à interprétation. Pourtant, bon nombre de pathologies, notamment d’hémopathies, peuvent directement être évoquées sur cette simple analyse. Au travers de différents cas concrets, nous illustrerons un certain nombre de pathologies prothrombotiques accessibles sur un simple hémogramme.