CAHIERS DE NUTRITION ET DE DIETETIQUE最新文献

Les microbiotes des différentes parties du corps humain vont se mettre en place progressivement à partir de la naissance avec une forte dynamique durant la période des 1000 premiers jours après la naissance (Xiao et Zhao, 2023). Plusieurs périodes « d’opportunités » d’acquisition des microbiotes et d’apprentissage du système immunitaire vont conditionner le bien-être et la santé tout au long de la vie. Les microbiotes de la mère pourront tout particulièrement influencer ces acquisitions (Tian et al., 2023). Ainsi, une bonne santé maternelle conditionne une bonne santé du fœtus et du nouveau-né. Cependant, de nombreux autres facteurs peuvent influencer ces divers apprentissages (facteurs génétiques, âge, état de santé général, mode de vie, médications, mode de naissance, naissance à terme ou prématurée, alimentation, facteurs environnementaux). La complexité des microbiotes et de leurs interactions rend souvent difficile l’établissement de liens directs de cause à effet de l’apparition de différentes pathologies. Une naissance à terme, par voie basse, suivie d’une alimentation au lait maternel sont les règles d’or d’un développement optimal du microbiote intestinal du nouveau-né. Nous présenterons les travaux de compréhension de mise en place et de dynamique du microbiote digestif chez le nouveau-né.

The establishment of the human microbiota begins gradually from birth and undergoes significant changes during the first 1000 days of life (Xiao and Zhao, 2023). This critical period provides windows of “opportunity” for the acquisition of the microbiota and education of the immune system, which ultimately condition well-being and long-term health. The maternal microbiota plays an influential role in shaping these acquisitions (Tian et al., 2023). Therefore, it is natural to say that good maternal health directly contributes to the health of both the fetus and the newborn. However, numerous factors can influence these processes (genetic factors, age, general health, lifestyle, medications, mode of delivery, diet, environmental factors). The complexity of the microbiota often makes it challenging to establish direct links between dysbiosis or disruptions in the mother-child and child-environment dialogues and the appearance of various pathologies. Optimal development of the newborn's gut microbiota can be achieved through a full-term birth, vaginal delivery and breastfeeding which are considered the golden rules. In this regard we will present recent research findings that aim to enhance our understanding of the establishment and dynamics of the gut microbiota in newborns, particularly in relation to immune system education. Disturbances of theses interactions within the context of different pathologies will also be highlighted.

Le tryptophane (Trp) est un acide aminé essentiel apporté par l’alimentation dont la carence ou la malabsorption engendre une inflammation intestinale ainsi que d’autres signes cliniques graves. Au niveau intestinal, le métabolisme du Trp permet de produire la Kynurénine (Kyn) via l’enzyme indoleamine 2, 3-dioxygenase 1 (IDO1) ainsi que la sérotonine. Une partie du Trp est métabolisé par le microbiote intestinal donnant les indoles. Ces derniers exerceraient un rôle protecteur au niveau intestinal et par conséquence permettraient de corriger les altérations métaboliques, dans le cas d’obésité. La voie de dégradation du Trp vers celle de la Kyn est majoritaire, et elle augmenterait de manière importante dans plusieurs pathologies à composante inflammatoire. Les données de littérature montrent qu’une perturbation dans l’équilibre des voies de dégradation du Trp pourrait entraîner des conséquences locales sur l’homéostasie intestinale et également systémiques. Cette revue résume les avancées récentes concernant le rôle des différents acteurs impliqués dans le catabolisme du Trp, essentiellement au niveau intestinal, en particulier la voie de la Kyn, de la sérotonine et celle des indoles, et la régulation mutuelle entre ces voies, ainsi que le dialogue entre l’hôte et le microbiote intestinal dans les situations physiologiques et patho-physiologiques.

Tryptophan (Trp) is an essential dietary amino acid whose deficiency or malabsorption causes intestinal inflammation and other serious clinical signs. At the intestinal level, Trp is catabolized into Kynurenine (Kyn) via the enzyme indoleamine 2, 3-dioxygenase 1 (IDO1) as well as into serotonin. A part of the Trp is also metabolized by the intestinal microbiota giving the indoles. The latter would exert a protective role at the intestinal level and consequently improve metabolic alterations, in the case of obesity. The degradation pathway of Trp towards that of Kyn is predominant, and it increases significantly in several pathologies with an inflammatory component. Literature data show that a disturbance in the balance of Trp degradation pathways, particularly in the intestine, could have local consequences on intestinal homeostasis and also systemic ones. This review summarizes recent advances regarding the role of the different actors involved in Trp catabolism, in particular the Kyn, serotonin, and indole pathways, and the mutual regulation between these pathways, as well as the host-microbiota dialogue in physiological and pathophysiological situations.

À l’heure où les pesticides, les additifs, sont accusés d’être responsables des pires effets toxiques de l’histoire, où un retour au naturel est vanté pour revenir à une alimentation saine, il est nécessaire de se retourner vers le passé et d’informer les acteurs de la santé que des contaminants naturels ont provoqué des épidémies avec de nombreux victimes et décès. Des épidémies dont les symptômes ressemblent à ceux induits par la présence de mycotoxines (ergot de seigle, T2 toxine, zéaralénone) dans les produits céréaliers sont décrites de l’Antiquité au XX^e siècle. De même, la présence de métaux lourds dans l’alimentation (plomb, arsenic, mercure,) est considérée comme responsable de pathologies dont les symptômes sont caractéristiques d’intoxication aux métaux lourds. L’augmentation de la durée de vie des habitants des pays développés est largement due à l’apparition, au XX^e siècle, de réglementations sur l’hygiène alimentaire et à la réflexion des différents comités d’experts sur l’évaluation du risque pour le consommateur de la présence de contaminants. Après une description non exhaustive de grandes épidémies potentiellement d’origine toxique depuis l’Antiquité, la conception et l’utilisation du concept d’évaluation du risque pour le consommateur, d’abord appliquée à des contaminants volontairement ajoutés aux aliments comme les additifs alimentaires, puis étendue aux produits phytosanitaires et aux contaminants naturels comme les mycotoxines et les métaux lourds, seront abordés.

It is fashionable today to accuse pesticides and food additives as responsible of worse toxic effects in the history of food safety and to consider that to be safe a food has to be “natural”. In fact, in the history, there are a lot of epidemic diseases considered to be induced by natural food contaminants with victims and deaths (excluding voluntary poisoning). Epidemic diseases with symptoms similar to those induced by mycotoxins (ergot alkaloids, T2-toxin, zearalenone) in cereals are described in the literature from antiquity to 20th century. Presence of heavy metals in food (lead, arsenic, mercury) are also considered as responsible of pathologies with symptoms characteristic of intoxication by these metals. The increase of lifetime during the 20th century in developing countries has been induced by regulation in food hygiene and the work of expert committees in risk assessment. The first part of this review describes from the antiquity to 20th century some epidemic diseases potentially induced by food toxicant. In the second part, the history of establishment of principles in risk assessment in food safety such as ADI, by new food safety agencies during the 20th century first used for food additives, then to pesticides and natural contaminants as mycotoxins and heavy metals are reviewed.

Le glyphosate, une molécule utilisée dans la composition de très nombreux produits phytosanitaires, semble impacter le comportement et le système nerveux de nombreuses espèces animales, y compris l’humain. Nos travaux, et ceux de nombreux autres laboratoires, suggèrent ainsi que le glyphosate, utilisé seul ou sous formulation commerciale, altère de nombreux marqueurs de la neurotransmission, notamment au niveau de l’hippocampe, région du cerveau importante pour les processus de mémorisation. Alors que la majorité des travaux s’intéresse à l’impact de ce composé sur le neurodéveloppement, nous nous sommes focalisés sur les mères, en utilisant un modèle rongeur. L’administration de relativement faibles doses de glyphosate avec l’alimentation montre un impact sur le comportement maternel de ces mères et sur la neurocircuiterie. Il semble que cet impact du glyphosate sur le cerveau résulte d’une altération du microbiote intestinal mais un effet direct sur les cellules nerveuses n’est pas encore exclu. Il est nécessaire de mieux caractériser si et comment le glyphosate, seul ou sous formulation commerciale, à doses environnementales, pourrait influencer la neurophysiologie et le comportement. L’inclusion des femelles, y compris gestantes, dans les paradigmes expérimentaux permettra de mieux généraliser les études en toxicologie.

Glyphosate, a molecule used in many crop protection products, appears to have an impact on the behavior and nervous system of many animal species, including humans. Work performed in our and several other laboratories suggests that glyphosate, used alone or in commercial formulations, alters numerous markers of neurotransmission, particularly in the hippocampus, a brain region important for memory processes and emotion. While the majority of studies focus on the impact of this glyphosate on neurodevelopment, we focused on mothers, using a rodent model. The administration of relatively low doses of glyphosate in the diet had an impact on maternal behavior and neurocircuitry. Our work further suggests that the impact of glyphosate on the brain results from an alteration of the gut microbiota, but a direct effect on neurons or glial cells has not yet been ruled out. There is a need to better characterize whether and how glyphosate, alone or in commercial formulations, at environmental concentrations, could influence neurophysiology and behavior. The inclusion of females, including pregnant females, in experimental paradigms will enable better generalization of toxicology studies.

La vitamine D est très importante pour la croissance et la santé osseuse. Elle stimule l’absorption intestinale du calcium et des phosphates, contrôle la sécrétion de parathormone, participe à la réabsorption du calcium dans le tubule distal rénal, et exerce des effets complexes sur l’os, anaboliques ou cataboliques suivant les besoins, et y stimule la sécrétion du FGF23 par les ostéocytes. Elle doit être transformée au niveau hépatique en 25-hydroxy vitamine D (25OHD) puis au niveau rénal en 1,25-dihydroxy vitamine D (1,25OH2D) ou calcitriol pour devenir pleinement active en se liant à un récepteur, le VDR, présent dans des tissus cibles qu’elle atteint via la circulation sanguine. Dans ce mécanisme, le calcitriol répond parfaitement à la définition d’une hormone et la vitamine D peut donc être considérée plutôt comme une « pré-pro-hormone » que comme une vitamine. Il ne faut pas négliger le fait que la vitamine D et/ou la 25OHD peuvent pénétrer dans de très nombreux tissus non impliqués dans le métabolisme phosphocalcique où elles sont activées en calcitriol qui se lie au récepteur local pour y exercer des effets que l’on qualifiera d’intracrine.

Vitamin D is important for growth and bone health. It stimulates the absorption of calcium and phosphate, controls the secretion of parathyroid hormone, is involved in the renal absorption of calcium in the distal tubule, and exerts complex effects on bone which may be anabolic or catabolic depending on the needs, and stimulates the secretion of FGF23 by osteocytes. Vitamin D is hydroxylated in the liver to make 25-hydroxyvitamin D (25OHD), and then in the kidney to make 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25OH2D or calcitriol), the active vitamin D metabolite which binds to a nuclear receptor, the VDR, in target tissues that are reached through the bloodsteam. According to this mechanism, calcitriol can clearly be considered as a true hormone. It must also be remembered that vitamin D and/or 25OHD may penetrate in many tissues where they are activated into calcitriol which binds locally in the VDR present in these tissues to exert intracrine effects.