EMC - Anestesia-Rianimazione最新文献

I blocchi e le infiltrazioni della parete addominale contribuiscono all’analgesia in seguito a interventi chirurgici addominali o pelvici, con un ottimo rapporto rischio/beneficio. Possono a volte, in determinate situazioni, assicurare l’anestesia. A seconda della sede dell’incisione e della procedura chirurgica, l’anestesista deve conoscere le diverse tecniche di anestesia locoregionale (blocco del piano trasverso dell’addome [TAP], blocco del quadrato dei lombi, blocco paraombelicale, blocco del retto addominale, blocco ileoinguinale e ileoipogastrico, blocchi e infiltrazioni perineali, infiltrazioni). Queste tecniche si basano su reperi superficiali e sulla percezione di perdite di resistenza, la cui comparsa, talvolta casuale, può essere causa di fallimenti. Ciò sottolinea l’importanza della guida ecografica che oggi è considerata il gold standard per la maggior parte dei blocchi della parete addominale e del perineo. L’uso di questi blocchi e infiltrazioni è raccomandato ogni volta che è possibile, in aggiunta alle tecniche di analgesia classica e all’interno della gestione multimodale del dolore. Questa migliore gestione del dolore postoperatorio consente di ridurre o addirittura di evitare la somministrazione di morfina e di ridurne gli effetti avversi. Consente una mobilizzazione più rapida del paziente e la sua gestione in regime ambulatoriale e fa parte del concetto di recupero migliorato dopo chirurgia (RMDC). In quest’ottica, i blocchi e le infiltrazioni della parete addominale hanno un ampio campo d’azione, tenendo conto della frequenza e dell’intensità dei dolori postoperatori. Per ottenere un’analgesia postoperatoria prolungata, si utilizzano principalmente degli anestetici locali a lunga durata d’azione.

Dopo una chirurgia cardiaca, l’infezione del sito chirurgico o mediastinite rappresenta la seconda complicanza infettiva più frequente. I diversi elementi coinvolti nella comparsa di una mediastinite sono legati sia al paziente che all’intervento chirurgico. In questo contesto, è necessario attuare delle misure preventive perioperatorie per ridurre il rischio di mediastinite. Queste misure sono multimodali e si applicano a tutte le fasi di gestione del paziente. Includono, tra le altre cose, la ricerca e il trattamento del trasporto nasale di stafilococchi nei pazienti, un controllo glicemico pre- e intraoperatorio e una riabilitazione postoperatoria precoce. Quando queste misure sono insufficienti a prevenire la mediastinite, la sua gestione è medicochirurgica. Da un punto di vista medico, è necessaria una terapia antibiotica a lungo termine, mirata probabilisticamente agli stafilococchi e ai bacilli Gram-negativi e secondariamente adattata ai germi identificati. Chirurgicamente, è sistematicamente necessario un nuovo intervento, che combini un lavaggio e un drenaggio del sito chirurgico. Nonostante il miglioramento della sua gestione e lo sviluppo di misure preventive, la mediastinite rimane un’infezione grave con un’elevata mortalità.

L’esacerbazione acuta dell’asma rimane un’entità frequente e una fonte di difficoltà per il rianimatore. La gravità iniziale è spesso sottovalutata e richiede una gestione medica rapida. Individuare segni di gravità è quindi un elemento essenziale. Il trattamento medico è talvolta insufficiente, il che giustifica la ventilazione non invasiva per garantire l’ematosi, ridurre l’affaticamento muscolare ed evitare le conseguenze emodinamiche dell’iperinsufflazione dinamica. L’esiguità dei dati presenti in letteratura non consente di formulare raccomandazioni precise sulla parametrizzazione della ventilazione non invasiva. Per quanto riguarda la ventilazione meccanica invasiva, essa viene posticipata il più possibile, tenendo conto della morbilità associata. La gestione della ventilazione meccanica invasiva è comune a tutti i pazienti con patologie ostruttive. Il ruolo dell’assistenza circolatoria tipo depuratore di CO₂ è oggetto di discussione in assenza di dati scientifici solidi. Questa tecnica invasiva è associata a complicanze talvolta gravi e deve essere discussa caso per caso.

La polmonite acuta grave acquisita in comunità o associata alle cure è una classica causa di ricovero nel settore delle cure critiche e rappresenta un importante problema di salute pubblica. Il coinvolgimento degli agenti virali, particolarmente evidenziato durante le recenti pandemie, è sempre più riconosciuto e studiato. Può quindi trattarsi esclusivamente di polmoniti virali oppure di coinfezioni virali e batteriche nelle quali la sinergia tra i patogeni rimane parzialmente compresa. La riattivazione di virus latenti negli individui con fattori di rischio di immunodepressione o precedentemente ricoverati in terapia intensiva costituisce un ulteriore problema su cui persistono interrogativi riguardo alla reale patogenicità. Sono il progresso tecnico e l’accessibilità degli strumenti diagnostici a consentire al clinico di ampliare il campo dell’infettivologia alla terapia intensiva. Nonostante tutto, resta ancora molto da fare e le risorse terapeutiche sono a oggi ancora scarse. Si basano però su due approcci: limitare la replicazione virale e modulare la reazione infiammatoria dell’ospite. In questo capitolo vengono discussi i principali agenti virali che è possibile riscontrare negli adulti ricoverati in terapia intensiva, le loro caratteristiche e i trattamenti disponibili. Le polmoniti virali da coronavirus, inclusa la sindrome respiratoria acuta grave legata al coronavirus di tipo 2 (SARS-CoV-2), sono soggette a un trattamento separato secondo lo stato delle conoscenze e le raccomandazioni formulate dall’Organizzazione Mondiale della Sanità.

Le polmoniti nosocomiali acquisite sotto ventilazione meccanica (PNAVM) costituiscono un problema di sanità pubblica, con un’incidenza variabile valutata da 3 a 18 casi per 1 000 giorni di ventilazione meccanica. La morbilità è innegabile, in particolare si ha un allungamento della durata della ventilazione meccanica e della degenza in reparto di terapia intensiva. La mortalità attribuibile è molto più discussa, in particolare a causa di numerosi fattori di confusione che interferiscono con essa. Il vecchio modello fisiopatologico della PNAVM si basava sul passaggio delle secrezioni orofaringee colonizzate da una flora “patogena” attorno al palloncino della sonda di intubazione e sulla precoce presenza di un biofilm dentro questa sonda e intorno ad essa. Il nuovo modello deve oggi tenere conto anche della partecipazione di una disbiosi del microbiota polmonare. Sono stati testati molteplici mezzi di prevenzione, in gran parte sviluppati attorno alla prevenzione delle microinalazioni e della colonizzazione batterica dell’orofaringe e del circuito di ventilazione. Tuttavia, pochi metodi si sono dimostrati realmente efficaci, ed è infatti la combinazione di questi metodi di prevenzione a essere raccomandata dagli esperti, all’interno di bundles (insieme di raccomandazioni). La diagnosi si basa su criteri clinici e radiologici, associati alla ricerca indispensabile di una conferma batteriologica, al fine di orientare il trattamento antinfiammatorio probabilistico e/o di permettere una de-escalation antibiotica dopo aver ottenuto i risultati della coltura. I metodi di prelievo consigliati variano a seconda delle raccomandazioni americane o europee; in effetti, nessun metodo è allo stesso tempo molto sensibile e molto specifico. I germi coinvolti variano a seconda del tempo di comparsa della PNAVM, dei fattori di rischio di batteri multiresistenti e dell’ecologia del reparto, andando a guidare la scelta della terapia antibiotica probabilistica. La durata della terapia antibiotica è di 7 giorni, anche in caso di bacilli Gram-negativi non fermentanti.

Circa 10 000 ustioni portano in ospedale ogni anno. La mortalità e l’esito funzionale delle più gravi sono migliorati, probabilmente grazie a un migliore controllo dello shock iniziale e al progresso chirurgico. La fisiopatologia dello shock iniziale e dell’edema, del coinvolgimento polmonare e dei disturbi infiammatori non è completamente compresa. La gestione iniziale richiede una valutazione della superficie ustionata e una rianimazione dominata dall’apporto di soluti cristalloidi nelle prime ore. Il raffreddamento è efficace nei primi minuti per limitare la profondità delle lesioni. Il rischio di ipotermia deve essere preso in considerazione. Il controllo delle vie aeree è necessario quando l’inalazione fa temere un edema ostruttivo delle vie aeree superiori, che può insorgere entro 6 ore. La gestione ospedaliera inizia con una valutazione delle lesioni, sia in superficie che in profondità, il più delle volte in anestesia generale. Si raccomanda la diagnosi delle lesioni tracheobronchiali mediante fibroscopia. L’uso di albumina diluita dopo un certo tempo è consensuale. Il follow-up della rianimazione emodinamica può richiedere un monitoraggio invasivo, anche se non viene riportato alcun guadagno in termini di mortalità. La strategia chirurgica deve essere discussa fin dal periodo iniziale, per eseguire procedure di emergenza (fasciotomia decompressiva) e anticipare le successive procedure di escissione e innesto. Le esigenze trasfusionali sono significative e sono aumentate dalla chirurgia di escissione-innesto precoce. Il ricorso a sostituti dermoepidermici artificiali è promettente, ma il costo di questi sostituti ne limita ancora l’uso. La rianimazione secondaria è dominata dall’ipercatabolismo e dalla nutrizione da realizzare e dalle complicanze infettive. L’infezione nosocomiale è più frequente nei pazienti ustionati che in altri pazienti in terapia intensiva. L’infezione dell’ustione stessa è controllata meglio con i moderni topici e con la chirurgia di escissione-innesto.

La pancreatite acuta è definita come un’infiammazione acuta del pancreas. Le forme acute gravi sono caratterizzate dall’esistenza di un’insufficienza d’organo e/o di una complicanza locale (necrosi o ascesso). Colelitiasi e intossicazione alcolica sono le cause più comuni di pancreatite. Il tipico dolore addominale e l’elevata lipasi ematica sono sufficienti per stabilire la diagnosi. La valutazione radiologica iniziale è necessaria in caso di dubbio diagnostico per stabilire la gravità e/o l’eziologia della malattia. Deve essere eseguita la tomografia computerizzata con iniezione di mezzo di contrasto e tempo vascolare precoce, esame di scelta per valutare la gravità e ricercare le complicanze, 48-72 ore dopo la comparsa dei segni clinici. La gravità iniziale è valutata in base alle condizioni del paziente, ai segni clinici e alla presenza di insufficienza d’organo. Il trasferimento in terapia intensiva è deciso sulla base di criteri clinici. Nessun esame biologico isolato può identificare una pancreatite grave. Il trattamento iniziale adattato alla gravità della malattia comprende un attento monitoraggio clinico e biologico, un riempimento vascolare in base al grado di ipovolemia, la correzione dei disturbi idroelettrolitici, un’ossigenoterapia, un’analgesia, la messa a riposo del tubo digerente e l’assenza di terapia antibiotica sistematica. La nutrizione enterale precoce è raccomandata nelle forme gravi. Le complicanze precoci sono la conseguenza della fase infiammatoria precoce della pancreatite, spesso causa di insufficienza viscerale. In una fase successiva, la sovrainfezione è la complicanza più grave. La prognosi delle forme lievi è generalmente buona, anche se segnata da recidive, soprattutto quando l’eziologia non è controllata (alcol). Nelle forme ricoverate in terapia intensiva, la prognosi è molto più riservata, anche se negli ultimi anni sono stati fatti dei progressi.

La sindrome di Guillain-Barré è una polineuropatia infiammatoria acuta immunomediata che complica un’infezione o, più raramente, un altro stimolo immunologico. È la prima causa di neuropatia acuta acquisita e il suo tasso di incidenza varia tra tre e cinque casi su 100 000 persone all’anno. La sua diagnosi si basa principalmente sull’anamnesi e sulla valutazione clinica. Gli esami complementari, la puntura lombare e l’elettroneuromiogramma, che possono essere entrambi inizialmente normali, consentono principalmente di eliminare una diagnosi differenziale. A causa della possibile compromissione dei muscoli respiratori (30% circa dei casi) e della disautonomia (10% dei casi secondo la definizione utilizzata), a volte è necessaria una gestione appropriata in terapia continuativa o in terapia intensiva. Il suo trattamento si basa principalmente sull’immunoterapia, sulle plasmaferesi terapeutiche o sulle immunoglobuline per via endovenosa e sul trattamento sintomatico. L’evoluzione a lungo termine è generalmente buona con una mortalità inferiore al 5%, ma i disturbi neurologici possono persistere a lungo e le sequele sono eccezionalmente possibili.

Il metodo raccomandato e più utilizzato per la preossigenazione (PO) prima dell’induzione dell’anestesia è la ventilazione spontanea con maschera. Consiste in un atto programmato per far respirare ossigeno al paziente al 100% del volume, nel suo volume corrente e alla frequenza normale per 3-5 min. Può essere fatto in capacità vitale, quattro od otto volte nello spazio rispettivamente di 30 o 60 s (urgenza, induzione in sequenza rapida). La PO permette di aumentare le riserve di ossigeno, in particolare la capacità funzionale residua (CFR), così come la pressione parziale dell’ossigeno e la saturazione arteriosa di ossigeno (SaO₂) prima dell’induzione anestetica. Aumentando la durata dell’apnea senza desaturazione (SaO₂ > 90%), la PO aiuta a prevenire l’ipossiemia che può verificarsi durante i tentativi di intubazione e/o di ventilazione difficile. Negli adulti sani, consente un’ossigenazione sufficiente fino a 3-6 min di apnea dopo l’induzione. La PO deve essere una pratica di routine eseguita sistematicamente e monitorata tramite la frazione di ossigeno espirata da analizzatori rapidi per valutare il contenuto di ossigeno della CFR e la pressione di ossigeno alveolare. Assicura l’induzione anestetica e soprattutto in tutte le situazioni a rischio di ipossiemia: intubazione e/o ventilazione difficile pianificata o non pianificata, stomaco pieno, riduzione della CFR (gravidanza, obesità, ascite) e situazioni in cui la diminuzione della SaO₂ è dannosa (sofferenza fetale, malattia coronarica, ipertensione endocranica, anemia). Per massimizzare la PO, i pazienti obesi possono beneficiare di una PO al 100% in ventilazione spontanea con l’aggiunta di una pressione espiratoria positiva in posizione proclive e probabilmente dell’ossigenazione ad alto flusso (OAF) associata alla ventilazione non invasiva per l’obesità patologica. La significativa eterogeneità degli studi non consente di trarre conclusioni sulle indicazioni e sulle modalità dell’OAF per la PO in sala operatoria.

L’echinococcosi umana è una zoonosi causata dallo sviluppo della forma larvale della tenia del cane. L’idatidosi è altamente endemica e costituisce un vero e proprio problema di sanità pubblica. Dal 2015, data della nostra ultima revisione per il trattamento della cisti idatidea del fegato (CIF), alcune opzioni terapeutiche hanno avuto la tendenza a evolversi. La chirurgia è il trattamento di riferimento per la malattia idatidea semplice o complicata. Alcune recenti pubblicazioni evidenziano l’interesse della chirurgia radicale riportando una minore morbimortalità. La preoccupazione di risparmiare il massimo del parenchima epatico funzionale rimane un obiettivo primario. L’approccio laparoscopico è sempre più consigliato nel trattamento iniziale della cisti. Offre il vantaggio di facilitare la riabilitazione postoperatoria e di ridurre i tempi di degenza e le spese ospedaliere, garantendo al tempo stesso un risultato estetico migliore.