La COVID-19 n’a pas été sans conséquences. Parmi celles-ci, nous pouvons citer les évènements cardiovasculaires, conséquence peu connue mais pourtant particulièrement délétère de la pathologie.
La physiopathologie de cette augmentation des évènements cardiovasculaires n’est pas pleinement connue à l’heure actuelle. Une hypothèse possible pourrait être une modification du lipidome.
Nous avons conduit une étude portant sur 90 sujets avec un antécédent d’infection par le SARS-CoV2, de gravité plus ou moins importante, et 90 sujets sains n’ayant jamais eu l’infection (prouvé par dosage biologique). La capacité d’efflux de cholestérol des HDL a été étudiée, de même que le lipidome par spectrométrie de masse.
Il ressort un efflux de cholestérol diminué de façon significative dans le groupe de sujets ayant eu une infection par le SARS-CoV2 versus les sujets sains. Nous retrouvons des lysophosphatidylcholines (16 :0 LPC, 20 :3 LPC, 22 :4 LPC) augmentées chez les sujets SARS-CoV2+, dont on sait via la littérature que l’augmentation au sein des HDL est associée à une diminution de la capacité d’efflux de ceux-ci [1].
Certaines sphingomyélines (d16 :1/17 :0, d18 :1/14 :0) sont diminuées chez ces même sujets, ce qui est associé aux évènements ischémiques cardiaques lorsqu’elles sont diminuées dans les HDL [1].
Cette étude permet donc de mettre en évidence une capacité d’efflux de cholestérol diminuée et des anomalies lipidomiques potentiellement associées à une augmentation du risque cardiovasculaire chez les sujets ayant eu la COVID-19 comparés à ceux ne l’ayant pas eue.